一、幽门螺杆菌感染与胃粘膜淋巴滤泡发生的关系（论文文献综述）
张思依[1]（2021）在《Hp感染对胃微生态影响的临床观察及连朴饮对Hp相关性胃炎脾胃湿热证模型大鼠的作用机制研究》文中提出目的1探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）相关性胃炎的中西医研究现状。2探讨Hp感染后机体的病理状态与胃内菌群改变及炎症微环境的相关性,以揭示Hp相关性胃炎脾胃湿热证的生物学内涵。3探讨连朴饮治疗Hp相关性胃炎脾胃湿热证的作用机制。（1）构建Hp相关性胃炎脾胃湿热证大鼠模型并进行模型评价。（2）观察连朴饮对模型大鼠胃黏膜凋亡、免疫细胞分化及相关细胞因子表达的影响,证实连朴饮可通过调节免疫细胞分化和相关细胞因子分泌,改善细胞凋亡,发挥黏膜保护作用。方法1理论探讨:通过查阅国内外相关文献,梳理和分析Hp相关性胃炎的病理机制,中医病因病机及证候分布,治疗现状。2临床观察:纳入符合标准的患者42名,分为慢性胃炎Hp感染脾胃湿热证组（Hp+PWSR,n=17）、慢性胃炎非Hp感染脾胃湿热证组（Hp-PWSR,n=11）、慢性胃炎非Hp感染脾胃虚弱证组（Hp-PWXR,n=14）。内镜下观察各组患者胃黏膜相关病理情况。苏木精-伊红（HE）染色观察胃黏膜组织形态学特点。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组患者血清干扰素-?（Interferon-?,IFN-?）,肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor-?,TNF-?）,白细胞介素1?（Interleukin-1?,IL-1?）,白细胞介素4（Interleukin-4,IL-4）,白细胞介素6（Interleukin-6,IL-6）,白细胞介素8（Interleukin-8,IL-8）,白细胞介素10（Interleukin-10,IL-10）,白细胞介素12（Interleukin-12,IL-12）,白细胞介素17a（Interleukin-17a,IL-17a）,白细胞介素18（Interleukin-18,IL-18）,转化生长因子-?（Transforming growth factor-?,TGF-?）,白细胞介素21（Interleukin-21,IL-21）,CXC趋化因子配体12（CXC chemokine ligand12,CXCL12）的表达。免疫组化（IHC）检测胃黏膜组织CD4+T细胞、CD8+T细胞表达。16S r DNA高通量测序检测胃黏膜菌群。3实验研究:（1）以高糖高脂饮食喂养,56°乙醇灌胃,人工气候箱制造湿热外环境刺激,联合Hp菌液灌胃,构建Hp相关性胃炎脾胃湿热证大鼠模型。观察大鼠饮食、体重、毛色、大小便等一般情况,快速尿素酶试验和吉姆萨染色测定Hp定植情况,结合HE染色观察大鼠胃黏膜组织形态,对模型进行评价。（2）SPF级健康雄性Wistar大鼠60只,适应性喂养7天后,随机分为空白对照组（n=10）、Hp相关性胃炎脾胃湿热证模型组（n=10）、连朴饮低剂量组（n=10）,连朴饮中剂量组（n=10）,连朴饮高剂量组（n=10）,四联疗法组（n=10）。采用复合因素造模,造模2周后,从各组抽取两只大鼠检验造模是否成功。造模成功后,第3周开始进行药物干预,连朴饮高、中、低剂量组大鼠分别灌胃15,7.5,3 g·kg-1,四联疗法组给予大鼠奥美拉唑(2 mg·kg-1)+阿莫西林(100 mg·kg-1)+克拉霉素(50 mg·kg-1)+胶体果胶秘胶囊(35 mg·kg-1),2次/d,空白对照组、模型组分别给予等体积蒸馏水灌胃,连续给药21天。干预结束后,取大鼠胃黏膜组织和血清。HE染色观察各组大鼠胃黏膜组织形态。免疫印迹法（Western blot）检测胃黏膜含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）、B淋巴细胞癌-2基因相关X蛋白（B-cell lymphoma-2 associated X,Bax）、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）蛋白表达。IHC检测Bax蛋白表达。流式细胞技术检测胃黏膜中辅助T细胞（T helper,Th）1、Th2、Th17、调节性T细胞（T regulator,Treg）比例。ELISA检测血清中IFN-?,TNF-?,IL-4,IL-10,IL-17a,TGF-?的表达水平。结果1理论探讨:（1）Hp感染后菌群失调、免疫失衡导致胃部疾病的发生。（2）Hp相关性胃炎的中医证型主要分为脾胃湿热证、脾胃虚弱（寒）证、寒热错杂证,其中脾胃湿热证为常见证型。（3）中西医结合方案治疗Hp相关性胃炎可提高临床疗效。连朴饮作为Hp相关性胃炎脾胃湿热证的治疗方,可通过多途径、多靶点改善临床症状,提高Hp根除率,减少不良反应。2临床观察:（1）内镜下观察发现Hp+PWSR患者出现胃黏膜充血水肿、红斑（点、片状、条状）、出血点、黏膜粗糙不平、糜烂、粘液增多的比例明显高于Hp-PWXR（P<0.05）;出现黏膜粗糙不平的比例明显高于Hp-PWSR（P<0.05）。Hp-PWSR患者出现胃黏膜充血水肿、红斑（点、片状、条状）、糜烂、粘液增多的比例明显高于Hp-PWXR患者（P<0.05）。（2）HE染色结果显示,Hp+PWSR组患者胃黏膜组织损伤、炎性细胞浸润、炎症活动度最重,其次为Hp-PWSR组。（3）IHC结果显示,Hp+PWSR患者胃黏膜组织CD4+T细胞、CD8+T细胞的表达明显高于Hp-PWXR患者（P<0.05）。（4）ELISA结果显示,Hp+PWSR患者血清IFN-?、TNF-?、IL-1?、IL-8、IL-12、IL-21、IL-17a水平显着高于Hp-PWXR患者（P<0.05）,IL-4、IL-10水平显着低于Hp-PWXR患者（P<0.05）。