蒙古中成药Haili-5抑制动脉粥样硬化及血浆SOD、LPO、GSH-Px活性的研究

一、蒙成药海力-5号对家兔动脉粥样硬化抑制及血浆SOD、LPO、GSH-Px活性影响的研究（论文文献综述）

乐暾,牟华明,李晶,王蕾,桑俊,舒朝林^[1]（2018）在《金鸡毛草水提取物对2型糖尿病大鼠氧化应激及主动脉粥样硬化的影响研究》文中研究指明目的探讨金鸡毛草水提取物对2型糖尿病大鼠氧化应激及主动脉粥样硬化的影响。方法采用高脂高糖饲料联合小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型,50只分为模型组（生理盐水）、二甲双胍组（0.2g/kg）和金鸡毛草水提取物组（16、8、4g生药/kg）,另取10只同龄大鼠设为空白对照组（生理盐水）。按设定药物剂量连续灌胃4周,测定大鼠血糖、血脂、胰岛素（INS）、丙二醛（MDA）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,以及其主动脉病理变化。结果金鸡毛草水提取物组及二甲双胍组大鼠空腹血糖、血脂、INS水平和MDA较模型组明显降低（P<0.05）,T-SOD、GSH-Px明显增加（P<0.05）。金鸡毛草水提取物组主动脉的动脉粥样硬化较模型组减轻。结论金鸡毛草水提取物对2型糖尿病大鼠血管病变具有保护作用,可抗动脉粥样硬化。

