一、运动应激诱导骨骼肌细胞中热休克蛋白72的表达及其作用（论文文献综述）
韦柳娇,宣鋆,胡双双,花蕊,沈坚[1]（2020）在《高温环境训练对不同水平运动员体内热休克蛋白72表达量的影响》文中认为研究目的:根据不同水平运动员在高温环境下训练体内热休克蛋白72（Hsp72）表达量的情况,为高温环境下运动训练避免高温过度应激提供理论依据。研究方法:随机选取男子摔跤运动员20名,按照运动水平分为普通组和高级别组,在高温环境（室温36.0℃±1.0℃）下进行四组摔跤对抗训练,每组8min,分上下半场,各4min;于训练前后抽取每名队员5ml静脉血,采用ELISA法检测血清热休克蛋白72表达量。研究结果:与高温训练前比较,高温训练后20名运动员血清热休克蛋白72表达量显着增加（P<0.05）;其中高水平组训练后血清热休克蛋白72表达量显着增加（P<0.05）;普通组训练前后血清热休克蛋白72表达量变化无统计学意义（P>0.05）;高温训练后热休克蛋白72的表达量在高水平组与普通组之间有显着性差异（P<0.05）。研究结论:高温环境训练中,Hsp72表达量的升高可以使运动员保持一个比较稳定的训练状态,以应对高温环境的竞赛需求。
陈勇[2]（2019）在《姜黄素对果蝇和小鼠应激反应的影响及分子机制研究》文中研究表明大量体内外研究报道证实,姜黄素具有多种生物活性（如抗炎、抗氧化、抗肿瘤等）功效,但其对改善机体应激应答反应及其分子机制尚未阐明。所谓应激是机体在各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应。应激应答反应则是机体在应激源（如高温、极寒、缺氧、力竭运动等）刺激下,机体通过激活一系列应答机制从而适应内外环境变化。当应激超出机体调节能力,持续应激将导致机体应激损伤、组织损伤,甚至细胞凋亡。随着全球气候变暖,环境气候变化对人类健康构成威胁以及对农业生产造成较大影响。本实验室前期试验表明,在高温环境下用姜黄残渣（含姜黄素1.69μg/g）喂养中华鳖,与对照组相对提高存活率51.3%,揭示姜黄素在中华鳖抗高温热应激中起重要作用,为进一步探索姜黄素对机体应激应答反应的改善作用的分子机制,本课题分别采用高温热应激与力竭运动应激两种方式,开展了姜黄素抗热应激与抗运动应激性疲劳作用的研究,主要研究内容和结果如下:1.姜黄素减缓高温热应激诱导的氧化应激损伤,提高果蝇抗热应激能力。以野生型Canton-S果蝇为模式生物,设置四种不同温度处理,研究了姜黄素对高温热胁迫果蝇寿命的影响及分子机制,通过果蝇体内氧化应激水平、抗氧化相关酶活力、抗氧化酶基因表达量以及热休克蛋白相关基因表达量分析,结果表明姜黄素能够显着提高高温热胁迫果蝇的抗氧化酶活力,减缓高温热应激诱导的氧化应激损伤,并抑制热休克相关蛋白基因表达量,减缓热应激反应诱导的机体损伤,从而提高果蝇抗热应激能力,提高果蝇高温环境下的存活率。2.姜黄素缓解高温热应激对小鼠肝脏和心脏的损伤。为探索姜黄素抗热应激作用对哺乳动物的功效,以C57BL/6J雄性小鼠为模式生物,研究了姜黄素对高温热应激处理小鼠肝脏和心脏的保护作用及其分子机制。试验设定了无热应激处理对照组、热应激处理对照组、阿司匹林药物组及三个不同剂量姜黄素干预组。通过对小鼠肝脏和心脏多项生理与生化指标测定,结果表明了姜黄素通过激活Nrf2/Keap1信号通路提高肝脏抗氧化水平,以减缓高温热应激诱导的氧化应激损伤以及抑制心脏血管紧张素受体1和内质网应激介导的细胞凋亡信号通路,减缓高温热应激诱导的心肌损伤。3.姜黄素激活Nrf2/Keap1信号通路提高抗氧化水平,减少运动应激损伤。基于姜黄素抗热应激结果,进一步研究了姜黄素在其他应激条件下的调节机制。采用力竭游泳为运动应激诱导方式,研究了姜黄素对力竭运动小鼠抗疲劳能力的改善作用及其分子机制。试验设定了空白对照组、力竭游泳对照组、维生素C组以及三个不同剂量姜黄素干预组,测定了力竭游泳后小鼠血清、肝脏和骨骼肌中的多项生理与生化指标,结果表明了姜黄素能有效提高小鼠负重游泳时间（姜黄素中剂量干预组小鼠负重游泳是力竭游泳对照组的3.7倍）,其机制主要通过调节糖异生途径相关酶活力以提高能力代谢水平,以及激活Nrf2/Keap1信号通路提高抗氧化水平,减少氧化应激损伤。4.转录组学分析结果提出了姜黄素抗疲劳作用新靶点。基于姜黄素对小鼠运动应激性疲劳的改善作用,选取姜黄素中剂量干预组和力竭游泳对照组小鼠肝脏组织进行转录组高通量测序分析。结果表明姜黄素对力竭游泳小鼠的抗疲劳作用可能是通过调控PI3K-Akt、cAMP-Creb、cGMP-PKG、PPAR-γ以及脂肪细胞脂解作用信号通路实现,试验结果首次提出了Fabp3、Ucp1、Atp2a1、Aqp7、Creb5可能是姜黄素抗疲劳作用关键靶点,为今后天然活性物质抗疲劳功效研究提供新的研究靶点。总结:姜黄素激活Nrf2/Keap1信号通路提高机体抗氧化水平是姜黄素改善机体应对应激应答反应主要调节机制,在运动应激中姜黄素对机体能量代谢的改善作用以及对疲劳代谢产物的清除作用,可能是姜黄素提高力竭游泳小鼠抗运动应激性疲劳的关键调节机制。本研究明确了姜黄素在不同应激条件下调节机制的区别与联系,为姜黄素对机体应激应答反应改善作用提供一定的理论基础。
崔迪[3]（2017）在《抗阻训练控制骨骼肌质量分子机制研究》文中指出骨骼肌是机体重要的运动及代谢器官,约占全身质量的1/3～1/2,衰老及退行性疾病的发生引起骨骼肌衰减从而影响人们生活质量并进一步恶化疾病状态。抗阻训练（Resistance Exercise,以下简称RE）或力量训练（Strength Training,以下简称ST）的产生源自于人们对力量的着迷,长期从事抗阻运动可有效刺激肌肉肥大、改善骨骼肌功能抑制肌肉衰减并防治肌肉衰减相关疾病的发生。已有报道提供了人体实验数据支持以上观点,但其分子机制尚待进一步研究。其中,以mTOR信号为中心的蛋白质合成调控通路在抗阻运动重塑骨骼肌质量与功能的过程中的作用机制仍待进一步揭示,而骨骼肌在体干细胞,即肌卫星细胞（Satellite Cell,以下简称SC）,在抗阻运动介导的骨骼肌肥大过程中的必要与否尚存争议。运动与骨骼肌健康领域中,多种实验动物抗阻训练模型如断肌腱术、协同肌剥离术、爬梯、电刺激骨骼肌收缩、被动跳水或后肢伸展及复杂抗阻训练笼盒/设备等先后被运动科学家报道,但均受限于模型非自主性、机体侵害损伤及非生理条件等因素影响不能在研究中广泛使用及推广,目前尚缺乏生理条件下有效合理的小鼠自主抗阻训练动物模型。为探讨生理条件下抗阻训练介导骨骼肌质量控制的分子机制,本研究研发了小鼠自主举重训练模型并通过急性、短时及长时训练研究不同时长举重训练对骨骼肌质量控制相关蛋白质合成与降解、肌卫星细胞活性等影响及其分子机制,同时采用骨骼肌卫星细胞（Satellite Cell,以下简称SC）缺失（Pax7Cre-RosaDTA,以下简称mSCD）转基因小鼠模型探究骨骼肌卫星细胞在抗阻运动介导骨骼肌肥大过程中的必要性,采用糖皮质激素地塞米松（Dexamethasone,以下简称Dex）诱导小鼠肌萎缩模型探索短时举重训练对药物性骨骼肌流失的干预作用及可能机制,旨在揭示抗阻运动介导骨骼肌质量控制、防治骨骼肌衰减的综合内在机制,为运动抗衰老及相关肌病、代谢相关疾病的运动防治提供理论参考和基础研究数据支持。目的:介绍小鼠自主举重训练模型设计思路、校准方法及不同时长（包括急性、长时、短时）举重训练方案;探究不同时长举重训练对骨骼肌质量及收缩功能的影响;探究急性举重训练对小鼠骨骼肌转录组基因表达的影响;探究不同时长举重训练对骨骼肌蛋白质合成的影响;探究不同时长举重训练对骨骼肌蛋白质降解的影响;探究不同时长举重训练对小鼠糖代谢功能的影响;探究不同时长举重训练对肌卫星细胞激活的影响;探究肌卫星细胞在长时举重训练介导骨骼肌肥大过程中的必要性;探究短时举重训练对糖皮质激素诱导骨骼肌萎缩模型的抑制作用。方法:1)小鼠自主举重模型建立与运动训练方案确定小鼠自主举重模型设计思路是利用食物的奖励策略,诱导小鼠利用举重笼具进行后肢屈伸的抗阻力量练习。该举重模型的设计基于小鼠普通饲养笼具（290×180× 200 mm）,根据笼具顶部周长及面积,切割透明塑料钢板裁制为相应大小,并粘合底座使其与普通饲养笼盒完全吻合,该笼盖即为举重模型的底座。在距离笼盖短边距离3 cm处,凿钻大小为10 cm×10 cm的矩形孔,使用相同的材料以三角接头将举重门孔固定,以便将食盒固定在门孔上方。采用金属钢板制作举重杠杆,沿钢板正中两侧凿钻直径为2.5 cm大小的圆形门孔以便小鼠通过该孔探寻食物,举重杠杆一侧固定在塑料钢板盖上,一侧则通过三角架可上下活动,伸出笼盒部分打孔以添加负荷重量。杠杆臂下端附着磁铁,与其对应笼盒部分固定磁力感应器,后者与计算机相连用以记录小鼠举重次数与频率。使用10-12周龄清洁级野生型C57BL/6雄性小鼠分别进行急性举重练习（n=1）及长时举重练习（n=4）,测试举重模型并根据小鼠举重情况确定运动训练方案。2)不同时长举重训练对小鼠骨骼肌质量控制的影响本研究先后观察了急性（Acute Weightlifting,以下简称AWL）、短时（Short-term WL,以下简称 SWL）及长时（Long-term WL,以下简称 LWL）举重训练对小鼠骨骼肌质量的影响。急性举重训练干预实验中,10-12周龄雄性清洁级C57BL/6小鼠,随机分为对照组（Con,n=5）及急性举重训练干预组（AWL,n=5）,分别置于举重笼具及普通饲养笼中,AWL组小鼠进行为期一天的急性举重训练,训练时间从下午6:00至第二日晨6:00,举重负荷为150%体重（Body Weight,以下简称BW）。