（5）16S r DNA高通量测序结果显示,Hp+PWSR组Richness、ACE、Chao1、Shannon指数均显着低于Hp-PWSR组和Hp-PWXR组（P<0.05）。?多样性分析及物种构成分析显示各组菌群构成存在差异。功能预测结果显示,Hp感染患者胃黏膜菌群在辅助因子和维生素代谢、脂质代谢、泛醌及其他萜类醌的生物合成、脂肪因子信号、二甲苯退化、矿物吸收、视黄醇新陈代谢等途径较非Hp感染患者减弱（P<0.05）,在蛋白复制,重组和修复、谷氨酸突触、细胞色素P450、新霉素生物合成、细菌分泌系统、脂肪酸生物合成等途径较非Hp感染患者增强（P<0.05）。3实验研究:（1）造模后,模型组大鼠体重增长缓慢,饮食、饮水量减少,大鼠嗜睡,喜身体蜷缩,被毛潮湿,肛门脱垂,反应较为迟钝,目光呆滞,便质粘,气味较臭,快速尿素酶试验和吉姆萨染色结果显示胃黏膜Hp定植率为90%,HE染色显示模型组大鼠胃黏膜组织出现大量炎性细胞浸润和组织损伤。（2）HE染色结果显示,空白对照组大鼠胃黏膜组织形态结构完整,腺体排列整齐,无炎性细胞浸润。模型组大鼠胃黏膜表面欠光整,腺体排列紊乱,可见较多的炎性细胞浸润,淋巴滤泡形成,中性粒细胞浸润。连朴饮高、中、低剂量组和四联疗法组大鼠胃黏膜的腺体排列,炎性细胞浸润匀有所改善,以高剂量组改善最为明显。Western Blot结果显示,与空白对照组比较,模型组大鼠胃黏膜组织Caspase-3、Bax蛋白表达显着升高（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达显着降低（P<0.05）;与模型组比较,四联疗法组和连朴饮高剂量组大鼠胃黏膜组织Caspase-3、Bax蛋白表达显着降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达显着升高（P<0.05）,连朴饮低、中剂量组大鼠胃黏膜组织Bcl-2蛋白表达显着升高（P<0.05）。IHC结果显示,Bax蛋白在细胞胞浆内表达,蛋白表达趋势与Western Blot一致。流氏细胞技术结果显示,与空白对照组比较,模型组Th1、Th2、Th17、Treg、Th1/Th2、Th17/Treg比例显着上升（P<0.05）;与模型组比较,四联疗法组、连朴饮高剂量组Th1、Th2、Th17、Th1/Th2、Th17/Treg细胞比例显着下降（P<0.05）。ELISA结果显示,与空白对照组比较,模型组大鼠血清IFN-?、TNF-?、IL-17a水平显着升高（P<0.05）,IL-4、IL-10、TGF-?水平显着降低（P<0.05）;与模型组比较,四联疗法组和连朴饮高剂量组大鼠血清IFN-?、TNF-?、IL-17a水平显着降低（P<0.05）,IL-4、IL-10、TGF-?水平显着上升（P<0.05）,连朴饮中剂量组大鼠血清IFN-?、TNF-?、IL-17a水平显着降低（P<0.05）,IL-4、IL-10水平显着上升（P<0.05）,连朴饮低剂量组大鼠血清TNF-?、IL-17a水平显着降低（P<0.05）,IL-4、IL-10水平显着上升（P<0.05）。结论1脾胃湿热证是Hp相关性胃炎最为常见的中医证型,连朴饮作为治疗方,疗效确切,深入研究连朴饮的作用机制,有助于为Hp相关性胃炎的治疗提供新思路。2Hp相关性胃炎脾胃湿热证患者胃黏膜病理改变的出现与Hp感染后宿主胃黏膜菌群结构功能改变,机体免疫反应失衡,炎症状态增强,黏膜病理损伤加重有关。3复合因素造模可成功构建Hp相关性胃炎脾胃湿热证大鼠模型,连朴饮可通过调节免疫细胞分化和相关细胞因子分泌,改善细胞凋亡,发挥对模型大鼠的胃黏膜保护作用。
杨鑫[2]（2020）在《肥胖对幽门螺杆菌感染后胃黏膜炎症与STAT3表达的影响》文中指出目的建立幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori,HP）感染的小鼠模型,研究高脂饮食诱导的肥胖对幽门螺杆菌感染后小鼠胃组织中胃粘膜炎症与STAT3表达的影响及其可能的机制.方法将40只SPF级C57BL/6J野生型小鼠随机分为未感染组和HP感染组,每组20只,感染组小鼠灌服HP菌液,未感染组灌服等量灭菌的PBS溶液,3周后将未感染组和HP感染组再各分为2组,每组10只,即正常对照组（NC组）、高脂饮食组（HFD组）、HP感染组（HP组）和HP感染+高脂饮食组（HP+HFD组）,NC组与HP组持续给予普通饮食,HFD组与HP+HFD组开始给予高脂饮食。6个月后麻醉处死各组小鼠,收集其胃组织与血清。采用HE染色,观察组织病理学变化并对胃黏膜炎症情况进行评分;采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清中IL-6、IL-11、IL-17、IL-22、leptin的浓度;Real-time PCR检测各组小鼠胃粘膜组织中IL-6、IL-11、IL-17、IL-22、leptin和STAT3相关调控基因c-myc,Bcl-2,survivin,VEGF等的mRNA的表达量;Western Blot观察各组小鼠胃STAT3总蛋白及其磷酸化蛋白的表达。结果（1）各组小鼠体质量的变化:与NC组相比,HFD组小鼠体质量显着增加（P<0.01）;与HP组相比,HP+HFD组小鼠体质量亦显着增加（P<0.01）;而HP组与NC组之间,HP+HFD组与HFD组之间小鼠体质量无显着性差异（各为P>0.05,P>0.05）。（2）各组小鼠胃内菌量、胃黏膜炎症评分及HE染色情况:HP组与HP+HFD组小鼠胃黏膜中均检测到HP 16S rRNA的表达,两组细菌量无统计学差异（P>0.05）;黏膜炎症积分评估的结果显示,HP+HFD组小鼠胃黏膜炎症程度明显高于HP组,具有统计学差异（P<0.01）;HFD组较NC组胃粘膜炎症程度无明显差异（P>0.05）;HE染色观察胃黏膜病理组织学改变和炎症细胞浸润情况:HP组与HP+HFD组小鼠粘膜炎症细胞浸润较多,尤其是HP+HFD组有较多的炎症细胞浸润,甚至形成了淋巴滤泡,而NC组与HFD组胃粘膜胃粘膜大致正常,仅发现少量炎症细胞浸润。