乐暾^[2]（2018）在《金鸡毛草水提取物对糖尿病血管病变及糖尿病足的治疗作用和机制研究》文中指出目的:1.本研究进行金鸡毛草水提取物动物毒理学试验,评价药物安全性。2.探讨金鸡毛草水提取物对糖尿病氧化应激作用及对主动脉粥样硬化的影响。3.探讨金鸡毛草水提取物对糖尿病足模型大鼠足部创伤的治疗作用,并探讨其可能的作用机制,为糖尿病足的治疗提供更好的方案。方法:1.通过经口给予昆明小鼠金鸡毛草水提取物1天累计最大耐受量（maximum tolerated dose,MTD）生药120g·kg-1,给药后禁食不禁水4小时,观察14d小鼠的急性毒性反应;经口给予SD（Sprague-Dawley）大鼠金鸡毛草水提取物,以生药20、10、4g·kg-1每天1次灌胃30天,观察大鼠慢性毒性反应。2.采取高脂高糖饲料联合腹腔小剂量链脲佐菌素（STZ）的方法建立糖尿病模型大鼠,取50只模型随机分为模型组、二甲双胍组(0.2g·kg-1)和金鸡毛草水提物治疗组(16 g、8 g和4 g生药·kg-1),另取10只同龄大鼠设空白对照组;空白对照组饲喂普通饲料,其余各组饲喂高脂高糖饲料。按设定药物剂量连续灌胃4周后,实验期间每周测大鼠血糖1次,实验末期生化法测大鼠血脂水平,酶联免疫吸附（ELISA）法测血清胰岛素（INS）水平,羟胺法测总超氧化物歧化酶（T-SOD）水平,TBA法测丙二醛（MDA）水平,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平,病理切片HE染色观察主动脉病理变化。3.取80只SD大鼠,随机选取8只作为正常组,其余大鼠同法建立糖尿病模型,在糖尿病模型基础上实行下肢血管结扎及足部手术建立糖尿病足（DF）模型;DF模型大鼠随机分为5组,分别为模型组,二甲双胍组(0.2g·kg-1)和金鸡毛草水提物高、中、低剂量组(16 g、8 g和4 g生药·kg-1)。分别于给药第1,4,7,14,21天对大鼠进行创面拍照观察足溃疡愈合情况,治疗28d后对缺血下肢进行免疫组织化学法观察大鼠缺血下肢肌肉组织血管新生情况,酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清细胞间粘附分子-1（ICAM-1）,C反应蛋白（CRP）,白细胞介素-6（IL-6）,白细胞介素-1β（IL-1β）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,内皮素-1（ET-1）,血栓塞A2（TXA2）,硝酸还原法测定一氧化氮（NO）,一氧化氮合酶（NOS）;实时荧光定量-聚合酶链式反应（Real-time RCR）及蛋白免疫印迹法测（Wester blot）法测定缺血下肢肌肉组织中血管内皮生长因子（VEGF）mRNA和蛋白的表达。结果:1.MTD实验观察小鼠急性毒性反应,灌胃当天各组小鼠活动稍减少外,无其他异常反应,实验期间无死亡,肝功、肾功及肝、肾病理组织检查均未见明显毒性反应;30天SD大鼠喂养实验,血液学指标、血液生化学指标未见明显毒性反应,肝、肾、胃、肠、脾、睾丸组织病理检查未见明显病理学改变。2.成功建立糖尿病及糖尿病足溃疡模型;与正常组比较,模型组血糖、血脂、INS水平和MDA水平显着增加（P<0.01）,T-SOD、GSH-Px活性显着降低（P<0.01）;与模型组比较,金鸡毛草水提取物显着降低糖尿病大鼠空腹血糖、血脂、INS水平和MDA水平（P<0.05,P<0.01）,显着增加T-SOD、GSH-Px活性（P<0.05,P<0.01）,并具有抗主动脉粥样硬化作用。3.与正常组比较,模型组大鼠足部创面愈合延迟,金鸡毛草水提取物治疗组创面愈合优于模型组;与正常组比较,模型组大鼠微血管新生情况、血清NO、NOS水平及缺血组织VEGF mRNA和蛋白表达均下降,金鸡毛草水提取物高、中、低剂量组均明显升高血清NO、NOS水平及缺血组织VEGF mRNA和蛋白表（P<0.05,P<0.01）;与正常组比较,模型组ICAM-1、CRP、IL-6、IL-1β、TNF-α、ET-1、TXA2水平增高（P<0.01）,金鸡毛草水提取物高、中、低剂量组均明显降低ICAM-1、CRP、IL-6、IL-1β、TNF-α、ET-1、TXA2水平（P<0.05,P<0.01）。结论:1.本实验通过对金鸡毛草水提取物的安全性评价和药效学研究,证实了金鸡毛草水提取物急性无毒或毒性极低,30天喂养实验对大鼠无明显毒性。2.金鸡毛草水提取物对糖尿病大鼠血管病变具有保护作用,可抗动脉粥样硬化,其机制可能与金鸡毛草水提取物能改善糖脂代谢紊乱、降低氧化应激水平和提高抗氧化应激能力有关。3.金鸡毛草水提取物可促进DF大鼠足背创面愈合,其机制可能与其抑制炎症,调节血管内皮功能,提高下肢缺血组织VEGF表达,促进血管新生改善下肢血供有关。