短时举重训练干预实验中,10-12周龄雄性清洁级C57BL/6小鼠,随机分为对照组（Con,n=5）及短时举重训练干预组（SWL,n=5）,SWL组小鼠进行为期2周的举重训练运动干预,举重负荷从100%BW增加至240%BW。长时举重训练干预实验中,10-12周龄雄性清洁级野生型C57BL/6小鼠,随机分为对照组（Con,n=8）及长时举重训练干预组（LWL,n=8）,LWL组小鼠进行为期8周的举重训练运动干预,举重负荷从100%BW增加至240%BW并维持240%BW直至训练结束。无论短时或长时举重训练干预,运动组小鼠置于举重笼具前禁食2小时,训练时间从下午6:00（熄灯）至第二天上午9:00,白天置于普通饲养笼具中,每2-3天训练周期后休息1天,对照组与训练组禁食干预一致。运动干预后进行相关功能测试,后采用颈椎脱臼处死小鼠并采集后肢骨骼肌及内脏样本。a)不同时长举重训练对小鼠体重、骨骼肌质量及收缩功能的影响采用Aurora在体肌力评价系统测试小鼠后肢骨骼肌最大肌力、单收缩肌力、力量-频率关系、疲劳与恢复;采用精密电子称称量比目鱼肌、跖肌、腓肠肌、胫骨前肌、趾长伸肌、心肌、附睾脂肪质量,使用游标卡尺测量胫骨长度作为组织相对质量参考值;采用超声磁共振技术（Echo-MRI）评价长时举重小鼠身体成分;采用核磁共振技术（MRI）检测长时举重训练对小鼠后肢骨骼肌横截面积影响;采用跑台耐力实验评价长时举重训练对小鼠有氧运动能力影响;采用超声心动信号采集系统检测小鼠心肌收缩功能;采用HE染色技术检测短时举重训练对小鼠骨骼肌肌纤维横截面积影响。b)急性举重训练对小鼠骨骼肌转录组基因表达影响制备腓肠肌mRNA,采用Illumina测序平台进行转录组测序（RNA-sequencing,以下简称RNA-seq）;抽提腓肠肌、胫骨前肌、股四头肌、心肌、肝脏组织总mRNA并制备相应cDNA样品,采用Semi-quantitive PCR技术检测Tweak,Fn14,D1scr1,Nr4a3,Cytb等基因mRNA表达。c)探究不同时长举重训练对骨骼肌蛋白质合成的影响采用表面感应翻译技术（Surface sensingoftransltion,以下简称SUnSET）技术检测小鼠骨骼肌及内脏组织蛋白质合成;采用免疫印迹技术（Western Blot,以下简称WB）技术检测蛋白质合成相关Akt、p70S6k、4e-Bp-1蛋白表达及磷酸化修饰。d)探究不同时长举重训练对骨骼肌蛋白质降解的影响采用WB技术检测蛋白降解相关蛋白泛素化（Ubiquitination）;采用WB技术检测细胞自噬相关Lc3、p62蛋白表达、Lc3Ⅱ1/Lc3Ⅰ比值及线粒体含量相关Cox4或线粒体复合物Ⅰ-Ⅴ蛋白表达。e)探究长时举重训练对小鼠糖代谢功能的影响采用腹腔注射葡萄糖实验（Introperitoneal glucoe tolerance test,以下简称IGTT）检测长时举重训练对小鼠血糖清除能力影响;采用免疫印迹WB技术检测糖代谢相关Glut4蛋白表达及胰岛素刺激下Akt蛋白表达及磷酸化修饰。f)探究不同时长举重训练对Notch1蛋白表达及肌卫星细胞的影响采用WB技术检测细胞增殖相关Notch1蛋白表达;采用点击化学（Click chemistry）技术检测EdU标记骨骼肌DNA合成;采用免疫荧光技术检测Pax7标记肌卫星细胞。3)探究长时举重训练对成体肌卫星细胞缺失转基因小鼠骨骼肌质量的影响10-12周龄雄性mSCD小鼠及其同窝对照WT小鼠各10只,每种基因型小鼠又分为安静对照组（Sed）及举重干预组（WL）,即mSCD-Sed、mSCD-WL、WT-Sed、WT-WL,每组各5只。举重组（mSCD-WL、WT-WL）小鼠进行为期8周的举重训练,即负荷强度从100%BW增加到240%BW并保持至运动干预结束,每2-3天训练周期后休息1天。采用Aurora在体肌力评价系统测试小鼠后肢骨骼肌收缩功能;采用IGTT技术检测小鼠葡萄糖清除能力;采用精密电子称称量比目鱼肌、跖肌、腓肠肌、胫骨前肌、趾长伸肌、心肌、附睾脂肪质量,使用游标卡尺测量胫骨长度作为组织相对质量参考值。4)探究短时举重训练对糖皮质激素诱导骨骼肌萎缩的干预作用10-12周龄清洁级野生型C57BL/6雄性小鼠,随机分为对照组（Con,n=5）、地塞米松注射组（Dex,n=4）及地塞米松+举重组（Dex+WL,n=4）,Dex及Dex+WL组小鼠连续7天腹腔注射25mg/Kg BW剂量的Dex,运动组小鼠进行为期2周的短时举重训练。采用Aurora在体肌力评价系统测试小鼠后肢骨骼肌收缩功能;采用精密电子称称量比目鱼肌、跖肌、腓肠肌、胫骨前肌、趾长伸肌、心肌、附睾脂肪质量,使用游标卡尺测量胫骨长度作为组织相对质量的参考;采用SUnSET技术检测小鼠骨骼肌蛋白质合成。结果:1)小鼠自主举重模型建立与运动训练方案确立野生型小鼠能够使用举重模型进行自主抗阻练习,举重笼盒添加重量与负荷强度线性关系良好;急性举重训练预实验小鼠在100%、150%、200%BW负荷强度举重次数分别为645、291、5;长时举重预实验中随着负荷强度从100%增加到300%BW过程中,小鼠举重次数逐渐下降,在240%BW负荷强度下保持约200次/晚的举重频次。2)不同时长举重训练对小鼠骨骼肌质量控制的影响a)急性举重运动干预结果显示,在150%BW负荷强度下,小鼠举重次数为422±64次,小鼠运动前后无体重下降现象,未比较急性举重小鼠骨骼肌质量变化。短时举重运动训练数据显示,鼠举重次数根据负荷强度的增加而降低,在240%BW负荷强度下基本保持约200次的频数;短时举重训练对小鼠骨骼肌、心脏附睾脂肪湿重的影响不大（P>0.05）,具体来说SWL组小鼠比目鱼肌质量较Con小鼠有增加趋势,而附睾脂肪湿重较Con组呈下降趋势;SWL组小鼠后肢肌肉最大肌力输出较Con呈增加趋势,而不论使用体重还是用腓肠肌质量为参考,最大肌力在两组比较中差异不明显（P>0.05）;力量-频率曲线关系百分比曲线,两组比较无差异,而在与腓肠肌质量相对肌力比较中SWL组小鼠在80、100、125 Hz频率刺激下力量输出显着高于Con组小鼠（P<0.05）;SWL组较Con组小鼠在肌纤维数量无差异,肌纤维横截面积在WL组呈增加趋势,而在具体肌纤维面积分布及数量变化上也无差异（P>0.05）。长时举重训练干预研究结果显示,小鼠举重次数根据负荷强度的增加而降低,在240%BW负荷强度下基本保持200次左右;8周运动过程中LWL小鼠体重逐渐增加,在运动干预结束的第8周,LWL组小鼠体重较Con组小鼠显着增加（P<0.01）;与Con比,LWL小鼠骨骼肌最大收缩肌力及短时收缩力相对值均显着增加（P<0.01）,无论参考体重或肌肉质量相对最大肌力及短时兴对收缩肌力均显着增加（P<0.05）;力量-频率关系最大值百分比在Con与LWL组无显着差异（P>0.05）,而肌力与体重相对值则呈现LWL组显着高于Con（P<0.01）,LWL组小鼠在相对体重收缩肌力在40及60 Hz显着高于Con组（P<0.01）;与最大值百分比疲劳曲线在LWL组较Con右移（P<0.01）,与体重相对肌力曲线也表现右移现象（P<0.01）,提示LWL组小鼠骨骼肌疲劳时间延长,这与到达50%最大肌力的时间差异变化一致（P<0.05）,在疲劳后期仍能保持较高肌力输出（P<0.0 1）,15 min两组小鼠肌力恢复情况无差异（P>0.05）;Echo-MRI结果显示脂肪含量、瘦体重、自由水及总水量在两组小鼠间无变化（P>0.05）;小鼠后肢肌肉横断面MRI结果发现LWL小鼠显着高于Con组（P<0.05）,该结果与肌肉湿重称重变化一致,即比目鱼肌、跖肌、腓肠肌及趾长伸肌长时举重运动干预后均显着高于Con组（P<0.05）,胫骨前肌无论在MRI结果及肌肉湿重称重比较中均无差异（P>0.05）,股骨前后径差异显着而中外侧径无变化;内脏组织湿重变化分析发现,心脏相对质量变化无差异,而指征脂肪含量的附睾脂肪含量在LWL组显着下降（P<0.05）;Con组小鼠与LWL组小鼠在跑台耐力训练中总跑步距离无差异;小鼠超声心动各项参数,分析数据未见两组间参数差异,仅有心率呈现下降趋势,但差异不具显着性（P>0.05）。b)急性举重训练干预中,RNA测序（RNAseq）结果筛选出490个基因转录表达水平在对照组Con与急性举重干预组AWL间存在显着差异（P<0.05）,其中较Con组显着上调基因为341个,显着下调基因为149个;AWL组小鼠腓肠肌中Dscr1,Fn14及Nr4a3表达较Con组显着增加（P<0.05）,分别为Con组的1.51、2.31及2.94倍,与RNAseq的检测结果一致;Dscr1及Fn14的基因表达水平在股四头肌组织中AWL组较Con组差异显着（P<0.05）,而胫骨前肌组织中未见二者基因表达差异（P>0.05）;Dscr1基因表达水平在心肌及肝脏组织中未见差异（P>0.05）,而在心肌组织中AWL组Fn14表达较Con显着增加（P<0.05）。c)急性举重训练对Akt及4e-Bp1信号的总蛋白表达与磷酸化修饰均无影响,表现为AWL组与Con组间无差异（P>0.05）。短时举重训练显着增加小鼠骨骼肌蛋白质合成,表现为在跖肌中SWL组小鼠SUnSET蛋白质合成水平显着高于Con组小鼠（P<0.05）,而肝脏组织中无变化（P>0.05）。长时举重训练中,SUnSET检测蛋白质合成数据结果显示跖肌、腓肠肌及股四头肌Puromycin标记多肽在LWL组显着高于Con组（P<0.05）,LWL组胫骨前肌及心肌蛋白质合成也显着增加,肝脏（LV）组织两组间无变化;8周举重训练后p-AktS473/Akt比值使WL组小鼠骨骼肌显着高于Con组（P<0.05）,p-p70S6kThr389及p-4e-Bp-1S65含量显着增加（P<0.05）。