一、重症急性胰腺炎发病机理和治疗现状（论文文献综述）
曹荣昌[1]（2021）在《ATF6上调AIFM2促进重症急性胰腺炎腺泡细胞凋亡和损伤的机制研究》文中进行了进一步梳理背景急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）的发病率逐年上升,其中约20%的患者会发展为重症急性胰腺炎（severeacute pancreatitis,SAP）。SAP进展快、并发症多,病死率高达20%左右,尤其是患有持续性单器官或多器官功能衰竭的SAP患者诊断后的前两周总死亡率,可超过40%。目前,由于对SAP的分子机制不清,导致对器官功能衰竭的SAP患者的治疗在很大程度上仍仅限于缓解症状或对其并发症进行对症支持治疗,尚无明确的治疗靶点。我们前期实验发现:SAP组织中内质网应激相关基因及蛋白表达上调,腺泡细胞凋亡增加,内质网应激与SAP密切相关,进一步实验发现ATF6在SAP患者中的表达增加。我们旨在进一步研究ATF6在SAP小鼠模型中的作用及其调控机制,希望为SAP的治疗提供新的靶点。方法收集健康人类和SAP患者的胰腺组织用于后续实验处理。用雨蛙素处理人源化PRSS1转基因小鼠,构建临床前模型,模拟人类重症急性胰腺炎的发病进展过程。将PRSS1转基因小鼠与ATF6基因敲除小鼠品系杂交,利用小鼠胰腺组织进行蛋白质组学分析筛选出ATF6下游潜在的调控蛋白。向SAP模型小鼠的胰腺注入shRNA腺病毒介导目的蛋白基因的敲除或过表达,以阐明ATF6的潜在功能和调控机制。利用免疫组织化学染色,免疫胶体金电子显微镜,Western blot和qRT-PCR评估基因或蛋白质表达情况。利用原位末端标记法（TUNEL）评估胰腺腺泡细胞的凋亡情况。结果SAP患者和PRSS1转基因小鼠SAP模型的胰腺组织中ATF6表达明显增加,并与细胞凋亡、内质网应激反应密切相关。敲除ATF6基因后的PRSS1转基因小鼠SAP表型明显减轻（胰腺腺泡细胞凋亡明显减轻,炎症细胞浸润减少,同时小鼠各个重要脏器的损伤减轻）。蛋白质组学筛选结果显示:AIFM2是ATF6的下游调节伴侣,其在重症急性胰腺炎中的表达增加。AIFM2可以重新恢复PRSS1 Tg/A TF6-/-小鼠SAP表型。并且,AIFM2的表达水平受ATF6的影响。结论在SAP进展过程中,ATF6/AIFM2对调控腺泡细胞凋亡起关键作用,ATF6有望转化为重症急性胰腺炎的治疗靶点。
樊荣[2]（2021）在《胰腺炎应用乌司他丁联合奥曲肽治疗的效果分析与研究》文中研究说明背景急性胰腺炎（Acute Pancreatitis,AP）作为临床工作中常见的外科疾病,发病迅速、病情严重、病程进展快、致死率高。急性胰腺炎发病机理复杂,病程较快,根据大部分研究成果,急性胰腺炎主要是由炎性因子引发,表现为连锁性的级联瀑布效应,急性胰腺炎的炎症恶化可导致全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍（MODS）及多器官衰竭（MOF）,甚至导致死亡现象发生。如今医疗技术在不断更新进步,相比以往医学水平,现如今医学界对于急性胰腺炎的病理机制更加了解,在治疗措施方面,表现出更多的优势,然而并不能阻止死亡率的节节攀高。乌司他丁是从人体尿液中提取出来的一种高效蛋白酶抑制剂,其对心肌抑制因子可以产生一定的抑制作用,而且还可以通过消除氧自由基,达到阻止组织炎症因子释放的作用。研究结果表明:在急性胰腺炎治疗上,乌司他丁将发挥出一定的治疗效果,降低患者体内炎症因子水平,提高患者自身免疫力,乌司他丁的临床治疗效果得到大多数学者的认可,但在医学上仍然存在着一些争议。