汤喜兰^[3]（2013）在《广枣抗心肌缺血再灌注损伤的物质基础及作用机制研究》文中指出缺血性心脏病是严重危害人类健康和生命的一类疾病,是导致人类死亡的主要病因之一。心肌缺血再灌注损伤是缺血性心脏病常见的病理生理过程,同时也是加重心肌损伤的重要原因。导致再灌注损伤的机制是多方面的,主要包括细胞内离子累积（细胞内钙超载、钠离子增多,以及再灌注过程中pH降低）；线粒体膜电位降低（线粒体通透性转换孔mPTP及线粒体钙转运体MCU的改变）；氧自由基大爆发（黄嘌呤氧化酶的生成,mPTP的开放,ROS诱导的ROS释放）；内皮细胞功能受损（粘附分子表达,血管舒张功能障碍）；凋亡和自噬；血小板聚集和微栓塞形成等。如何减轻心肌缺血再灌注损伤已经成为近年来心血管疾病研究领域的热点问题。从中药中寻找疗效确切,不良反应小的天然药物已成为当前缺血性心脏病治疗的迫切需要。广枣为漆树科植物南酸枣Choerospondias axillaris （Roxb.） Burtt et Hill的干燥成熟果实,味甘、酸,性平,具有行气活血,养心安神的功效,用于气滞血瘀,胸痹作痛,心悸气短,心神不安等。广枣是蒙医治疗心血管疾病的主药,疗效确切。广枣中含有黄酮、有机酸、酚酸、鞣质及多糖等成分。目前有关广枣的药效物质研究主要集中在黄酮,认为黄酮具有保护缺血心肌、抑制血小板聚集,增强免疫等多种药理活性。然而,文献研究表明广枣果皮中含有丰富的有机酸类成分,高达5.22%-8.13%。本实验室化学研究也证实广枣药材中除了含有小量的黄酮之外,还含有大量的有机酸和酚酸类成分,并采用MRM总离子流图确认了7个化合物,分别是柠檬酸、苹果酸、原儿茶酸、没食子酸、原儿茶醛、鞣花酸和槲皮素。在广枣水提物中,柠檬酸含量约为15%,原儿茶酸约为0.13%,没食子酸约为0.08%,而槲皮素约为0.0003%。中药有机酸类成分具有广泛的药理作用,如抗炎症反应、抑制血小板聚集、抗血栓、抗氧化及诱导肿瘤细胞凋亡等,其中抗炎症反应、抑制血小板聚集、抗血栓及抗氧化的药理作用提示了小分子有机酸可能在广枣治疗缺血性心脏病过程中发挥了不可忽视的作用。因而,我们推测广枣治疗缺血性心脏病的药效物质可能不仅仅是广枣黄酮,还可能是小分子有机酸类及酚酸类成分,值得进一步深入探讨。迄今,心肌缺血再灌注损伤的机制已经取得了很大的研究进展,但仍然没有完全得以阐明。最新研究发现心脏成纤维细胞的免疫激活与炎症分泌可能在心肌缺血再灌注损伤过程中扮演了重要角色。研究认为心脏成纤维细胞在心肌缺血再灌注损伤中扮演“哨兵”的角色,心肌缺血再灌注时心脏成纤维细胞ROS产生以及钾离子外流,心脏成纤维细胞炎症体激活,诱导了早期炎症介导者IL-1p产生,早期炎症反应刺激趋化因子释放,招募单核细胞、巨噬细胞及中性粒细胞至缺血心肌组织,加重了心肌缺血再灌注损伤。因此,我们认为干预调节心脏成纤维细胞的炎症分泌可以降低心肌缺血再灌注损伤。本实验室前期研究发现广枣有机酸部位具有显着的抗心肌缺血再灌注损伤作用。本研究采用体外筛选结合体内验证的方法探讨广枣抗心肌缺血再灌注损伤的药效物质,并从心肌细胞的凋亡和心脏成纤维细胞的炎症旁分泌角度阐述其作用机制。主要内容包括如下：（1）采用新生大鼠乳鼠原代心肌细胞培养体系,考察广枣粗提物及所含成分有机酸（柠檬酸、L-苹果酸、琥珀酸、酒石酸、熊果酸和香草酸）、酚酸（原儿茶酸和没食子酸）、黄酮（槲皮素和山柰酚）对原代心肌细胞活力的影响。在此基础上,建立新生大鼠乳鼠原代心肌细胞缺氧复氧损伤模型,筛选广枣抗心肌细胞缺氧复氧损伤的具体成分,初步明确广枣抗心肌缺血再灌注损伤的药效物质。