d)急性举重训练实验中,与Con比Lc3Ⅰ蛋白表达在AWL组呈降低趋势,Lc3Ⅱ/Lc3Ⅰ比值无变化;CoxIV蛋白含量在两组比较中无差异（P>0.05）。短时举重训练中,与Con组比SWL组小鼠骨骼肌Lc3Ⅰ蛋白表达显着增加（P<0.05）,Lc3Ⅱ/Lc3Ⅰ比值显着下降（P<0.05）,两组小鼠p62蛋白表达无差异（P>0.05）;SWL组较Con组指征线粒体含量的Cox4蛋白表达无差异（P>0.05）,相应地线粒体呼吸链复合物Ⅰ-Ⅴ亦无差异（P>0.05）。长时举重训练促进LWL组小鼠骨骼肌Lc3Ⅰ含量显着增加（P<0.05）,而对Lc3Ⅱ/Lc3Ⅰ比值无影响,p62含量在LWL组骨骼肌中显着下降（P<0.05）,而Cox4含量在两组比较中无差异;LWL组小鼠骨骼肌Ubiqutin含量较Con组显着增加（P<0.05）。e)长时举重训练干预后,IGTT试验结果显示禁食后LWL组小鼠基础血液葡萄糖水平显着低于Con组,葡萄糖注射30 min后Con组小鼠血糖水平迅速增加,而LWL组小鼠峰值显着低于Con组,60 min及120 min后Con组及LWL小鼠血糖恢复到基础水平但LWL组小鼠的血糖读值均显着低于Con组（P<0.01）,曲线下面积（Area under curve,以下简称AUC）结果显示,LWL组小鼠较Con组小鼠显着降低（P<0.01）;LWL组小鼠骨骼肌Glut4蛋白表达较Con组小鼠无差异,而胰岛素刺激下LWL组小鼠骨骼肌p-AktS473/Akt较Con组小鼠显着增加（P<0.05）。f)急性举重训练对腓肠肌Notch1蛋白的表达无影响,表现为Con与AWL组间比较无差异（P>0.05）。短时举重训练中,SWL组较Con组小鼠Notch1蛋白表达无差异（P>0.05）;SWL组小鼠Edu阳性细胞个数较Con组呈增加趋势（P=0.09）。长时举重训练干预后,LWL组小鼠骨骼肌Notch1蛋白表达较Con组显着下调（P<0.05）。3)长时举重训练对诱导性骨骼肌卫星细胞缺失小鼠的研究结果显示,小鼠的运动情况变异系数较大,与之前长时举重运动干预情况不一致,可能是由于小鼠遗传背景不同而有所影响,WT-WL及mSCD-WL两组小鼠举重基本变化趋势一致无差异（P>0.05）;与长时举重运动干预一致地是,WT-WL组较WT-Sed组,mSCD-WL组较mSCD-Sed组小鼠糖耐量改善,表现为即刻0时血糖水平下降,葡萄糖注射后30 min血糖下降迅速（P<0.01）,并能继续保持较低水平并恢复至基础状态;AUC曲线变化与血糖耐量实验曲线变化一致,即WT-WL组较WT-Sed组、mSCD-WL组较mSCD-Sed组显着下降（P<0.05）,mSCD-Sed组与WT-Sed组比,无论血糖动态变化与AUC曲线均无差异（P>0.05）;与WT-Sed组比,mSCD-Sed组小鼠体重呈增加趋势,长时举重训练未改变WT-WL组及mSCD-WL组小鼠体重;骨骼肌湿重方面,与WT-Sed组比mSCD-Sed组小鼠比目鱼肌、跖肌、腓肠肌、附睾脂肪无差异,心脏相对湿重呈下降趋势。长时举重训练干预对体重肌组织称重无影响,WT-WL组较WT-Sed、mSCD-WL组较mSCD-Sed组小鼠小鼠比目鱼肌、跖肌、腓肠肌、附睾脂肪均呈下降趋势,而对心脏的作用呈相反增加趋势;小鼠骨骼肌收缩功能显示,WT-WL组较WT-Sed组、mSCD-WL组较mSCD-Sed组骨骼肌强直收缩及单收缩无差异（P>0.05）,mSCD-Sed组较WT-Sed组亦无变化（P>0.05）;骨骼肌强直收缩（Tetanic Force）及单收缩（Twitch Force）相对值比较中,WT-WL组较WT-Sed组、mSCD-WL组较mSCD-Sed组均呈升高趋势,提示8周长时举重训练对mSCD小鼠骨骼肌收缩功能肌力输出具有增加趋势;此外,前期预实验设计5只同窝雄性Pax7CreERr-ROSADTA176小鼠,随机选取2只作为对照（ConWL）,另外3只进行为期10天的Tamoxifen腹腔注射启动重组酶Cre剪切功能（TGWL）,经过一周Tamoxifen药物作用清除期,所有小鼠均进行为期4周的举重训练,观察两组（ConWL及TGWL）在抗阻运动干预后的适应性变化差别,结果主要发现,TGWL小鼠骨骼肌重及收缩功能低于ConWL小鼠（P=0.085）,骨骼质量表现为与ConWL相比,跖肌、腓肠肌显着下降（P<0.05）,而附睾脂肪质量增加（P=0.08）。肌肉强直收缩肌力输出在ConWL高于TGWL组（P=0.08）。4)短时举重训练结合Dex药物干预实验结果显示,实验前各组小鼠体重无差异,药物干预后Dex组小鼠体重较Con呈下降趋势但差异不具显着性（P>0.05）,Dex+WL组小鼠体重较Con及Dex组均显着下降（P<0.05）;与Con组比比目鱼肌湿重在Dex组无变化,而与Dex组比Dex+WL组小鼠比目鱼肌显着增加;Dex组小鼠跖肌、腓肠肌、胫骨前肌、趾长伸肌湿重均显着下降,Dex+WL组较Dex在这几组骨骼肌湿重的变化中下降更明显（P<0.05）;Dex组小鼠心脏质量呈增加趋势（P=0.07）,Dex+WL组小鼠心脏湿重呈增加趋势,但平均值低于Dex组;附睾脂肪含量结果显示,Dex+WL小鼠无论较Con或Dex组均显着下降;与Con组Dex组小鼠后肢骨骼肌收缩最大肌力输出绝对值呈下降趋势,而Dex+WL组小鼠最大肌力绝对值平均数高于Dex组,与Con组接近,但差异不具显着性（P>0.05）;相对肌肉质量骨骼肌最大肌力输出结果显示,无论与Con还是Dex组比,Dex+WL组小鼠相对肌力显着增加（P<0.05）;Con、Dex及Dex+WL三组小鼠蛋白质合成无差异（P>0.05）。结论:1)本研究研发了自主举重抗阻训练小鼠模型,该模型利用食物奖励策略诱导小鼠进行后肢伸展（类似负重深蹲及提踵练习）运动;根据实验观察确定了急性、短时、长时举重训练的干预方案,为系统研究抗阻训练健康促进机制提供了运动实验动物模型。2)长时举重训练正向重塑了小鼠后肢骨骼肌质量及收缩功能,骨骼肌收缩功能的增加表现为最大肌力、单收缩肌力及抗疲劳能力的增加,该过程中蛋白质合成增加且该现象在举重训练的早期即可观察到;调控蛋白质合成mTOR信号的上游Akt及下游p70S6k、4e-Bp-1级联磷酸化事件参与了长时举重训练介导的骨骼肌肥大;蛋白质泛素化水平在长时举重训练后增加,细胞自噬能力增强（LCI显着增加）、自噬流增加（p62蛋白含量下降,即可被p62标记靶向物质减少）,提示抗阻训练介导骨骼肌肥大过程中蛋白质降解可能优先选择泛素蛋白酶体途径进行;糖代谢方面,长时举重训练显着增加小鼠葡萄糖快速清除能力,胰岛素刺激Akt信号的激活参与其中,而葡萄糖转运相关的Glut4信号并未发生改变,提示可能存在其他信号通路参与或代偿了抗阻运动引起的糖代谢改善,待进一步研究;短时举重训练促进骨骼肌肥大相关细胞增殖,与此相关的Notch1信号在长时举重训练后显着下调;急性150%BW负荷强度举重运动引起小鼠骨骼肌转录表达谱490个基因发生显着变化,Nr4a3倍比变化最高,后者在糖代谢中发挥重要作用,Nr4a3的运动应激可能成为未来研究运动促进骨骼肌健康的重要靶向;该举重训练的转录水平运动应激在小鼠下,肢肌群腓肠肌、跖肌、股四头肌中应答良好,胫骨前肌应答不明显。短时举重训练介导骨骼肌蛋白质合成增加,促进成肌干细胞增殖。3)为研究肌卫星细胞在抗阻运动介导骨骼肌适应过程中的作用及其相关机制,本研究试图采用诱导型肌卫星细胞缺失模型（mSCD,Pax7CreERT-ROSADTA176）并使用抗阻举重模型干预8周,观察小鼠骨骼肌质量、收缩功能及糖代谢变化。长时抗阻训练干预能够促进小鼠骨骼肌收缩功能增加,肌卫星细胞缺失小鼠不能获得野生型小鼠的适应性改善水平,而对糖代谢功能的改善与对照组野生型小鼠的运动适应相一致。4)本研究试图采用连续腹腔注射糖皮质激素（本研究采用地塞米松,Dexamethason,以下简称Dex）构建药物性肌萎缩模型,应用小鼠短时举重训练模型尝试观察抗阻运动对肌萎缩的干预作用。短期举重训练不能逆转Dex介导的骨骼肌萎缩,但能够保持小鼠后肢骨骼肌的相对收缩功能,这可能与Dex使用对骨骼肌蛋白质合成的抑制作用相关。