（3）不同饮食6个月后,小鼠血清中的IL-6、IL-11、IL-17、IL-22、leptin的浓度和胃组织中mRNA表达水平在HP组小鼠中高于NC组,且差异具有显着性,（P<0.01）;在HP+HFD组中明显高于HP组和HFD组,均具有显着性差异（P<0.01,P<0.01）。（4）四组小鼠STAT3总蛋白水平无明显差异（P>0.05）;p-STAT3蛋白水平在HP组与NC组相比表达增加,且差异有统计学意义（P<0.05,）,在HP+HFD组与HP组相比表达增加,且差异有统计学意义（P<0.05）在HP+HFD组与HFD组相比表达增加,且差异有统计学意义（P<0.05）（5）c-myc,Bcl-2,survivin,VEGF基因mRNA的表达水平在HP组明显高于NC组,且差异具有显着性（P<0.01）,HP+HFD组明显高于HP组和HFD组,差异均具有显着性（P<0.01,P<0.01）。结论本次实验中:1、在胃粘膜组织中,高脂饮食诱导的肥胖可以促进HP感染后的胃粘膜炎症的发生。2、HP感染可能通过促进IL-6、IL-11、IL-17、IL-22和leptin等因子的释放,触发STAT3的磷酸化,上调其下游基因c-myc,Bcl-2,survivin,VEGF的表达,高脂饮食诱导的肥胖可以促进这一过程,两者具有协同效应,为研究肥胖对HP相关性胃疾病的影响提供一定的理论依据。
王永杰[3]（2019）在《蒲连调胃汤治疗脾胃湿热型Hp相关性结节性胃炎的临床研究》文中研究表明目的:观察蒲连调胃汤治疗脾胃湿热型Hp相关性结节性胃炎的临床效果及安全性;方法:选择2017年8月至2018年12月于潍坊市中医院脾胃病科就诊并确诊为脾胃湿热型Hp相关性结节性胃炎的120例患者,分为治疗组与对照组,治疗组予蒲连调胃汤治疗,对照组予奥美拉唑肠溶片、枸橼酸铋钾片、阿莫西林胶囊、克拉霉素缓释片治疗,均规律治疗14天,比较两组治疗前、停药1月后的症状疗效、中医证候评分、胃镜下黏膜表现、病理结果、H.pylori根除率及不良反应发生率,评估治疗效果。结果:治疗组与对照组分别脱落了6例、7例,最终治疗组54例,对照组53例。通过比较两组治疗前及停药1月后症状疗效、中医证候积分及服药后出现药物不良反应的发生概率,可以发现治疗组优于对照组（P<0.05）,治疗组症状的改善情况好,不良反应发生率少;而在治疗前后胃镜下黏膜表现、病理结果、H.pylori根除率上,两组无统计学的差异（P>0.05）;治疗期间个别患者出现不适症状,患者可耐受,未对结果产生显着影响,两组在安全性观察指标无显着变化。结论:蒲连调胃汤可显着减轻脾胃湿热型Hp相关性结节性胃炎的临床症状,且不良反应较西药组少,但在改善胃镜下黏膜形态、病理、根除幽门螺杆菌方面与西药相比没有差异性。由此说明蒲连调胃汤是治疗脾胃湿热型Hp相关性结节性胃炎的有效汤剂,但其耐药性、远期疗效等方面仍需要进一步研究观察。
史佳佳[4]（2019）在《半夏泻心汤联合四联疗法治疗幽门螺杆菌感染脾胃湿热证的临床研究》文中指出目的通过临床分组试验,比较半夏泻心汤联合四联疗法在幽门螺杆菌感染（Hp阳性）脾胃湿热证临床实践中的安全性和有效性,观察其在Hp根除率、患者临床症状、药物不良反应等方面的治疗情况。方法试验所有病例来自2017年8月到2018年12月就诊于本院的患者,共100例。将其随机分为治疗组和对照组,每组50例。治疗组予半夏泻心汤,14天为一疗程,联合四联疗法7天为一疗程。对照组予四联疗法,14天为一疗程。均停药1月后复查13C-尿素呼气试验。观察Hp根除率、中医症状改善情况、不良反应情况。采用SPSS20.0统计软件,进行数据统计分析,最后得出结论。结果（1）两组患者Hp根除率治疗组94%,对照组84%,P>0.05,差异无统计学意义。（2）中医证候总积分疗效方面总有效率分别为94%、78%,P<0.05,差异有统计学意义。从中医单项症状分析可得,主症四项上腹痞满、上腹疼痛、口干口苦、口中异味及次症嗳气吞酸、肢体困重、恶心呕吐三项,P<0.05,差异有统计学意义。其中次症食欲减退、小便黄两项,得出P>0.05,差别无统计学意义。（3）本次试验共发生3例不良事件,治疗组1例患者出现腹泻;对照组共2例,其中头晕1例、恶心1例。上述患者由于整体症状较轻,未达到试验脱落标准,未对试验结果产生影响。结论（1）两组Hp根除率比较,治疗组根除率高于对照组,经数据分析无统计学意义,说明两组对于治疗幽门螺杆菌感染脾胃湿热证均有疗效,但治疗组在中医总体症状改善方面具有一定优势,可推广到临床实践应用中。（3）与单用四联疗法相比,脾胃湿热证患者中医症候总体疗效以及单项症状（上腹胀满、上腹疼痛、口干口苦、口中异味、嗳气吞酸、肢体困重、恶心呕吐）方面疗效较显着。（2）两组不良反应情况比较,经数据分析无统计学意义,说明两组对于治疗幽门螺杆菌感染脾胃湿热证均有疗效,且安全、有效。
吴梦华[5]（2018）在《西藏地区上消化道疾病患者幽门螺杆菌感染及相关因素单中心分析》文中提出目的幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染是常见的慢性感染之一,是上消化道最常见的传染性致病菌,参与慢性胃炎、胃十二指肠溃疡、胃癌发病机制。世界上半数以上的人口受到感染,感染率因国家及区域而异。西藏地区上消化道疾病患者H.pylori感染及相关因素的报道甚少。该地区（平均海拔4000 m以上）地处高原,独特的高原气候、饮食习惯、经济条件、卫生条件、教育等相关因素影响了解该地区H.pylori感染状况及分布特征,对于预防和根除H.pylori感染至关重要。分析西藏地区上消化道疾病患者H.pylori感染现状及其相关因素,为其预防和治疗提供临床依据。方法回顾性分析2016年1月-2017年12月在西藏自治区人民医院行13C呼气试验（13C-UBT）及电子胃镜常规检查的4931例上消化道疾病患者的临床资料,并随机选取181例患者对其问卷调查,对H.pylori感染危险因素进行统计分析。