（2）建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,考察广枣粗提物、广枣模拟总有机酸、广枣模拟总酚酸以及所选取的4种代表成分（有机酸部分：柠檬酸和L-苹果酸；酚酸部分：原儿茶酸；黄酮部分：槲皮素）对心肌缺血再灌注损伤的影响,进一步明确广枣抗心肌缺血再灌注损伤的药效物质。（3）从心肌细胞凋亡的角度,采用流式细胞术分析心肌细胞的凋亡百分数,western blot考察cleaved-caspase3及p-Akt（Ser473）蛋白表达的改变,探讨广枣小分子有机酸、酚酸、黄酮对心肌缺血再灌注损伤的干预机制。（4）建立心脏成纤维细胞炎症分泌模型,明确广枣成分对心脏成纤维细胞活力的影响,通过检测细胞增殖,ELISA测定炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-18,明确广枣干预心脏成纤维细胞炎症分泌的药效物质,并进一步考察其对p-NF-kB P65（S276）和p-Akt （S473）蛋白表达的影响,明确其作用机制。研究结果简述如下：（1）①广枣粗提物、广枣有机酸部分（模拟总有机酸、柠檬酸、L-苹果酸、琥珀酸和酒石酸）、黄酮部分（槲皮素和山柰酚）对心肌细胞缺氧复氧损伤均具有直接的保护作用；②广枣酚酸部分（原儿茶酸和没食子酸）不能抑制原代心肌细胞缺氧复氧损伤所致的LDH漏出,未见明显的心肌细胞保护作用。（2）广枣粗提物589.2mg·kg-1、广枣模拟总有机酸500mg·kg-1、广枣模拟总酚酸500mg·kg-1、有机酸部分代表成分柠檬酸250、500mg·kg-1、L-苹果酸250.500mg·kg-1,酚酸部分代表成分原儿茶酸250.500mg·kg-1以及黄酮部分代表成分槲皮素20、40mg·kg-1均可显着降低心肌缺血再灌注所致的心肌梗死。研究证实了除黄酮之外,小分子有机酸及酚酸也是广枣抗心肌缺血再灌注损伤的重要药效物质。（3）①流式研究结果表明广枣有机酸部分（柠檬酸、L-苹果酸和琥珀酸）,酚酸部分（原儿茶酸）、黄酮部分（槲皮素）可以抑制缺氧复氧损伤所致的心肌细胞凋亡百分数升高,其中有机酸部分的酒石酸成分有降低趋势,但无统计学差异；②广枣有机酸部分（柠檬酸、L-苹果酸、琥珀酸和酒石酸）,酚酸部分（原儿茶酸）、黄酮部分（槲皮素）均可显着降低缺氧复氧所致的cleaved-caspase3蛋白表达增加,与模型组相比,有显着性差异；（3）广枣有机酸部分（柠檬酸、L-苹果酸、琥珀酸和酒石酸）,酚酸部分（原儿茶酸）、黄酮部分（槲皮素）均可显着增加缺氧复氧所致的Akt （Ser473）磷酸化激活,p-Akt蛋白表达显着增加,与模型组相比较,有显着性差异。实验证实广枣有机酸、酚酸和黄酮均可以通过激活Akt的磷酸化而抑制心肌细胞的凋亡,对心肌细胞缺氧复氧损伤有直接保护作用。（4） LPS100ng·mL-1作用3h而后ATP5mmol·L-1作用36h可刺激心脏成纤维细胞分泌炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-18,广枣黄酮部分（槲皮素和山柰酚）可通过抑制Akt/NF-kB信号途径的激活而抑制心脏成纤维细胞分泌上述炎症因子,减轻心肌缺血再灌注过程中的炎症反应,对心肌缺血再灌注损伤具有间接保护作用。综上所述,本研究的主要发现和结论是：①广枣抗心肌缺血再灌注损伤的药效物质基础是小分子有机酸、酚酸和黄酮；②广枣有机酸、酚酸和黄酮三大类成分均可通过激活Akt的磷酸化、抑制心肌细胞的凋亡,对心肌缺血再灌注损伤具有直接保护作用；③广枣黄酮（槲皮素和山柰酚）可通过抑制Akt/NF-kB信号途径的激活而抑制心脏成纤维细胞分泌TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-18等炎症因子,减轻心肌缺血再灌注过程中的旁分泌炎症因子的释放,对心肌缺血再灌注损伤具有间接保护作用。