戴四发[4]（2012）在《谷氨酰胺和γ-氨基丁酸对肉鸡抗热应激和肉品质的影响及机理探讨》文中研究说明本文通过体内试验研究了循环热应激（30-34℃）对肉鸡生长性能、屠宰性能、胴体性状、血清生化指标、肌肉品质、骨骼肌中G1n和GABA代谢、HSP70、AMPK信号通路相关指标的影响及外源性Gln和GABA的添加效果和互作效应,探讨了可能存在的机理,分析了骨骼肌部分指标与肌肉品质间的相关性。并进一步通过体外试验探讨了热应激条件下家禽骨骼肌细胞HSP70、AMPK问的调控关系及外源性Gln、GABA的干预作用,为氨基酸用于家禽抗热应激提供理论基础。1.体内试验：按照2因素2水平（2×2）加正对照组（PC组）的实验设计进行。选择健康的10日龄（d）健康AA公鸡360只,在适温条件下,常规饲养至21d时随机分为5组（每组6重复,每重复12只）。其中,四个热应激组（2×2）在22-42d进行循环热应激处理（每日9：00-14：00,温度从30℃升至34℃,14：00-18：00温度从34℃降至30℃,其他时间平均23℃左右）,在基础日粮中分别添加Gln（0、5g/kg）和GABA （0、100mg/kg）。PC组在适温条件饲养（约23℃）,饲喂基础日粮。于28、35、42d进行生长性能分析,并分别从各重复组抽取3只接近平均体重的样鸡用于屠宰性能、胴体品质、血清生化指标、肌肉品质、骨骼肌中Gin和GABA代谢、HSP70、AMPK信号通路相关组分的分析,对部分指标与肌肉品质之间的相关性进行分析,结果如下：1.1循环热应激降低了22-42d肉鸡增重（WG）和采食量（FI）,42d时的屠体重（CW）、半净膛重（HEW）、全净膛重（EW）、胸肌重（BMW）、胸肌率（BMY）、腿肌重（LMW）、腹脂重（AFW）、腹脂率（AFY）、肌间脂肪宽（IFW）、皮下脂肪厚（SFT）；增加了肉鸡料重比（F/G）和腿肌率（LMY）。日粮添加5g/kg Gln增加了22-42d热应激肉鸡WG、FI、CW、HEW、EW、BMW、BMY、LMW、AFW、AFY、 IFW、SFT;降低了F/G,对LMY有降低趋势。日粮添加100mg/kg GABA增加了22-42d热应激肉鸡WG、FI、EW、BMW、BMY、AFW、AFY、SFT;对CW、HEW、IFW有增加趋势。两种氨基酸在影响循环热应激肉鸡WG、FI、F/G、EW、EY、BMW、 BMY、AFW、AFY、IFW和SFT方面存在协同效应。在影响生产性能方面,Gln的作用具有较好的持续性,GABA在第1周时作用较强,随后明显减弱。1.2循环热应激降低了28d、35d、42d肉鸡血清TP、葡萄糖、甘油三酯、Gin、Glu、T4、Ins水平、ALP活性,22d、35d血清GABA水平；增加了22d、35d、42d肉鸡血清CS、GN水平、GOT、GPT、LDH、CK、NOS活性。日粮添加5g/kg Gln增加了22d、35d、42d热应激肉鸡血清TP、Gln、Ins水平,降低了血清甘油三酯、CS、GN水平、GOT、CK、NOS活性。日粮添加100mg/kg GABA增加了22d、35d、42d热应激肉鸡血清TP、Gln、GABA、T3水平、ALP活性,对甘油三酯、Gln、T4、 CS、Ins、GN水平、GOT、GPT、LDH、CK、NOS活性的影响存在明显的时间特异性。两种氨基酸在影响循环热应激肉鸡血清TP、甘油三酯、GABA、Gln、T3、T4、 Ins、GN水平、ALP、LDH和CK活性方面存在明显的协同效应,在影响转氨酶（GOT、 GPT）和NOS方面仅在第1周时较显着。1.3循环热应激增加了28、35、42d肉鸡胸肌pH、L*、水分、CP、CF、CA、 TL、F、MFDS,腿肌pH、L*、CA, DL、SF、MFDS;降低了肉鸡胸肌DL、CLMFDM,腿肌a*、b*、CP、CF、CL、TL、CL、MFDM。日粮添加5g/kg Gln降低了胸肌L*、SF、MFDS,腿肌L*、DL、SF、MFDS,增加了胸肌CP、CF、CA、TL、 DL、MFDM,腿肌a*、CP、CF、水分、CL、MFDM.日粮添加100mg/kg GABA降低了胸肌pH、TL、SF、腿肌pH、DL、SF,增加了胸肌a*、水分、CP、CF,腿肌a*、CF。两种氨基酸在影响循环热应激肉鸡胸肌pH、b*、水分、CP、WHC、TL、SF,腿肌pH、L*、a*、水分、CP、WHC、TL、SF方面存在明显的协同效应。此外,通过日粮Gln和GABA可以提高肌肉在冷藏过程中的色泽稳定性。1.4循环热应激降低了28d、35d、42d肉鸡胸肌、腿肌的Gln、Glu、GABA含量、Glnase、GAD活性,增加了胸肌、腿肌的GS、GABA-T活性。日粮添加5g/kg Gln增加了胸肌的Gln、Glu含量、Glnase、GAD活性,腿肌的Gln、Glu、GABA含量、GAD活性；降低了胸肌、腿肌的GS活性,对胸肌的GABA含量、GABA-T活性、腿肌的Glnase、GABA-T活性有不同程度的影响。日粮添加100mg/kg GABA增加了胸肌的Gln、Glu含量、Glnase、GAD活性,腿肌Gln含量、GAD活性；降低了胸肌的GABA-T活性、腿肌的GS活性。两种氨基酸对循环热应激肉鸡胸肌、腿肌的Gln、 GABA含量、Glnase、GS、GABA-T活性的影响存在明显的协同效应。42d肉鸡胸肌、腿肌的Gln、GABA含量、Glnase、GS活性与L*、CP、CF、CL、MFDS和MFDM间存在显着的相关性。1.5循环热应激降低了28d、35d、42d肉鸡胸肌、腿肌糖原、葡萄糖、乳酸含量,增加了胸肌、腿肌的AMP/ATP、AMPK含量、AMPK活性、HSP70含量、AMPKa2mRNA、HSP70mRNA表达量。日粮添加5g/kg Gln增加了胸肌、腿肌的HSP70含量、HSP70mRNA表达量、胸肌的葡萄糖、腿肌的糖原；降低了胸肌、腿肌的AMP/ATP、 AMPK含量、AMPK活性。日粮添加100mg/kg GABA增加胸肌的糖原、葡萄糖、腿肌的葡萄糖、乳酸,降低了胸肌、腿肌的AMP/ATP、AMPK活性、腿肌的HSP70含量、HSP70mRNA表达量。两种氨基酸对循环热应激肉鸡胸肌的葡萄糖、乳酸、腿肌的糖原、乳酸、胸肌和腿肌的AMP/ATP、AMPK活性、HSP70mRNA表达量存在明显的协同效应。42d肉鸡胸肌和腿肌的糖原、葡萄糖、乳酸与水分、CP、CF, AMP/ATP. AMPK含量、AMPK活性与L*、水分、CP、CF、WHC、DL、CL、MFDS和MFDM间,HSP70含量与WHC、TL、DL间存在较为显着的相关性。2.体外试验：研究热应激影响家禽骨骼肌细胞HSP70、AMPK的调控关系及外源性Gln. GABA的干预作用。以1-2×106个/mL密度的成肌细胞进行试验。处理后置于37℃水浴中进行3h修复,收集细胞供分析。2.1热应激条件下HSP70表达与AMPK活性变化时差性分析共5组,每组6重复,基础培养基培养3h后进行热应激处理（42℃和45℃,0-120min）。结果表明：热应激提高了细胞的HSP70表达量和AMPK活性,以45℃处理的提高速度更快,程度更大,且以AMPK活性的变化速度快于HSP70表达量的变化。2.2HSP70表达与AMPK活性问的调控关系分析（1）QD抑制HSP70表达试验：共7组,每组6重复。用添加浓度为0-50umol/L的QD的基础培养基预培养3h,进行42℃和45℃、30min的热应激处理。结果表明：QD对HSP70表达的抑制作用存在明显的温度特异性,仅45℃时表现显着。同时,45℃时的AMPK活性具有不同程度的增加,显示HSP70能在一定程度上抑制/AMPK活性。（2）AICAR激活AMPK试验：共7组,每组6重复。用添加浓度为0-0.5mmol/L的AICAR的基础培养基培养3h处理。结果表明：AICAR能有效激活适温条件下的骨骼肌细胞AMPK活性,但对HSP70的表达量无影响。2.3Gln、GABA对细胞HSP70与AMPK的影响各取5组,每组6重复。在基础培养基中分别添加0-20mmol/L Gln和0-0.8mmol/L GABA预培3h后,进行45℃,30mmin热应激处理。结果表明：Gln能有效增加热应激条件下骨骼肌细胞的HSP70表达量,同时抑制AMPK活性的增加。GABA能在一定程度上抑制AMPK活性的增加,但对HSP70表达量无影响。2.4Gln、GABA对极端热应激骨骼肌细胞成活率的影响各取3组,每组6重复。分别用添加0、10、20mmol/L Gln和0、0.4、0.8mmol/L GABA的基础培养基预孵3h后,采用48℃高温处理3h、6h,分析细胞成活率。结果表明：添加10、20mmol/L Gln提高了热应激处理3h、6h后的骨骼肌细胞成活率；添加0.4、0.8mmol/L GABA对细胞成活率无明显影响。根据研究结果可以得出结论：（1）本研究采用的30-34℃循环热应激对22-42d肉鸡生长性能、胴体性状、血清主要代谢物、激素和代谢酶等生化指标产生了显着的负面影响,也显示了机体对热应激的适应性。日粮添加5g/kg Gin、100mg/kg GABA能有效缓解循环热应激对上述指标带来的负面作用,同时表现出了明显的协同效应和时间特异性。（2）从物质代谢角度分析,循环热应激显着影响了血清和骨骼肌中的Gln、Glu、 GABA水平,以及三种氨基酸间的代谢酶。通过日粮添加5g/kg Gln、100mg/kg GABA可以有效改善循环热应激条件下肉鸡骨骼肌中Gln、GABA的代谢状况,同时表现出了一定的协同效应和骨骼肌组织差异性。（3）循环热应激明显造成了肉鸡机体的低能量状态,激活了骨骼肌中AMPK信号通路,促进了骨骼肌中HSP70转录和表达。通过日粮添加5g/kg Gln、100mg/kg GABA可以改善机体的能量状况,抑制骨骼肌AMPK信号通路,且表现出了一定的协同效应。同时说明,Gin的这种积极作用可能在一定程度上与促进HSP70表达有关,而GABA的改善作用与HSP70无关,可能与其神经系统和生理调控方面功能有关。（4）循环热应激对胸肌、腿肌的化学组成和肉品质指标产生了显着的负面影响。通过日粮中添加5g/kg Gln、100mg/kg GABA对于缓解热应激对这些指标带来的负面影响具有积极作用,其中的机制与骨骼肌中Gin代谢变化、（?）AMPK信号通路激活状况、HSP70表达量的变化有密切关系,且表现出了一定的协同效应和骨骼肌组织差异性。（5）通过体外骨骼肌细胞试验证明,热应激能激活肌细胞AMPK信号通路,促进HSP70的表达。热应激细胞中HSP70的表达可在一定程度上抑制AMPK信号通路的激活,起到保护细胞作用。在适温条件下细胞中AMPK的激活并不能导致HSP70表达量的变化。同时证明,外源性Gln、GABA均能抑制热应激骨骼肌细胞AMPK信号通路,但仅有Gln能有效保护热应激细胞,其作用与促进HSP70表达密切相关。