结果（1）研究对象的H.pylori感染情况临床常见上消化道疾病中,以复合型溃疡,H.pylori阳性率最高,达到86.4%,反流性食管炎,H.pylori阳性率最低（46.9%）,其他上消化道疾病H.pylori阳性率在54.5%-78.8%;H.pylori总阳性率为59.4%,男性阳性率60.8%,女性阳性率56.6%,差异有统计学意义（P<0.05）;藏族、汉族,H.pylori阳性率分别为62.0%、40.9%,两者比较差异有统计学意义（P<0.05）;将患者按10岁为一年龄段进行分组,年龄≤20岁、21-30岁、31-40岁、41-50岁、51-60岁、>60岁阳性率分别依次为67.1%、68.4%、63.8%、55.2%、50.8%、42.3%,各组间差异有统计学意义（P<0.05）,以21-30岁组阳性率最高;胃镜诊断慢性胃炎患者中行病理活检共271例,慢性萎缩性胃炎H.pylori阳性率为57.0%,明显高于慢性浅表性胃炎H.pylori阳性率,两者比较差异有统计学意义（P<0.05）;H.pylori阳性率与炎症活动性、固有层淋巴滤泡形成相关,差异有统计学意义（P<0.05）;肠上皮化生的有无与H.pylori感染率无明显相关性（P>0.05）。（2）H.pylori感染相关危险因素分析H.pylori感染因素及阳性率的比较分别为,本人胃病史（P=0.008）、吸烟（P<0.01）、经常食用糌粑（P=0.001）、经常饮用酥油茶和（或）甜茶（P=0.007）、经常去公共茶馆（P<0.01）、居住地（P<0.01）),是H.pylori感染相关危险因素（P<0.05）。本人胃病史、吸烟、经常食用糌粑、经常去公共茶馆、居住地是H.pylori感染独立危险因,OR值及其95%CI分别为2.25（1.054.83）、3.94（1.738.96）、2.88（1.157.19）、3.40（1.557.49）和4.45（2.039.80）。结论西藏地区上消化道疾病患者H.pylori总检出率59.4%,不同上消化道疾病患者中,消化性溃疡H.pylori阳性率最高,反流性食管炎H.pylori阳性率最低。H.pylori检出率在性别、民族、年龄间有差异。慢性胃炎中,慢性萎缩性胃炎与慢性浅表性胃炎的H.pylori阳性率有差异,且H.pylori感染阳性率与炎症活动性、固有层淋巴滤泡有差异。本人胃病史、吸烟、经常食用糌粑、经常去公共茶馆、居住地是H.pylori感染独立危险因素。
石建玲,段恋,程波,刘珊,吴西钊,章方莉,权兰菊,孙锁柱[6]（2015）在《胃幽门螺杆菌感染与慢性胃炎病理变化的相关性分析》文中认为目的研究胃幽门螺杆菌感染与慢性胃炎的组织类型、炎症活动程度、淋巴滤泡形成、肠化等病理变化的关系。方法对我院2012年至2013年期间行胃镜检查的435例患者标本制成石蜡切片,显微镜下观察慢性胃炎的组织类型、炎症活动度、固有层淋巴滤泡形成、肠化等病理变化,同时提取DNA,用实时荧光定量PCR方法检测有无HP感染。结果 435例患者标本中,HP阳性为137例,阳性率为31.5%;其中慢性萎缩性胃炎HP阳性率为40.5%,明显高于HP阳性率为19.1%的慢性浅表性胃炎,两者比较差异有统计学意义（P<0.05）;HP阳性率随炎症活动度无、轻度、中度、重度依次增高,差异有统计学意义（P<0.05）;固有层淋巴滤泡形成时HP阳性率明显高于无淋巴滤泡形成的标本,差异有统计学意义（P<0.05）;肠上皮化生的有无与HP感染率无明显相关性（P>0.05）。结论HP的感染与慢性胃炎的组织类型、炎症活动程度、淋巴滤泡形成等病理变化存在相关关系,当存在上述病理改变时,应高度警惕HP感染,及时进行检测和治疗。
石运涛,庄丽维,朱承雁,汪丽燕,李滨,凌霄华,王立国[7]（2012）在《放大内镜对结节性胃炎的诊断价值》文中研究表明随着内镜技术的发展,放大内镜在临床中的应用尤为受到重视,并越来越多运用于临床诊断。目前新型的放大内镜可清晰显示消化道粘膜腺管开口和微细血管等细微结构的变化,从而,发现和诊断普通内镜难以发现的一些早期病变,特别是早期恶性肿瘤及其癌前病变。近年来在放大内镜检查中加上染色对比技术及窄带成像等技术,使放大内镜的运用得到进一步拓展。本文就放大内镜对结节性胃炎及其相关病变的诊断价值作一综述。
庄丽维,朱承雁,汪丽燕,李滨,凌霄华,王立国,石运涛,梁桃[8]（2011）在《放大染色内镜对结节性胃炎、胃粘膜相关组织淋巴瘤的诊断》文中认为目的:探讨放大染色内镜对结节性胃炎、胃粘膜相关组织淋巴瘤诊断的可行性。方法:选择哈尔滨医科大学第四临床医学院2007年5月～2010年7月诊断的结节性胃炎、疑诊胃粘膜相关组织淋巴瘤患者,观察临床、内镜、病理表现、幽门螺杆菌感染情况和根除治疗的效果。并应用日本FUJINON EG-590ZW型放大内镜对患者进行检查,观察根除幽门螺杆菌前后结节性胃炎、胃粘膜相关组织淋巴瘤的改变。结果:纳入分析的100例成人患者,男25例,女75例,年龄19～68岁,平均年龄39.2岁。主要临床表现为上腹痛和消化不良症状。内镜下表现为胃窦部为主,可扩展至胃体部的色泽均匀的结节样或颗粒样改变。病理检查显示胃窦部活检标本中有伴生发中心的淋巴滤泡增生。所有患者均有幽门螺杆菌感染,经根除治疗后,症状缓解率达92.0%。结论:结节性胃炎、胃粘膜相关组织淋巴瘤发生与幽门螺杆菌感染相关,放大染色内镜对结节性胃炎有诊断意义。