目的本研究主要探讨在禁食水、胃肠减压、抗感染、解痉止痛、抑酸、液体复苏等相同常规治疗的基础上,单独应用奥曲肽和应用奥曲肽联合乌司他丁在治疗急性胰腺炎的临床效果比较与分析。方法给予两组患者禁食水、胃肠减压、抗感染、解痉止痛、抑酸、液体复苏等相同常规治疗,对照组给与奥曲肽0.3mg与生理盐水250ml混合,12小时泵入;试验组在对照组的基础上,给与乌司他丁10万U加入500ml的5%葡萄糖中静脉滴注,1次/d,3d后减量为5万U,两组均连续治疗7～14d。结果治疗后,对照组与试验组血淀粉酶分别为（104.06±131.99）,（199.43±227.89）;白细胞值分别为（6.18±2.37）,（6.36±2.43）;C反应蛋白分别为（7.33±15.04）,（4.12±2.93）;血糖分别为（5.64±1.05）,（6.56±2.77）;血钙分别为（2.17±0.12）,（2.15±0.13）,除血钙外,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论对于急性胰腺炎的治疗,关键在于抑制胰酶的活性并使机体内环境保持相对稳定。常规治疗如液体复苏、抗感染等并不能有效抑制和修复胰酶的进一步损害。奥曲肽是临床中一种常见的治疗药物,这种治疗药物的主要功效在于阻止胰腺分泌、减轻胃肠负担,除此之外,奥曲肽也对胰腺细胞有一定的修复功能。虽然奥曲肽在治疗急性胰腺炎中表现出一定的效果,但是治疗效果不是特别理想。乌司他丁作为一种酸性糖蛋白,在抑制胰酶活性方面表现出一定的优势,同时还能抑制全身性的炎症现象,达到保护患者器官功能的作用。乌司他丁与奥曲肽联合治疗急性胰腺炎,可有效减轻炎症反应,使治疗效果更加显着,同时还能对临床症状具有一定的缓解作用,改善患者的预后,有着更高效的临床效应。
程蓉[3]（2021）在《厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎的疗效研究》文中研究指明研究背景:重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）是一种胰腺的严重炎症过程,伴有代谢功能紊乱,脏器功能障碍或衰竭,出现胰腺出血、坏死、脓肿、假性囊肿或其他局部并发症。具有病因复杂、死亡率高,病情进展迅速等特征。近年来,临床研究对重症急性胰腺炎的病因,发病机制及治疗方法有了更加深入的了解,但该病的发生率和死亡率仍然居高不下,高达30%到50%[1]。厚朴排气合剂的主要成分有厚朴,大黄,枳实,木香,它作为一种新型中成药,具有行气消胀,疏肝理气,宽中除满,合胃健脾等一系列功效。临床研究中对其有效成分进行了测定,治疗上用于功能性肠麻痹,恢复术后患者的胃肠道功能,预防机械通气后的腹胀等多个领域[2]。在现阶段,重症急性胰腺炎治疗中厚朴排气合剂的应用范围正在逐步扩大,因此本研究将探讨厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎的疗效,希望为后续的临床应用提供参考。目的:研究厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎患者的疗效,探讨厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎的可行性。为临床治疗重症急性胰腺炎提供新的治疗手段与方法。方法:通过回顾性分析我院2014年1月至2018年6月收治入院并诊断为重症急性胰腺炎的62位患者作为研究对象。根据是否采用厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎,分为观察者组（A组,n=32）,和单纯常规疗法治疗重症急性胰腺炎,为对照组（B组,n=30）。