徐飞,马国东[5]（2011）在《热应激蛋白用于诊断和评价过度训练的研究进展》文中认为运动应激可通过内外感受器、传入神经通路或内分泌系统支配、调节身体的适应性恢复过程。当运动员承受不了运动应激引起的各种非特异性变化的总和时就可能出现过度训练。研究发现,应激时引起应激蛋白（heat shock proteins,Hsps）的变化与机体运动疲劳和细胞损伤及修复程度有关,且热应激蛋白与机体内细胞内稳态密切相关,提示热应激蛋白和过度训练存在一定的联系。过度训练导致的热应激蛋白的变化可能是机体的内源性保护机制。故本文在综述运动应激、过度训练和热应激蛋白变化间联系的基础上,探讨并分析了骨骼肌Hsps对运动应激和过度训练的表达及其相关机制。
张晓峰,王青涛,李风晴[6]（2011）在《骨骼肌细胞与热休克蛋白》文中研究指明背景:骨骼肌含有多种热休克蛋白,可能具有重要的生理功能。目的:综述骨骼肌热休克蛋白的特性,以及骨骼肌热休克蛋白在生理及病理情况下表达的意义。方法:以"热休克蛋白,骨骼肌,运动,缺血再灌注"为中文检索词,以"heat shock proteins,skeletal muscle,exercise,ischemia-reperfusion"为英文检索词,应用计算机检索Pubmed数据库和中文期刊全文数据库2010-06前发表的相关文章。纳入与骨骼肌细胞热休克蛋白研究相关的文献,排除重复性研究。结果与结论:共检索到197篇文献,排除无关重复的文献,保留35篇文献进行综述。目前研究证实骨骼肌含有多种热休克蛋白,主要有小热休克蛋白,热休克蛋白70,热休克蛋白60和热休克蛋白90等。热休克蛋白作为应激的指标,可以反映运动时细胞内发生的变化,对监控过度训练有重要意义。同时热休克蛋白在过度训练或肌肉损伤时对保持肌肉功能起重要作用。
曹桂霞,白俊伟[7]（2010）在《运动对心肌、骨骼肌HSP70表达影响的研究进展》文中研究表明热休克蛋白的分子伴侣、抗氧化、抗损伤、协同免疫及抗细胞凋亡等多种功能,不仅生物界对它越来越关注,而且运动医学界的学者也对它产生了浓厚的兴趣。HSP70作为细胞应激蛋白,对不同强度与形式的运动,其反应和适应有很大差异,这为我们进一步认识运动规律,从而进行科学的体育锻炼和运动训练提供了新的思路和方法。
卢文彪[8]（2010）在《骨骼肌细胞中热休克蛋白72表达与运动及肌肉损伤》文中指出背景:运动应激诱导的骨骼肌细胞中热休克蛋白72的表达与肌肉损伤程度大小有关。目的:综述骨骼肌细胞中热休克蛋白72在运动中的表达及其与运动的相互关系,并对其在运动医学领域中潜在的研究价值进行了探讨。方法:应用计算机检索国家科技文献图书中心1990-01/2009-10的相关文献,检索词"heat shock protein 72,skeletal muscle",限定文章语言种类为"English";同时计算机检索万方数据库1994-01/2009-10的相关文献,检索词"热休克蛋白72,骨骼肌",限定文章语言种类为中文。并通过手工检索相关文献。纳入具有原创性,论点论据可靠,观点明确,分析全面,文献主题内容与此论文联系密切的文章。排除实验设计不合理的文章及观点模糊的综述。结果与结论:热休克蛋白广泛存在于生物界,对机体具有保护作用。运动应激诱导骨骼肌细胞中热休克蛋白72mRNA的表达及热休克蛋白72的合成与运动负荷量、运动强度和持续时间密切相关,尤其是运动强度。热休克蛋白72在骨骼肌细胞受到过强应激时,其合成量非但没有减弱相反明显增加。作为肌肉应激指标,热休克蛋白72提供了运动引起的骨骼肌细胞功能变化的重要信息,对预防过度训练和确定随后的训练计划可能是一个很好的量化指标。
席利利[9]（2008）在《运动对大鼠骨骼肌FOS和HSP70表达的影响研究》文中指出目的:通过实验观察一次急性运动和长期耐力运动前、中、后不同时期大鼠骨骼肌FOS蛋白和HSP70表达情况,找出急性和慢性运动两种运动情况下FOS蛋白和HSP70表达规律从而推断二者之间是否具有相关性。方法:选取健康雄性SD大鼠100只,随机分成两大组:一次急性运动组和长期耐力组。参考Bedford渐增负荷跑台运动模型和常芸的长期耐力跑台模型进行造模,造模结束后按照实验设计对应时间点进行骨骼肌取材,常规脱水、石蜡包埋、HE染色。FOS蛋白和HSP70采用免疫组织化学法进行染色。用LEICA Qwin图像分析系统测定FOS蛋白和HSP70阳性表达面积百分比。结果:（1）一次急性运动后大鼠血清CK活性在运动后5h显着升高（P＜0.05）,运动后12h达到高峰,并且一直持续到运动后24h（P＜0.05）。在长期耐力组中,安静对照组、运动后即刻组、运动后24h三者之间均无显着性差异。（2）FOS一次急性运动组中,安静对照组几乎没有阳性表达,运动后即刻阳性表达显着增多（P＜0.01）,1h达到高峰（P＜0.01）,一直持续到运动后3h。运动后5h渐下降,运动后24h显着高于安静对照组（P＜0.05）。在长期耐力组中,运动后即刻组与安静对照组有显着性（P＜0.05）,运动后24h恢复至安静水平。（3）HSP70一次急性运动组中,安静对照组有少量阳性表达,运动后即刻阳性表达显着增多（P＜0.05）,运动后1h阳性面积进一步增大（P＜0.01）,运动后3h达到高峰,一直持续到运动后5h（P＜0.01）运动后24h始下降,但仍显着高于安静对照组（P＜0.05）。在长期耐力组中,运动后即刻阳性表达显着增多（P＜0.01）,运动后24h低于运动后即刻但与安静对照组相比有显着性（P＜0.01）。结论:本研究得出以下结论（1）一次急性运动造成了大鼠腓肠肌肌纤维排列紊乱,肌细胞轻度充血水肿;而长期耐力训练后大鼠腓肠肌纤维明显增粗,细胞间质减少,结构致密。（2）一次急性运动可以引起大鼠血清CK在24h内发生显着变化。但长期耐力运动后血清CK在24h内没有明显变化。（3）运动可以显着诱导c-fos及HSP70表达,FOS蛋白及HSP70表达量的增加与运动损伤有关。（4）c-fos基因在应激后能迅速表达,1h达到高峰。HSP70表达迟于FOS蛋白,峰值在运动后3h到来,FOS蛋白表达可能诱导了HSP70的表达。
张丽琴[10]（2008）在《运动对大鼠心肌FOS蛋白和HSP70表达的影响》文中研究说明运动可以有效地改善心脏功能,不同运动方式会使机体产生不同程度的应激反应,而FOS蛋白和HSP70是应激情况下明显表达的两种蛋白。本课题研究的主要目的就是通过不同的动物运动模型比较分析FOS蛋白和HSP70表达的不同变化和共同规律,研究在急性运动和长期耐力运动应激中心脏的基因蛋白调控机制,探讨长期耐力运动所引起的运动性心肌肥大中的基因蛋白表达的变化,从而为运动增进心脏健康提供理论依据。本研究选用雄性SD大鼠100只,随机分为10组,每组10只,一次急性运动:安静组、运动后即刻组、运动后1小时组、运动后3小时组、运动后5小时组、运动后12小时组、运动后24小时组;长期耐力运动:安静组、运动后即刻组、运动后24小时组。一次急性运动组参照Bedford渐增负荷跑台模型运动,长期耐力运动组参考Bedford渐增负荷跑台运动模型以及常芸长期耐力跑台运动模型后制定运动方案,运动组训练10周,每周训练6天,休息1天。整个训练周期分为三个阶段:第1—4周为加速度加时间阶段,第5—7周为加坡度阶段,第8—10周为加速度阶段。术次造模结束后按照实验设计各时间点取材,大鼠断头处死,取血测定血清CK:取出心脏,称心脏重量:在大鼠心脏左心室心尖处切取大小约1×1×1mm3。心肌,固定、脱水、浸蜡、包埋、切片,用于常规HE染色和免疫组化法检测FOS蛋白和HSP70。结果发现:一次急性运动中,心肌形态结构发生轻度损伤,血清CK在0-3小时内轻度增加,运动后5小时明显升高,运动后12小时达到峰值,持续到运动后24小时。FOS蛋白运动后即刻表达轻度增加,运动后1小时明显增加,运动后3小时达到峰值,运动后5小时以后恢复到安静时水平。HSP70运动后即刻表达轻度增加,运动后1小时、3小时均明显增加,运动后5小时达到高峰,持续到运动后12小时,运动后24小时恢复到安静时水平;长期耐力运动使心肌形态结构产生良性适应性改变,血清CK未出现显着性变化,FOS蛋白运动后即刻表达显着增加,运动后24小时表达有所减少,但仍高于安静对照组,HSP70运动后即刻和运动后24小时均显着增加。结论:1.一次急性运动可以引起心肌形态结构的轻度损伤,长期耐力运动使心肌形态结构产生良性适应性改变;2.FOS蛋白急性运动应激后,能快速早期表达,且表达时限短暂,HSP70急性运动应激后亦快速表达,但表达高峰晚于FOS蛋白,表达时限稍长,FOS蛋白的表达诱导了HSP70的表达。3.长期耐力运动应激引起FOS蛋白大量表达,FOS蛋白的激活启动了心肌结构蛋白基因的表达,发生心肌肥大,是心肌肥大的一个始动因素:长期耐力运动诱导HSP70高表达,有助于减少心肌的损伤、促进损伤后的恢复。
二、运动应激诱导骨骼肌细胞中热休克蛋白72的表达及其作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、运动应激诱导骨骼肌细胞中热休克蛋白72的表达及其作用（论文提纲范文）
（1）高温环境训练对不同水平运动员体内热休克蛋白72表达量的影响（论文提纲范文）
| 0 前 言 |
| 1 研究方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 训练方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 测试方法 |
| 1.5 统计方法 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 不同组对比情况 |