程明[9]（2011）在《Hp相关胃病脾胃湿热证与胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8表达的关系》文中研究说明通过对Hp相关胃病脾胃湿热证受试者胃粘膜病理改变、LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达的检测,以脾气虚证、正常人为对照,从不同角度分析脾胃湿热证与胃内菌群关系、舌苔内源性保护因子、转录调控因子、炎症细胞趋化因子表达的相关性,初步探讨Hp相关胃病脾胃湿热证发病机理,为进一步加强中医证型的现代研究提供一定实验依据。选择临床辨证属中医脾胃湿热证和脾气虚证的Hp相关胃病患者,其中脾胃湿热证68例（热重于湿Hp阳性13例,湿重于热Hp阳性13例,湿热并重Hp阳性13例,脾胃湿热Hp阴性29例）,脾气虚证28例（脾气虚Hp阳性13例,脾气虚Hp阴性15例）,招募正常志愿者14例作为正常对照组。各组受试对象均完成临床观察表,由专人询问,对症状进行评定计分并填写表格。各组受试对象均于清晨含服麻醉药前刮取舌苔,并均于电子胃镜下钳取胃窦粘膜组织,胃镜下和常规病理HE染色法观察胃粘膜炎症情况；采用美蓝染色和快速尿素酶试验检测Hp感染,二项结果均阳性诊断为Hp阳性,二项结果均阴性诊断为Hp阴性,阴一阳不列入本实验；各组受试对象进行临床资料分析；采用荧光定量PCR技术检测各组胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达情况。一、一般情况各组的一般情况（性别、年龄、病程、病种）之间未见显着性差异（p>0.05）,具有可比性。二、脾胃湿热证主要临床症状分析脾胃湿热证Hp阳性组主要临床症状积分高于Hp阴性组,但两组之间无显着性差异（p>0.05）。三、Hp感染率及感染程度本研究病例脾胃湿热证Hp感染率高于脾气虚证,而脾气虚证Hp感染程度重于脾胃湿热证,但两组在Hp感染率和程度之间差异均无显着性（p>0.05）。四、不同证型间胃粘膜炎症程度和活动性的比较（一）脾胃湿热证、脾气虚证与正常对照组比较,病理组织学检查显示见固有层炎症细胞浸润,并见淋巴滤泡、局部粘膜下出血、肠化、腺体萎缩、异型增生。（二）脾气虚证炎症程度和活动性重于脾胃湿热证；脾胃湿热证Hp阳性各业型间炎症程度和活动性呈湿重于热亚型较重的趋势,但各组间差异无显着性（p>0.05）。（三）Hp感染程度与胃粘膜炎症程度和活动性呈正相关（p<0.01）。五、不同Hp感染程度间胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达的比较（一）Hp感染组胃粘膜LA DNA量及舌苔HSP70、IL-8 mRNA表达高于非感染组。（二）Hp感染组舌苔NF-κB mRNA表达低于非感染组。（三）胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达均呈Hp重度感染高于Hp轻度感染组趋势。六、不同病种间胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达的比较（一）本研究病例消化性溃疡及慢性胃炎患者胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔IL-8 mRNA表达均高于正常对照组,但差异无显着性（p>0.05）。（二）消化性溃疡及慢性胃炎患者舌苔NF-κB mRNA表达均低于正常对照组,且消化性溃疡低于慢性胃炎患者,但其间差异无显着性（p>0.05）。（三）舌苔HSP70 mRNA表达呈慢性胃炎>正常对照>消化性溃疡的趋势,但其间差异无显着性（p>0.05）。七、不同中医证型间胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达的比较（一）脾胃湿热证、脾气虚证组胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔IL-8 mRNA表达高于正常对照组,且脾胃湿热证高于脾气虚证。（二）脾胃湿热证舌苔HSP70 mRNA表达低于脾气虚证及正常对照组。（三）脾胃湿热证、脾气虚证组舌苔NF-κB mRNA表达低于正常对照组,脾胃湿热证高于脾气虚证组。八、同一证型不同亚型间胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达的比较脾胃湿热证Hp阳性胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达均呈湿重于热亚型较重的趋势。本研究采用快速尿素酶、美蓝染色、常规HE病理染色、荧光定量PCR技术探讨胃粘膜LA、Hp及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8与Hp相关胃病脾胃湿热证发病的关系,初步得出如下结论：一、Hp侵袭机体后可能导致胃内有益菌LA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8表达改变,间接体现“舌为脾之外候”理论。二、胃粘膜LA DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达与Hp感染、感染程度相关,提示可能与Hp侵袭机体后导致胃内环境改变、有益菌LA量发生增减；而舌苔粘膜保护因子HSP70及炎症相关因子NF-κB、IL-8 mRNA表达变化可能间接呈现胃粘膜炎症反应情况。三、慢性胃炎、消化性溃疡的发生、炎症程度和活动性与Hp感染率及感染程度相关,并可能存在胃内LA量增加而发挥杀菌、抑制炎症反应作用,而舌苔炎症因子IL-8与胃粘膜有相同增加表达趋势,HSP70、NF-κB则与胃粘膜呈相反趋势或表达极少：以上是否说明舌苔IL-8表达可能间接反映胃粘膜炎症损伤情况,同时存在除HSP70、NF-κB以外其它因子或通路调控IL-8表达,也可能与舌苔Hp较少或无法定植、局部菌群关系复杂及炎症通路相互作用有关。四、脾胃湿热证存在Hp感染、胃粘膜炎性损伤及LA、Hp DN A量增加、舌苔IL-8炎症因子表达增高趋势,以上均与Hp感染程度呈正相关,提示Hp感染致LA-Hp菌群关系及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8表达改变引起的胃粘膜炎症反应状态与脾胃湿热证“湿邪困脾、正邪交争,阴阳失衡,运化失司、水湿内生、阻遏气机、湿热熏蒸”的发病机理相似；而其临床症状积分与Hp感染未见明显相关性,初步认为Hp可能是脾胃湿热证发病的重要条件,LA及粘膜保护因子、转录因子、炎症因子可能是发病的内部因素并决定“不同虚实证候”的形成,当LA-Hp菌群关系及粘膜保护因子、转录因子、炎症因子表达发生改变则发病。五、脾胃湿热证Hp感染湿重于热亚型的胃粘膜Hp DNA量、舌苔粘膜保护因子HSP70及炎症相关因子NF-κB、IL-8 mRNA表达均高于热重于湿、湿热并重亚型。提示脾胃湿热证发病以“湿邪”特性及致病性为主,并体现“湿易困脾”、“脾为生痰（湿）之源”的中医理论。