邵晓丽^[4]（2008）在《中药干预对2型糖尿病早期大血管病变及氧化应激状态影响的临床观察》文中指出目的:观察六味地黄软胶囊、银杏叶片对2型糖尿病阴虚血瘀证的氧化应激状态及颈动脉内膜中层厚度的影响。方法:在西药降糖降压降脂治疗基础上采用随机双盲安慰剂对照的方法,108例早期2型糖尿病患者,中医辩证属阴虚内热,脉络瘀阻证,分组给予六味地黄软胶囊及银杏叶片或安慰剂治疗18月,87例完成试验,其中43例为中药组,44例为对照组,取治疗第18个月右侧颈动脉内膜中层厚度较治疗前增加的患者共56例行进研究分析,其中中药组25例（男17,女8）,对照组31例（男18,女13）。观察指标:①治疗第三阶段糖代谢指标:空腹血糖（FBG）、餐后血糖（PBG）,糖化血红蛋白（HbAlc）;②治疗第三阶段脂代谢指标:胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、游离脂肪酸（FFA）;③治疗第三阶段氧化应激指标:超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）;④治疗前后颈动脉内膜中层厚度。结果:①治疗第三阶段前后比较,中药组FBG、PBG和HbA1C均升高,且升高较对照组明显（P＜0.05或P＜0.01）,对照组FBG和HbA1C升高,PBG降低,变化无统计学意义（P＞0.05）。②治疗第三阶段前后比较,对照组TC升高显着（P＜0.05）,中药组升高不明显（P＞0.05）;对照组FFA升高,中药组下降,组内差异无统计学意义（P＞0.05）。③治疗前后组内比较,两组颈动脉内膜中层厚度均显着升高（P＜0.01）。中药组患者IMT明显增厚率为52.00%,对照组为64.52%,两组之间有显着差异（P＜0.05,表10）。中药组明显增厚率减少12.52%相对风险下降19.4%。④治疗第三阶段前后比较,两组SOD、MDA均显着升高（P＜0.05或P＜0.01）,与第12月比较,差异有统计学意义。第18个月IMT与MDA、SOD水平未见明显的相关性（P＞0.05）。结论:①六味地黄软胶囊及银杏叶片有延缓早期2型糖尿病TG、TC、LDL-C和FFA升高的趋势。②六味地黄软胶囊及银杏叶片有延缓早期2型糖尿病颈动脉内膜中层厚度增厚的作用,从而延缓了动脉粥样硬化的发生发展。③2型糖尿病早期氧化应激反应增强,与颈动脉内膜中层厚度明显升高相一致。