| 2.2 训练前后对比情况 |
| 3 分析与讨论 |
| 4 结 论 |
（2）姜黄素对果蝇和小鼠应激反应的影响及分子机制研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 第一章 文献综述 |
| 1. 姜黄素及其对慢病的预防和治疗功能 |
| 1.1. 姜黄素 |
| 1.2. 姜黄素对慢病的预防和治疗功能 |
| 1.2.1 姜黄素与抗肿瘤 |
| 1.2.2 姜黄素与肝病 |
| 1.2.3 姜黄素与心血管病 |
| 1.2.4 姜黄素与神经退行性疾病 |
| 1.2.5 姜黄素与皮肤病 |
| 1.2.6 抗衰老与抗氧化作用 |
| 1.2.7 姜黄素的其他功能 |
| 2. 姜黄素作用的信号通路 |
| 2.1. 胞内NF-κB蛋白 |
| 2.2. 蛋白激酶B (Akt) |
| 2.3. 人体抑癌基因p53 |
| 2.4. 核因子 E-2-相关因子(Nrf2) |
| 3. 高温热应激对机体的损伤及其作用机制 |
| 3.1. 高温热应激与热射病 |
| 3.2. 高温环境对心脏的影响 |
| 3.3. 机体应对高温热应激机制 |
| 3.3.1 高温热应激诱导机体热休克蛋白表达 |
| 3.3.2 高温热应激与内质网应激介导的细胞凋亡机制 |
| 3.3.3 高温热应激诱导氧化应激 |
| 3.3.4 抗热应激天然活性物质 |
| 4. 运动应激损伤与运动性疲劳 |
| 4.1. 运动应激损伤 |
| 4.2. 运动性疲劳 |
| 4.3. 抗疲劳机制研究 |
| 5. 转录组测序技术与应用 |
| 5.1. 转录组测序技术 |
| 5.2. 转录组测序技术应用 |
| 6. 立题背景、研究意义和研究内容 |
| 6.1. 立题背景和研究意义 |
| 6.2. 研究内容 |
| 6.3. 技术路线 |
| 第二章 姜黄素对受高温胁迫果蝇寿命的影响 |
| 2.1. 前言 |
| 2.2. 材料与仪器 |
| 2.2.1 材料与试剂 |
| 2.2.2 仪器与设备 |
| 2.3. 实验方法 |
| 2.3.1 扩种培养基的配制 |
| 2.3.2 实验培养基的配制 |
| 2.3.3 果蝇饲养方法 |
| 2.3.4 果蝇高温胁迫实验方法 |
| 2.3.5 数据分析 |
| 2.4. 结果与分析 |
| 2.4.1 果蝇平均寿命3因素方差分析 |
| 2.4.2 姜黄素对 25°C下果蝇寿命的影响 |
| 2.4.3 姜黄素对 29°C下果蝇寿命的影响 |
| 2.4.4 姜黄素对 34°C下果蝇寿命的影响 |
| 2.4.5 姜黄素对 39°C下果蝇寿命的影响 |
| 2.5. 讨论 |
| 2.6. 本章小结 |
| 第三章 姜黄素对受高温胁迫果蝇抗热应激作用的分子机制研究 |
| 3.1. 前言 |
| 3.2. 材料与仪器 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 仪器与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 果蝇饲养培养基及饲养方法 |
| 3.3.2 果蝇收集 |
| 3.3.3 果蝇MDA水平以及相关抗氧化指标测定 |
| 3.3.4 q-PCR检测果蝇体内相关抗氧化基因及热休克蛋白基因表达量 |
| 3.3.5 数据分析 |
| 3.4. 结果与分析 |
| 3.4.1 姜黄素对热胁迫果蝇体内MDA水平的影响 |
| 3.4.2 姜黄素对热胁迫果蝇体内SOD活力的影响 |
| 3.4.3 姜黄素对热胁迫果蝇体内CAT活力的影响 |
| 3.4.4 姜黄素对热胁迫果蝇体内GSH-Px活力的影响 |
| 3.4.5 姜黄素对热胁迫果蝇体内抗氧化相关基因表达量的影响 |
| 3.4.6 姜黄素对热胁迫果蝇热休克蛋白相关基因表达量的影响 |
| 3.5. 讨论 |
| 3.6. 本章小结 |
| 第四章 姜黄素对高温热应激小鼠肝脏的保护作用及其分子机制研究 |
| 4.1. 前言 |
| 4.2. 材料与仪器 |
| 4.2.1 材料与试剂 |
| 4.2.2 仪器与设备 |
| 4.3. 实验方法 |
| 4.3.1 动物实验 |
| 4.3.2 小鼠体重及脏器指数 |
| 4.3.3 血清生化分析 |
| 4.3.4 组织形态学观察 |
| 4.3.5 丙二醛含量及抗氧化酶活力测定 |
| 4.3.6 炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α、TGF-β1 测定 |
| 4.3.7 q-PCR检测测定肝组织中Nrf2/Keap1信号通路相关基因表达量 |
| 4.3.8 数据分析 |
| 4.4. 结果与分析 |
| 4.4.1 高温热应激对小鼠体重的影响 |
| 4.4.2 高温热应激对小鼠脏器指数的影响 |
| 4.4.3 高温热应激对小鼠肝脏组织形态的影响 |
| 4.4.4 高温热应激对小鼠血清生化指标的影响 |
| 4.4.5 姜黄素对热应激小鼠肝脏抗氧化水平的影响 |
| 4.4.6 姜黄素对热应激小鼠肝脏炎症因子水平的影响 |
| 4.4.7 姜黄素作用的Nrf2/Keap1信号通路分析 |
| 4.5. 讨论 |
| 4.6. 本章小结 |
| 第五章 姜黄素对高温热应激小鼠心脏的保护作用及其分子机制研究 |
| 5.1. 前言 |
| 5.2. 材料与仪器 |
| 5.2.1 材料与试剂 |
| 5.2.2 仪器与设备 |
| 5.3. 实验方法 |
| 5.3.1 动物实验 |
| 5.3.2 血压测量 |
| 5.3.3 直肠温度测定 |
| 5.3.4 心脏脏器指数及组织形态学观察 |
| 5.3.5 血清乳酸脱氢酶含量测定 |
| 5.3.6 心肌肌钙蛋白和血管紧张素Ⅱ测定 |
| 5.3.6 q-PCR检测血管紧张素受体1与内质网应激相关基因 |
| 5.3.7 免疫印迹法测定心脏组织中AT1与内质网应激相关蛋白表达水平 |
| 5.3.8 数据分析 |
| 5.4. 结果与分析 |
| 5.4.1 高温热应激对小鼠直肠温度的影响 |
| 5.4.2 高温热应激对小鼠血压的影响 |
| 5.4.3 高温热应激对小鼠心率的影响 |
| 5.4.4 脏器指数及心脏组织切片病理分析 |
| 5.4.5 高温热应激对小鼠血清中乳酸脱氢酶的影响 |
| 5.4.6 高温热应激对小鼠心肌肌钙蛋白与血管紧张素Ⅱ水平的影响 |
| 5.4.7 姜黄素对热应激小鼠心脏血管紧张素受体1表达量的影响 |
| 5.4.8 姜黄素作用的内质网应激细胞凋亡信号通路分析 |
| 5.5. 讨论 |
| 5.6. 本章小结 |
| 第六章 姜黄素对小鼠的抗疲劳作用分子机制研究 |
| 6.1. 前言 |
| 6.2. 材料与仪器 |
| 6.2.1 材料与试剂 |
| 6.2.2 仪器与设备 |
| 6.3. 实验方法 |
| 6.3.1 动物饲养与实验设计 |
| 6.3.2 负重游泳试验 |
| 6.3.3 小鼠体重及脏器指数 |
| 6.3.4 组织形态学观察 |
| 6.3.4 血清生化指标测定 |
| 6.3.5 肝糖原和肌糖原含量测定 |
| 6.3.6 肝组织能量代谢相关酶水平分析 |
| 6.3.7 肝脏丙二醛含量及抗氧化酶活力测定 |
| 6.3.8 q-PCR测定小鼠肝组织中Nrf2/Keap1信号通路相关基因表达量 |
| 6.3.9 数据分析 |
| 6.4. 结果与分析 |
| 6.4.1 姜黄素对小鼠体重及脏器指数的影响 |
| 6.4.2 肌肉和肾脏组织切片病理分析 |
| 6.4.3 姜黄素对小鼠负重游泳耐力的影响 |
| 6.4.4 姜黄素对力竭游泳小鼠血清生化指标的影响 |
| 6.4.5 姜黄素对力竭游泳小鼠肝糖原和肌糖原含量的影响 |
| 6.4.6 姜黄素对力竭游泳小鼠肝脏能量代谢相关酶活力的影响 |
| 6.4.7 姜黄素对力竭游泳小鼠肝脏丙二醛含量和抗氧化酶活力的影响 |
| 6.4.8 姜黄素作用的Nrf2/Keap1信号通路分析 |
| 6.5. 讨论 |
| 6.6. 本章小结 |
| 第七章 姜黄素对力竭游泳小鼠肝脏影响的转录组学分析 |
| 7.1. 前言 |
| 7.2. 材料与仪器 |
| 7.2.1 材料与试剂 |
| 7.2.2 仪器与设备 |
| 7.3. 实验方法 |
| 7.3.1 RNA提取与质控 |
| 7.3.2 转录组测序 |
| 7.3.2.1 转录组测序实验流程与信息分析流程 |
| 7.3.2.2 测序数据过滤 |
| 7.3.2.3 参考基因组比对 |
| 7.3.2.4 新转录本预测 |
| 7.3.2.5 差异剪接基因检测 |
| 7.3.2.6 基因表达量和差异表达基因分析 |
| 7.3.2.7 差异表达基因GO功能和Pathway功能分析 |
| 7.3.3 q-PCR检测验证差异表达基因 |
| 7.3.4 数据统计与分析 |
| 7.4. 结果与分析 |
| 7.4.1 样品检测结果 |
| 7.4.2 测序分析结果与测序数据过滤 |
| 7.4.3 参考基因组比对 |
| 7.4.4 样品间的相关性 |
| 7.4.5 差异表达基因(DEG)检测 |
| 7.4.6 差异表达基因GO功能分析 |
| 7.4.7 差异表达基因Pathway功能分析 |
| 7.4.8 转录组中差异表达基因q-PCR验证 |
| 7.5. 讨论 |
| 7.6. 本章小结 |
| 第八章 结论与展望 |
| 8.1. 结论 |
| 8.2. 主要创新点 |