李志洁[10]（2005）在《幽门螺杆菌与儿童慢性胃炎》文中指出幽门螺杆菌（Helicobacter pylori H.pylori）是最常见的感染性细菌之一,据估计大约有近半数世界人口的胃粘膜上寄居有H.pylori。H.pylori感染不仅是成人消化性溃疡、慢性胃炎、十二指肠炎、胃粘膜淋巴瘤、胃癌等胃十二指肠疾病发生发展的重要致病因素,也是导致儿童慢性胃炎的主要常见病因,其与小儿的慢性胃炎、十二指肠炎、消化性溃疡的发生发展亦密切相关。研究表明H.pylori在儿童胃炎的发病机制中起重要作用。它的作用机制虽有几种解释,但目前尚不清楚。 人群中的H.pylori感染非常普遍,研究儿童H.pylori感染是非常重要的,因为H.pylori感染在儿童引起的临床症状没有成人典型,其发病年龄较早,感染率随着年龄增长而上升,并与不同地域的社会经济、卫生状况和教育程度有关;卫生落后地区的儿童获H.pylori感染的年龄较小,而在发展中国家儿童出生后不久即可感染H.pylori。另外H.pylori感染有家庭聚集现象,其病因尚不清楚。儿童H.pylori感染的发病机制及流行病学,以及其在可能导致胃炎、胃癌中的作用尚需要进一步研究。 胃粘膜病理组织学改变。H.pylori主要侵犯患儿的胃窦部,内镜下见胃窦粘
二、幽门螺杆菌感染与胃粘膜淋巴滤泡发生的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、幽门螺杆菌感染与胃粘膜淋巴滤泡发生的关系（论文提纲范文）
（1）Hp感染对胃微生态影响的临床观察及连朴饮对Hp相关性胃炎脾胃湿热证模型大鼠的作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论探讨 |
| 1 幽门螺杆菌相关性胃炎的现代研究 |
| 1.1 固有免疫(又称“天然免疫”) |
| 1.2 适应性免疫 |
| 1.3 菌群与免疫 |
| 2 幽门螺杆菌相关性胃炎的中医学理论研究 |
| 2.1 Hp相关性胃炎病名认识 |
| 2.2 Hp相关性胃炎病因病机及中医证候认识 |
| 3 幽门螺杆菌相关性胃炎的治疗现状 |
| 3.1 西医治疗 |
| 3.2 中医治疗 |
| 4 连朴饮的现代研究 |
| 4.1 连朴饮的来源及组方 |
| 4.2 连朴饮治疗Hp相关性胃炎的临床研究 |
| 4.3 连朴饮相关的实验研究 |
| 第二部分 临床观察 |
| 1 幽门螺杆菌感染对患者胃内菌群及炎症微环境影响的临床观察 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 实验材料和方法 |
| 1.4 实验结果 |
| 1.5 讨论 |
| 第三部分 实验研究 |
| 1 幽门螺杆菌联合湿热因素构建幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证大鼠模型及模型评价 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 材料和方法 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.4 讨论 |
| 2 连朴饮对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡的影响 |
| 2.1 研究背景 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.4 讨论 |
| 3 连朴饮对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜免疫细胞分化及相关细胞因子表达的影响 |
| 3.1 研究背景 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.4 讨论 |
| 讨论与总结 |
| 1 本研究总结 |
| 2 创新点 |
| 3 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录一:综述 中医药治疗幽门螺杆菌感染的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二:攻读博士期间取得的成果 |
| 致谢 |
（2）肥胖对幽门螺杆菌感染后胃黏膜炎症与STAT3表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器和试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 幽门螺杆菌(H.pylori)的培养 |
| 2.2 构建小鼠感染模型及分组 |
| 2.3 小鼠血清与胃组织的收集 |
| 2.4 HE染色 |
| 2.5 胃黏膜炎症评分 |
| 2.6 实时荧光定量PCR |
| 2.7 酶联免疫检测各炎症因子的浓度 |
| 2.8 用Western blots法检测STAT3及P-STAT3 蛋白的表达 |
| 3.统计学分析 |
| 结果 |
| 1 造模前后小鼠体质量变化趋势与各组小鼠胃内菌量测定 |
| 2 胃粘膜炎症细胞浸润情况及胃黏膜炎症评分 |
| 3 各组小鼠血清IL-6、IL-11、IL-17、IL-22、leptin浓度和胃组织中mRNA的表达情况 |
| 4 高脂饮食诱导的肥胖对HP感染后STAT3 总蛋白及P-STAT3 蛋白水平的影响 |