收集两组患者的临床资料,比较两组患者入院时的一般情况,治疗过程中胃肠道功能的恢复时间,腹胀的缓解时间,比较两组患者治疗过程中的肝肾功能指标及炎症反应指标变化,治疗过中呼吸机及血滤机使用的例数及具体使用时间,治疗后期出现胰腺周围感染需要行腹腔穿刺引流等有创性操作的例数。结果:A组患者胃肠道功能的恢复时间（1.99±0.37天）较B组（3.56±0.50天）显着缩短,P<0.05;A组患者的腹胀缓解时间（2.13±0.39天）较B组（3.85±0.45天）显着缩短,P<0.05;相对于B组,A组患者的炎症反应指标的值（取治疗后第7天,第14天的白细胞（WBC）,降钙素原（PCT）,超敏C反应蛋白（hs-CRP））恢复更快,P<0.05;A,B两组患者肝功能的指标（取治疗后第7天,第14天丙氨酸氨基转移酶（ALT））比较,P>0.05;A,B两组患者的肾功能指标（取治疗后第7天,第14天肌酐（CRE））比较,P>0.05;A,B两组患者的治疗后总有效率比较,取治疗后14天的临床疗效比较:（总有效率=（显效+有效）/总病例数*100%）,P>0.05;比较A,B两组患者呼吸机治疗使用的病例数,及呼吸机使用的具体时间,P>0.05;比较A,B两组患者血液滤过治疗使用的病例数,及血液滤过机使用的具体时间,P>0.05;比较A,B两组患者胰腺周围出现感染并需要穿刺引流的例数,P>0.05。结论:厚朴排气合剂联合常规疗法治疗对于重症急性胰腺炎患者有一定效果,它可以加快患者胃肠道功能的恢复,缩短患者的腹胀时间。该疗法可加速白细胞,降钙素原,超敏C反应蛋白等炎症因子的下降。同时,厚朴排气合剂联合常规疗法的应用安全性高,对肝肾功能无显着影响。值得临床上进一步的推广使用。
刘松[4]（2021）在《基于eICU数据库的急性胰腺炎死亡危险因素及死亡预测模型探究》文中指出目的探究急性胰腺炎预后的危险因素,构建死亡预测模型。方法利用公开的大型ICU数据库eICU数据库筛选出出院诊断为急性胰腺炎的患者,收集患者的基本信息、入住ICU24小时内实验室检查结果、既往史、并发症,预测患者出院时是否死亡。应用SPSS软件分析急性胰腺炎可能的死亡危险因素、使用Logistic回归构建预测模型,并与决策树模型及APACHE Ⅳ评分进行对比,探究急性胰腺炎死亡的最佳预测模型。结果本探究包含870例病例,男性患者522例（60%）,女性患者348例（40%）。死亡72例,死亡率8.28%。本研究显示低白蛋白（OR=0.439、95%CI（0.269,0.716））、低 HCO3-（OR=0.909、95%CI（0.853,0.968））、总胆红素（OR=1.12、95%CI（1.052,1.192））、机械通气（OR=4.547、95%CI（2.413,8.568））、低平均动脉压（OR=0.989、95%CI（0.982,0.997））、年龄（OR=1.057、95%CI（1.034,1.08））、低血氧饱和度（OR=0.965、95%CI（0.936,0.994））、心率（OR=1.023、95%CI（1.009,1.037））、尿素氮（OR=1.011、95%CI（0.002,1.02））、肝硬化（OR=4.306、95%CI（1.252,14.813））、充血性心力衰竭（OR=3.518、95%CI（1.202,10.296））是急性胰腺炎患者死亡的独立危险因素。构建Logistic回归模型、决策树模型及APACHE Ⅳ评分,AUC分别为0.885、0.810、0.852,约登指数分别为0.649、0.538、0.6。将Logistic模型进行更直观表现,根据模型中各因素的OR值对各因素进行赋值,最后制成急性胰腺炎死亡风险评分表,曲线下面积为0.866,约登指数0.583。结论Logistic模型在急性胰腺炎预后预测模型中表现最优,AUC可达0.885、约登指数（灵敏度+特异度-1）为0.649。其简化后的急性胰腺炎死亡风险评分表能够帮助临床医师快速准确评估患者病情。