| 8.3. 展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 在学期间取得的科研成果 |
（3）抗阻训练控制骨骼肌质量分子机制研究（论文提纲范文）
| 论文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 骨骼肌健康与抗阻训练 |
| 第一节 骨骼肌概述 |
| 1 骨骼肌结构与功能 |
| 1.1 骨骼肌的结构 |
| 1.2 骨骼肌的肌管系统 |
| 1.3 肌原纤维的肌丝组成 |
| 1.4 兴奋-收缩偶联 |
| 1.5 骨骼肌特性及收缩功能 |
| 2 骨骼肌发育生物学 |
| 3 肌纤维类型 |
| 4 骨骼肌萎缩/衰减及临床表现 |
| 第二节 骨骼肌的运动适应 |
| 1 骨骼肌与代谢 |
| 2 骨骼肌的内分泌功能 |
| 3 骨骼肌与炎症 |
| 第三节 抗阻训练及实验条件抗阻训练模型比较分析 |
| 1 抗阻训练 |
| 2 实验动物抗阻训练模型 |
| 第二章 抗阻训练健康促进机制 |
| 第一节 抗阻训练与骨骼肌蛋白质质量控制 |
| 1 mTORC为中心的骨骼肌蛋白质合成信号通路 |
| 2 骨骼肌蛋白质降解相关信号通路 |
| 2.1 泛素-蛋白酶体降解系统 |
| 2.2 细胞自噬 |
| 3 骨骼肌蛋白质质量的调节 |
| 3.1 激素调节 |
| 3.2 线粒体功能与蛋白质合成 |
| 3.3 外泌体及miRNA对蛋白质合成的调控 |
| 4 小结 |
| 第二节 抗阻训练与肌卫星细胞 |
| 1 骨骼肌卫星细胞概述 |
| 2 抗阻训练与肌卫星细胞 |
| 第三章 抗阻训练与疾病防御 |
| 1 败血症 |
| 2. Sarcopenia |
| 3 癌症恶病质 |
| 4 废用性萎缩 |
| 第二篇 研究报告 |
| 第一章 小鼠自主举重训练模型与运动方案 |
| 1 实验对象及方法 |
| 1.1 小鼠自主举重笼盒设计 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 运动方案测试 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 举重笼盒的负荷校准 |
| 2.2 预实验 |
| 2.3 小鼠举重训练方案制定及模型演变 |
| 3 讨论与分析 |
| 3.1 小鼠抗阻训练举重模型的设计及优、劣势 |
| 3.2 举重训练运动方案的比较与讨论 |
| 3.3 举重训练模型的应用前景 |
| 4 小结 |
| 第二章 不同时长举重训练对小鼠骨骼肌质量控制的影响 |
| 第一节 不同时长举重训练对小鼠体重、骨骼肌质量及收缩功能的影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验动物分组及运动方案 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.3 主要实验方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 不同时长举重训练情况及小鼠体重变化 |
| 2.2 不同时长举重训练对小鼠骨骼肌质量的影响 |
| 2.3 不同时长举重训练对小鼠骨骼肌收缩功能的影响 |
| 2.4 长时举重训练对小鼠跑台耐力试验及超声心动参数的影响 |
| 3 讨论与分析 |
| 4 小结 |
| 第二节 急性举重运动对小鼠骨骼肌转录组基因表达的影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 运动方案与取材 |
| 1.3 主要试剂及仪器 |
| 1.4 主要实验方法 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 急性举重运动对小鼠腓肠肌转录组影响 |
| 2.2 急性举重运动对小鼠不同骨骼肌肌群及内脏相关基因mRNA表达的影响 |
| 3 讨论与分析 |
| 4 小结 |
| 第三节 不同时长举重训练对小鼠骨骼肌蛋白质合成与降解的影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 运动方案与取材 |
| 1.3 主要试剂及仪器 |
| 1.4 主要实验方法 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 急性举重运动对小鼠骨骼肌蛋白合成及降解相关信号蛋白表达的影响 |
| 2.2 短时举重训练对小鼠骨骼肌蛋白合成与降解的影响 |
| 2.3 长时举重训练对小鼠骨骼肌蛋白合成与降解相关信号蛋白表达的影响 |
| 2.4 长时举重训练对小鼠糖代谢的影响 |
| 3 讨论与分析 |
| 3.1 抗阻训练对蛋白质合成与降解的影响 |
| 3.2 抗阻训练对糖代谢的影响 |
| 4 小结 |
| 第四节 不同时长举重训练对小鼠骨骼肌Notch1蛋白表达及细胞增殖的影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 运动方案与取材 |
| 1.3 主要试剂及仪器 |
| 1.4 主要实验方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 急性举重运动对骨骼肌Notch1蛋白表达的影响 |
| 2.2 短时举重训练对小鼠骨骼肌Notch1蛋白表达的影响 |
| 2.3 长时举重训练对小鼠骨骼肌Notch1蛋白表达的影响 |
| 2.4 短时举重训练对小鼠骨骼肌细胞增殖的影响 |
| 3 讨论与分析 |
| 4 小结 |
| 第三章 长时举重训练对肌卫星细胞缺失(Pax7~(CreER)-ROSA~(DTA176))小鼠的影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验动物的繁殖 |
| 1.2 基因型鉴定 |
| 1.3 实验动物及分组 |
| 1.4 主要实验方法 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 PAX7~(CreER)小鼠基因型鉴定 |
| 2.2 ROSA26-DTA176小鼠基因型鉴定 |
| 2.3 Pax7~(CreER)-ROSA~(DTA76) (mSCD)转基因小鼠基因型鉴定 |
| 2.4 mSCD小鼠举重情况 |
| 2.5 mSCD小鼠葡萄糖耐量试验 |
| 2.6 mSCD小鼠体重、骨骼肌及内脏组织湿重 |
| 2.7 mSCD小鼠骨骼肌收缩功能 |
| 2.8 预实验结果 |
| 3 讨论与分析 |
| 3.1 肌卫星细胞缺失小鼠模型 |
| 3.2 长时举重训练对肌卫星细胞缺失小鼠骨骼肌质量及收缩功能的影响 |
| 3.3 长时举重训练对肌卫星细胞缺失小鼠糖代谢功能的影响 |
| 4 小结 |
| 第四章 短时举重运动对DEX诱导肌萎缩的干预研究 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 动物实验 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.3 主要实验方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 短时举重训练及DEX对小鼠体重的影响 |
| 2.2 短时举重训练及DEX对小鼠骨骼肌及内脏组织湿重的影响 |
| 2.3 短时举重训练及DEX对小鼠骨骼肌收缩功能的影响 |
| 2.4 短时举重训练及DEX对小鼠骨骼肌蛋白合成的影响 |
| 3 讨论与分析 |
| 3.1 DEX诱导肌萎缩模型 |
| 3.2 DEX诱导肌萎缩模型的机制 |
| 3.3 抗阻训练对DEX诱导肌萎缩模型的干预机制 |
| 4 小结 |
| 第三篇 研究总结 |
| 1 主要结果与结论 |
| 2 主要创新之处 |
| 3 主要缺陷与不足 |
| 4 研究展望 |
| 参考文献 |
| 附录1 RNAseq结果 |
| 附录2 缩略词 |
| 附录3 Aurora肌力评价系统 |
| 附录4 葡萄糖耐受实验及跑台耐力实验 |
| 附录5 H&E染色 |
| 附录6 总RNA提取及完整性鉴定 |
| 附录7 反转录及RT-PCR |
| 附录8 蛋白质凝胶电泳及免疫印迹 |
| 附录9 EdU染色 |
| 附录10 基因组DNA抽提 |
| 后记 |
| 作者简历及在学期间所取的科研成果 |
（4）谷氨酰胺和γ-氨基丁酸对肉鸡抗热应激和肉品质的影响及机理探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要缩略词中英文对照 |
| 上篇 文献综述 |
| 第一章 应激和热应激 |
| 1 应激的概述 |
| 2 热应激对动物机体的影响 |
| 3 应激与热休克蛋白70 |
| 4 应激与腺苷酸活化蛋白激酶 |
| 第二章 谷氨酰胺与抗应激研究进展 |
| 1 谷氨酰胺在机体中的来源与分布 |
| 2 谷氨酰胺的生理学作用 |
| 3 谷氨酰胺与骨骼肌蛋白质代谢 |
| 4 谷氨酰胺与热休克蛋白HSP70 |
| 5 谷氨酰胺与AMPK信号通路 |
| 6 谷氨酰胺在动物生产中的应用 |
| 第三章 γ-氨基丁酸研究进展 |
| 1 γ-氨基丁酸在机体中的分布及其受体 |
| 2 γ-氨基丁酸在机体中的代谢 |
| 3 γ-氨基丁酸的生理学作用 |
| 4 γ-氨基丁酸在营养保健中的应用 |