| 5 高脂饮食诱导的肥胖对HP感染后STAT3相关调控靶基因Bcl-2,Survivin、c-myc,VEGF的mRNA的表达水平的影响 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录表 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（3）蒲连调胃汤治疗脾胃湿热型Hp相关性结节性胃炎的临床研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1.一般资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 病例选择标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 病例剔除和脱落标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 病例分组 |
| 2.2 治疗方案 |
| 2.3 健康教育 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 疗效标准 |
| 2.6 统计学处理 |
| 3.结果 |
| 3.1 一般资料的分析 |
| 3.2 疗效结果的分析 |
| 3.3 不良反应发生率比较 |
| 讨论 |
| 1.症状疗效、中医证候积分及中医证候疗效的影响分析 |
| 2.内镜下黏膜形态疗效的影响分析 |
| 3.幽门螺杆菌根除的影响分析 |
| 4.病理结果的影响分析 |
| 5.不良反应分析 |
| 6.安全性指标分析 |
| 7.结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 结节性胃炎的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
（4）半夏泻心汤联合四联疗法治疗幽门螺杆菌感染脾胃湿热证的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1.临床资料 |
| 2.研究方法 |
| 3.观察指标 |
| 4.疗效判定标准 |
| 5.质量控制方法 |
| 6.数据处理方法 |
| 7.研究结果与分析 |
| 讨论 |
| 1.Hp的西医认识及治疗现状 |
| 2.中医对Hp的认识 |
| 3.本研究的立题依据 |
| 4.临床疗效分析 |
| 5.半夏泻心汤治疗Hp感染作用机理探讨 |
| 6.问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录A 综述 中西医关于幽门螺杆菌感染的研究概况 |
| 参考文献 |
| 附录B |
| 附表1 |
| 附表2 |
| 附表3 |
| 附表4 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（5）西藏地区上消化道疾病患者幽门螺杆菌感染及相关因素单中心分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 上消化道疾病患者的H.PYLORI感染情况 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同上消化道疾病患者H.pylori感染情况的比较 |
| 2.2 H.pylori感染与性别、民族关系 |
| 2.3 不同年龄组H.pylori感染情况的比较 |
| 2.4 慢性胃炎病理与H.pylori感染情况的比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 不同上消化道疾病患者H.pylori感染情况 |
| 3.2 就诊患者不同性别、民族与H.pylori感染情况 |
| 3.3 不同年龄段与H.pylori感染情况 |
| 3.4 慢性胃炎病理变化与H.pylori感染情况 |
| 4 小结 |
| 第二章 H.PYLORI感染相关因素的分析 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料 |
| 1.2 调查内容及资料收集方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 H.pylori感染相关因素的单因素分析 |
| 2.2 H.pylori感染多因素Logistic回归模型分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 H.pylori感染与饮酒 |
| 3.2 H.pylori感染与吸烟 |
| 3.3 H.pylori感染与居住地 |
| 3.4 H.pylori感染与其他因素 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 致谢 |
（6）胃幽门螺杆菌感染与慢性胃炎病理变化的相关性分析（论文提纲范文）
| 1材料与方法 |
| 1.1病例资料 |
| 1.2 病理变化的诊断 |
| 1.3 HP感染的诊断 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 HP感染与慢性胃炎组织类型的关系 |
| 2.2 HP感染与慢性胃炎炎症活动程度的关系 |
| 2.3 HP感染与慢性胃炎固有层淋巴滤泡形成的关系 |
| 2.4 HP感染与慢性胃炎肠上皮化生的关系 |
| 3 讨论 |
（7）放大内镜对结节性胃炎的诊断价值（论文提纲范文）
| 1 放大及色素内镜 |
| 1.1 色素内镜 |
| 1.2 荧光内镜 |
| 1.3 色素放大内镜 |
| 1.4 放大内镜观察胃部的细微结构及其分型 |
| 2 放大内镜对结节性胃炎的相关研究 |
| 2.1 放大内镜对胃部疾病的研究 |
| 2.2 结节性胃炎 |
| 3 放大内镜的新进展 |
| 4 展望 |
（8）放大染色内镜对结节性胃炎、胃粘膜相关组织淋巴瘤的诊断（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 临床检查内镜下观察到胃窦及其他部位粘膜有弥漫性结节样或颗粒样改变者作为研究对象。 |