夏先明^[5]（2004）在《芪丹煎对动脉粥样硬化家兔转化生长因子血管细胞粘附分子及低密度脂蛋白受体的影响》文中指出目的: 芪丹煎是防治胸痹心痛病证的经验方，经十几年临床应用疗效显着。动脉粥样硬化是缺血性心脏病的主要病理基础。转化生长因子、血管细胞粘附分子及低密度脂蛋白受体在动脉粥样硬化形成过程中发挥着重要的作用。转化生长因子β-1可以抑制平滑肌细胞和内皮细胞的增殖和迁移，减少低密度脂蛋白与巨噬细胞和泡沫细胞的结合,抑制巨噬细胞吞噬极低密度脂蛋白残体或氧化的极低密度脂蛋白残体,从而发挥对动脉粥样硬化的保护作用。血管内皮细胞受损后血管细胞粘附分子-1表达增加,粘附以单核细胞为主的白细胞的能力增强,进而单核细胞迁移到内皮下,摄取氧化低密度脂蛋白转化为激活的巨噬细胞,最终成为充满脂质的泡沫细胞。低密度脂蛋白和受体结合后，被溶酶体内酶类分解，胆固醇酯被酸性酯酶水解为游离脂肪酸，后者升高后可以抑制羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶，以减少细胞内自身合成胆固醇，激活胞浆中脂酰辅酶A胆固醇酰基转移酶，使游离脂肪酸再酯化为胆固醇酯储存在胞浆中，加速血浆中低密度脂蛋白的清除。本研究应用高脂饲料喂养建立动脉粥样硬化家兔模型，通过检测家兔主动脉血管细胞粘附分子、低密度脂蛋白受体和转化生长因子的表达、心肌转化生长因子的表达、以及脂代谢相关的一些生化指标，对脂代谢紊乱在动脉粥样硬化发病中的作用做进一步的探讨，并以<WP=4>硝苯地平为对照观察中药芪丹煎对脂代谢紊乱的调节作用，阐述其防治动脉粥样硬化的机制。方法：将4月龄雄性新西兰白兔24只，随机分为四组，即正常组、模型组、实验组和对照组。正常组普通兔料喂养，其余三组喂养高脂饲料。高脂饲料配方：胆固醇1%，蛋黄粉15%，猪油5%，基础饲料79%。按人和动物间体表面积折算的等效剂量比值，实验组每只家兔每天喂饲20ml芪丹煎（含生药3g/ml），对照组每只家兔每天喂饲40mg的硝苯地平。中药浓缩剂和西药粉碎剂分别与高脂饲料混匀，制成颗粒饲料喂养。12周后，各组家兔耳缘静脉采血，分离血清用于检测生化指标；麻醉后开胸取少量活体胸主动脉组织于4%戊二醛固定，用于透射电镜检查超微结构的变化；放血处死后取出心脏和胸主动脉，液氮处理后置于超低温冰箱，用于逆转录-多聚酶链反应检测转化生长因子和低密度脂蛋白受体的表达；取腹主动脉置于10%中性甲醛固定液，用于HE染色和血管细胞粘附分子的免疫组化检测。 结果1 成功建立动脉粥样硬化模型。2血清中脂代谢及脂质过氧化相关生化指标的变化与正常组比较，模型组血清TG、TC、LDL、MDA及ApoB含量均明显升高（P<0.01），ApoAI和SOD含量显着降低（P<0.01），HDL含量无明显变化。与模型组比较，实验组血清TG、TC、LDL、MDA和ApoB含量明显减少（P<0.01），ApoAI、HDL、SOD含量显着增加（P<0.01）。与对照组比较，实验组血清ApoB、MDA含量明显降低（ P<0.01，P<0.05）。与正常组比较，实验组血清ApoAI、HDL有升高趋势<WP=5>（ P<0.01）。3各组家兔腹主动脉血管细胞粘附分子表达的变化与正常组比较，模型组、实验组、对照组腹主动脉VCAM-1的表达量均有明显升高（P<0.01）。与模型组比较，实验组、对照组VCAM-1的表达量明显降低（P<0.01）。4各组家兔胸主动脉低密度脂蛋白受体mRNA表达的变化与正常组比较，模型组、实验组、对照组胸主动脉LDL RmRNA表达明显降低（P<0.01）。与模型组比较，实验组、对照组LDL RmRNA表达显着升高（P<0.01）。5 各组家兔胸主动脉转化生长因子mRNA表达的变化与正常组比较，模型组胸主动脉TGFβ-1mRNA表达无明显差异（P>0.05），实验组、对照组TGFβ-1mRNA表达显着升高（P<0.01）。与模型组比较，实验组、对照组TGFβ-1表达显着升高（P<0.01）。实验组与对照组比较亦有升高趋势（P<0.01）。6 各组家兔心肌转化生长因子mRNA表达的变化与正常组比较，模型组、对照组心肌TGFβ-1mRNA表达明显升高 （P<0.01），实验组TGFβ-1mRNA有降低趋势，但无统计学意义（P>.05）。与模型组比较，实验组、对照组TGFβ-1mRNA表达显着降低 （P<0.01）。实验组与对照组比较亦有降低趋势（P<0.01）。结论：本研究结果显示，芪丹煎对动脉粥样硬化有良好的防治作用，推测其作用机制包括以下几个方面：（1）减少胆固醇、低密度脂蛋白等有害脂质的形成，增强抗氧化酶系统的活性，减少脂质过氧化物的产生，发挥对内皮的保护作用。（2）通过抑制胆固醇合成，从而上调低密度脂蛋白受<WP=6>体基因转录和受体活性，加快脂质的清除。（3）减弱低密度脂蛋白诱导的血管细胞粘附分子高表达, 减轻其介导的白细胞粘附和平滑肌细胞增殖作用。（4）上调主动脉转化生长因子的表达，来抑制血管平滑肌细胞增殖和脂质斑块进展。（5）下调心肌转化生长因子的表达，进而抑制心肌细胞的增殖和纤维化，发挥对心脏的保护作用。