| 5 在动物生产中的应用 |
| 6 谷氨酰胺和γ-氨基丁酸的相关性及研究问题的提出 |
| 下篇 试验研究 |
| 第一章 Gln和GABA对热应激肉鸡生长性能、屠宰性能和胴体性状的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二章 Gln和GABA对热应激肉鸡血清生化指标的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三章 Gin和GABA对热应激肉鸡骨骼(?)化学组成和肉品质的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第四章 Gln和GABA对热应激肉鸡骨骼肌Gln和GABA代谢的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第五章 Gln和GABA对热应激肉鸡骨骼肌HSP70、AMPK信号通路和相关组分的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第六章 热应激影响肉鸡骨骼肌细胞HSP70、AMPK的关系探讨及Gln、GABA的干预作用 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 本文主要创新点及有待进一步研究的关键问题 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
（6）骨骼肌细胞与热休克蛋白（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 资料和方法 |
| 1.1 文献检索 |
| 1.2 检索方法 |
| 1.3 纳入文献的评价 |
| 2 结果 |
| 2.1 纳入文献基本情况 |
| 2.2 文献证据综合提炼 |
| 2.2.1 骨骼肌细胞HSPs的种类 |
| 2.2.2 骨骼肌细胞中HSPs的变化 |
| 2.2.3 运动和骨骼肌HSPs |
| 3 讨论 |
（7）运动对心肌、骨骼肌HSP70表达影响的研究进展（论文提纲范文）
| 1 HSP70的特点及分类 |
| 2 HSP70产生的可能机制 |
| 3 HSP70的细胞保护作用 |
| 4 运动对心肌HSP70表达的影响 |
| 4.1 急性运动对心肌HSP70的影响 |
| 4.2 耐力训练对心肌HSP70的影响 |
| 5 运动对骨骼肌HSP70表达的影响 |
| 5.1 急性运动对骨骼肌HSP70的影响 |
| 5.2 耐力训练对骨骼肌HSP70的影响 |
| 6 结语 |
（8）骨骼肌细胞中热休克蛋白72表达与运动及肌肉损伤（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 资料和方法 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 数据的提取 |
| 2 结果 |
| 2.1 纳入文献基本情况 |
| 2.2临床特点 |
| 3 结论 |
（9）运动对大鼠骨骼肌FOS和HSP70表达的影响研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 1 前言 |
| 1.1 选题依据 |
| 1.2 文献综述 |
| 1.2.1 肌酸激酶CK |
| 1.2.2 FOS蛋白 |
| 1.2.3 热休克蛋白 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 动物及分组 |
| 2.2 动物模型的制备 |
| 2.2.1 急性运动组运动方案 |
| 2.2.2 长期耐力组运动方案 |
| 2.2.3 力竭标准的判断 |
| 2.3 实验仪器及主要试剂 |
| 2.3.1 实验仪器 |
| 2.2.2 主要试剂 |
| 2.4 实验动物的标本取材 |
| 2.5 观测指标及方法 |
| 2.5.1 一般观测指标 |
| 2.5.2 HE(苏木精—伊红)染色 |
| 2.5.3 肌酸激酶检测 |
| 2.5.4 FOS免疫组化染色 |
| 2.5.5 HSP70免疫组化染色 |
| 2.5.6 图像采集及数据处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 一般观测指标 |
| 3.1.1 一般情况观察 |
| 3.1.2 动物体重变化情况 |
| 3.1.3 实验动物运动情况 |
| 3.2 腓肠肌形态学观察 |
| 3.2.1 一次急性运动组 |
| 3.2.2 长期耐力组 |
| 3.3 血清CK检测结果 |
| 3.3.1 一次急性运动组 |
| 3.3.2 长期耐力组 |
| 3.4 骨骼肌细胞FOS蛋白表达结果 |
| 3.4.1 一次急性运动组 |
| 3.4.2 长期耐力组 |
| 3.5 骨骼肌细胞HSP70表达变化结果 |
| 3.5.1 一次急性运动组 |
| 3.5.2 长期耐力组 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 腓肠肌形态学分析 |
| 4.2 CK结果分析 |
| 4.3 骨骼肌FOS蛋白表达分析 |
| 4.4 骨骼肌HSP70蛋白表达分析 |
| 4.5 CK、FOS、HSP70关系探讨 |
| 5 结论与建议 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 存在的问题与建议 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附件 |
（10）运动对大鼠心肌FOS蛋白和HSP70表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 略语说明 |
| 1 前言 |
| 1.1 选题依据 |
| 1.2 文献综述 |
| 1.2.1 FOS蛋白概述 |
| 1.2.2 HSP70概述 |
| 1.2.3 临床医学关于心肌FOS蛋白和HSP70的研究 |
| 1.2.4 一次急性运动中FOS蛋白和HSP70的表达 |
| 1.2.5 长期耐力运动中FOS蛋白和HSP70的表达 |
| 1.2.6 小结 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 实验动物及分组 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验动物饲养 |
| 2.1.3 实验分组 |
| 2.2 实验仪器及主要试剂 |
| 2.2.1 实验仪器 |
| 2.2.2 主要试剂 |
| 2.3 动物模型的建立 |
| 2.3.1 一次急性运动模型 |
| 2.3.2 长期耐力运动模型 |
| 2.4 实验动物的标本取材 |
| 2.5 测试指标及方法 |
| 2.5.1 一般观测指标 |
| 2.5.2 心肌形态结构变化 |
| 2.5.3 血清CK |
| 2.5.4 FOS蛋白和HSP70免疫组化染色 |
| 2.6 图像采集及数据处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 一般观测指标 |
| 3.1.1 一般情况观察 |
| 3.1.2 长期耐力运动中体重变化情况 |
| 3.1.3 运动能力的变化 |
| 3.2 心系数 |
| 3.3 心肌形态结构变化 |
| 3.4 血清CK |
| 3.5 FOS蛋白 |
| 3.6 HSP70 |
| 4 分析讨论 |
| 4.1 动物运动模型的建立 |
| 4.1.1 一次急性运动模型的建立 |
| 4.1.2 长期耐力运动模型的建立 |
| 4.2 不同运动方式对心肌形态结构的影响 |
| 4.3 血清CK的变化 |
| 4.4 FOS蛋白的变化 |
| 4.5 HSP70的变化 |
| 4.6 总体分析 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、运动应激诱导骨骼肌细胞中热休克蛋白72的表达及其作用（论文参考文献）
- [1]高温环境训练对不同水平运动员体内热休克蛋白72表达量的影响[J]. 韦柳娇,宣鋆,胡双双,花蕊,沈坚. 浙江体育科学, 2020(05)
- [2]姜黄素对果蝇和小鼠应激反应的影响及分子机制研究[D]. 陈勇. 浙江大学, 2019(01)
- [3]抗阻训练控制骨骼肌质量分子机制研究[D]. 崔迪. 华东师范大学, 2017(04)
- [4]谷氨酰胺和γ-氨基丁酸对肉鸡抗热应激和肉品质的影响及机理探讨[D]. 戴四发. 南京农业大学, 2012(12)
- [5]热应激蛋白用于诊断和评价过度训练的研究进展[J]. 徐飞,马国东. 吉林体育学院学报, 2011(04)
- [6]骨骼肌细胞与热休克蛋白[J]. 张晓峰,王青涛,李风晴. 中国组织工程研究与临床康复, 2011(15)
- [7]运动对心肌、骨骼肌HSP70表达影响的研究进展[J]. 曹桂霞,白俊伟. 吉林体育学院学报, 2010(05)
- [8]骨骼肌细胞中热休克蛋白72表达与运动及肌肉损伤[J]. 卢文彪. 中国组织工程研究与临床康复, 2010(20)
- [9]运动对大鼠骨骼肌FOS和HSP70表达的影响研究[D]. 席利利. 首都体育学院, 2008(01)
- [10]运动对大鼠心肌FOS蛋白和HSP70表达的影响[D]. 张丽琴. 首都体育学院, 2008(01)