| 1.2.2 操作应用日本FUJINON EG-590ZW可变焦放大70-200倍, 由同一位资深内镜专家操作, 必要时用0. |
| 1.2.3 根除Hp方法服用2周的奥美拉唑40mg/d+阿莫西林1500m g/d+克拉霉素500mg/d。 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床和内镜表现 |
| 2.2 HP感染情况和病理表现 |
| 2.3根除HP表现 |
| 3讨论 |
（9）Hp相关胃病脾胃湿热证与胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8表达的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 一、脾胃湿热证研究进展 |
| (一) 脾胃湿热证理论源流 |
| (二) 脾胃湿热证现代研究 |
| (三) 总结 |
| 二、幽门螺杆菌感染与脾胃湿热证的现代研究进展 |
| (一) 幽门螺杆菌概述 |
| (二) 幽门螺杆菌与慢性胃炎、消化性溃疡的关系 |
| (三) 幽门螺杆菌与脾胃湿热证形成的关系 |
| 三、乳酸杆菌与Hp相关胃病脾胃湿热证的现代研究进展 |
| (一)乳酸杆菌、幽门螺旋杆菌共同构成胃肠道微生态系统 |
| (二) 乳酸杆菌概述 |
| (三) 乳酸杆菌对幽门螺杆菌的抑杀作用 |
| (四) 乳酸杆菌微生态制剂对慢性胃炎、消化性溃疡的治疗作用 |
| (五) 乳酸杆菌与Hp相关胃病脾胃湿热证的关系 |
| 四、IL-8的研究概况及其与Hp相关胃病脾胃湿热证的关系 |
| (一) IL-8概述 |
| (二) IL-8的生物学作用 |
| (三) IL-8与幽门螺旋杆菌及炎症反应的关系 |
| (四) IL-8与慢性胃炎、消化性溃疡的关系 |
| (五) IL-8与Hp相关胃病脾胃湿热证的关系 |
| 五、HSP70的研究概况及其与Hp相关胃病脾胃湿热证的关系 |
| (一) HSP70概述 |
| (二) HSP70与幽门螺旋杆菌及炎症反应的关系 |
| (三) HSP70与慢性胃炎、消化性溃疡的关系 |
| (四) HSP70与Hp相关胃病脾胃湿热证的关系 |
| 六、NF-κB的研究概况及其与Hp相关胃病脾胃湿热证的关系 |
| (一) NF-κB概述 |
| (二) NF-κB对细胞因子的调控作用 |
| (三) NF-κ B与炎症反应的关系 |
| (四) NF-κ B与幽门螺旋杆菌的关系 |
| (五) NF-κ B与慢性胃炎、消化性溃疡的关系 |
| (六) NF-κB与Hp相关胃病脾胃湿热证的关系 |
| 七、舌苔中Hp、LA及HSP70、NF-κB、IL-8的研究 |
| (一) 舌苔在脾胃湿热证中的研究意义 |
| (二) 舌苔中幽门螺杆菌、乳酸杆菌的研究 |
| (三) 舌苔中HSP70、NF-κB、IL-8的研究 |
| 八、荧光定量PCR技术 |
| (一) 实时荧光定量PCR技术 |
| (二) TaqMan荧光定量PCR |
| (三) 实时荧光定量PCR技术在医学领域的应用价值 |
| 九、回顾与评价 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、Hp相关胃病脾胃湿热证与Hp感染的关系 |
| (一) 临床资料 |
| (二) 研究方法与材料 |
| (三) 结果 |
| (四) 讨论 |
| 二、Hp相关慢性胃病脾胃湿热证与胃粘膜LA、Hp DNA量的关系 |
| (一) 临床资料 |
| (二) 研究方法与材料 |
| (三) 结果 |
| (四) 讨论 |
| 三、Hp相关胃病脾胃湿热证与舌苔IL-8、HSP70、NF-κB mRNA表达关系 |
| (一) 临床资料 |
| (二) 研究方法 |
| (三) 结果 |
| (四) 讨论 |
| 结语 |
| 一、结论 |
| 二、创新点与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（10）幽门螺杆菌与儿童慢性胃炎（论文提纲范文）
| 1. H．pylori的生物学及流行病学特征 |
| 1.1.H．pylori的特征 |
| 1.2.H．pylori感染的病理学 |
| 1.3.H．pylori感染的流行病学 |
| 1.3.1.H．pylori感染的易感者 |
| 1.3.2.H．pylori感染的相关因素 |
| 1.3.3.H．pylori传染源和传播途径 |
| 1.4 H．pylori感染与贫血有关系 |
| 2.H．Pylori感染在儿童胃炎中的作用 |
| 3.H．Pylori的可能致病作用机制 |
| 4.H．pylori的诊断 |
| 4.1 细菌培养 |
| 4.2 病理组织学检查 |
| 4.3 快速尿素酶检测法 |
| 4.4.PCR技术定量检测 H．pylori |
| 4.5 免疫学检查 |
| 4.6 ~(13)C标记的尿素呼气试验 |
| 4.7 大便 H．pylori抗原的测定 |
| 4.8 快速尿液 H．pylori抗体试验 |
| 5. 儿童 H．pylori感染的治疗 |
| 6. 小结 |
| 7. 参考文献(一) |
| 8. 儿童幽门螺杆菌感染性胃炎的临床观察 |
| 致谢 |
四、幽门螺杆菌感染与胃粘膜淋巴滤泡发生的关系（论文参考文献）
- [1]Hp感染对胃微生态影响的临床观察及连朴饮对Hp相关性胃炎脾胃湿热证模型大鼠的作用机制研究[D]. 张思依. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [2]肥胖对幽门螺杆菌感染后胃黏膜炎症与STAT3表达的影响[D]. 杨鑫. 青岛大学, 2020(01)
- [3]蒲连调胃汤治疗脾胃湿热型Hp相关性结节性胃炎的临床研究[D]. 王永杰. 山东中医药大学, 2019(06)
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