魏永春,奥·乌力吉,薛艳,余集凯,张国文,曹瑞珍,乔伟^[6]（2002）在《蒙成药海力-5号对家兔动脉粥样硬化抑制及血浆SOD、LPO、GSH-Px活性影响的研究》文中提出海力 - 5号系蒙医验方 ,本文根据蒙医理论 ,观察该药对家兔实验性动脉粥样硬化形成的抑制作用 ,并根据动脉粥样硬化形成阶段检测血浆中的超氧化物歧化酶 （SOD）脂质过氧化物 （L PO）和谷胱甘肽过氧化物酶 （GSH - Px）的活性。以研究该药对 L PO的清除作用 ,提高 SOD和 GSH- Px活性作用

二、蒙成药海力-5号对家兔动脉粥样硬化抑制及血浆SOD、LPO、GSH-Px活性影响的研究（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、蒙成药海力-5号对家兔动脉粥样硬化抑制及血浆SOD、LPO、GSH-Px活性影响的研究（论文提纲范文）

（1）金鸡毛草水提取物对2型糖尿病大鼠氧化应激及主动脉粥样硬化的影响研究（论文提纲范文）

（2）金鸡毛草水提取物对糖尿病血管病变及糖尿病足的治疗作用和机制研究（论文提纲范文）

（3）广枣抗心肌缺血再灌注损伤的物质基础及作用机制研究（论文提纲范文）

（4）中药干预对2型糖尿病早期大血管病变及氧化应激状态影响的临床观察（论文提纲范文）

（5）芪丹煎对动脉粥样硬化家兔转化生长因子血管细胞粘附分子及低密度脂蛋白受体的影响（论文提纲范文）

（6）蒙成药海力-5号对家兔动脉粥样硬化抑制及血浆SOD、LPO、GSH-Px活性影响的研究（论文提纲范文）

四、蒙成药海力-5号对家兔动脉粥样硬化抑制及血浆SOD、LPO、GSH-Px活性影响的研究（论文参考文献）

• [1]金鸡毛草水提取物对2型糖尿病大鼠氧化应激及主动脉粥样硬化的影响研究[J]. 乐暾,牟华明,李晶,王蕾,桑俊,舒朝林. 重庆医学, 2018(25)
• [2]金鸡毛草水提取物对糖尿病血管病变及糖尿病足的治疗作用和机制研究[D]. 乐暾. 川北医学院, 2018(01)
• [3]广枣抗心肌缺血再灌注损伤的物质基础及作用机制研究[D]. 汤喜兰. 北京中医药大学, 2013(08)
• [4]中药干预对2型糖尿病早期大血管病变及氧化应激状态影响的临床观察[D]. 邵晓丽. 南京中医药大学, 2008(08)
• [5]芪丹煎对动脉粥样硬化家兔转化生长因子血管细胞粘附分子及低密度脂蛋白受体的影响[D]. 夏先明. 河北医科大学, 2004(04)
• [6]蒙成药海力-5号对家兔动脉粥样硬化抑制及血浆SOD、LPO、GSH-Px活性影响的研究[J]. 魏永春,奥·乌力吉,薛艳,余集凯,张国文,曹瑞珍,乔伟. 中国民族医药杂志, 2002(04)

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