李泽虹[5]（2020）在《胆宁片治疗肝郁气滞型胰腺炎的临床疗效研究》文中指出目的:将胆宁片应用于肝郁气滞型胰腺炎的治疗,以探索一种治疗肝郁气滞型胰腺炎行之有效的中药制剂。希望此药能够在缓解临床症状、缩短治疗时间等方面发挥中医药优势作用。方法:临床共收集符合诊断及纳入标准的住院肝郁气滞型胰腺炎患者60例,按随机对照分组的方法,分为治疗组30例和对照组30例。对照组患者进行常规西医治疗,以7天为一个疗程,连续观察、记录两个疗程。治疗组:在常规治疗的基础上加用胆宁片（上海和黄药业有限公司,国药准字Z10910040,规格:100片,每片0.36g）,5片/次,3次/日,口服或胃管入药。通过对临床症状的观察以及辅助检查的统计、分析来观察胆宁片的疗效。（包括腹痛、腹胀缓解时间,第一次排便时间,住院天数,西医量化实验室指标:血淀粉酶、尿淀粉酶、血白细胞计数、C反应蛋白等）。结果:1.收集病例过程中,共收集有效病例59例,其中胆宁片治疗组脱落0例,实际观察到30例。纯西医对照组脱落1例,实际观察29例。2.基线比较:两组患者性别、年龄、治疗前中医症候积分以及西医各类实验室指标没有统计学差异,两组具有可比性。3.中医症候积分治愈率比较:治疗3天后,治疗组治疗有效率为86.7%,对照组有效率为66.7%。统计学进行,结果显示:P<0.05,有统计学意义,说明治疗组有效率高于对照组。治疗7天,胆宁片治疗组治疗有效率为96.7%,西医对照组有效为79.3%。两组进行非参数秩和检验结果显示:P<0.05,有统计学意义,说明治疗组有效率高于对照组。治疗14天后,治疗组治疗有效率为100%,对照组有效率为100%。两组统计学分析结果显示:P>0.05,无统计学意义,14天后中医治疗效果无显着差异。4.西医症候积分治愈率比较:治疗3天,治疗组有效率为86.7%,对照组有效率为62.1%。两组进行非参数秩和检验结果显示:P<0.05,有统计学意义。治疗7天后,有效率分别为:96.7%,93.1%。进行非参数秩和检验结果显示:P>0.05,无统计学意义,治疗14天,两组有效率均为100%,统计学提示无明显差异。说明治疗3天后胆宁片治疗组西医症候积分有效率高于对照组,治疗7天,14天无显着差异。结论:通过对胆宁片治疗肝郁气滞型胰腺炎的研究,为治疗肝郁气滞型胰腺炎提供一种使用更加便捷的中成药;其在改善临床症状,缩短住院时间方面发挥巨大优势。同时验证了从胆治胰的可行性。
王汉林[6]（2020）在《卡巴胆碱在重症急性胰腺炎中对肠粘膜屏障的影响及机制研究》文中研究表明目的:重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）伴随着肠粘膜紧密连接屏障的受损,而细胞分裂周期蛋白42（cell division cycle 42,Cdc42）与F-肌动蛋白（F-actin）可以调节紧密连接屏障。本研究旨在探讨卡巴胆碱对重症急性胰腺炎大鼠肠紧密连接屏障的影响,并探讨细胞分裂周期蛋白42与F-肌动蛋白在其中的作用。方法:将健康Wistar雄性大鼠随机分为假手术（sham-operation,SO）组（n=10）、SO+卡巴胆碱（SO+carbachol）组（n=10）、重症急性胰腺炎（SAP）组（n=30）和重症急性胰腺炎+卡巴胆碱（SAP+carbachol）组（n=30）。将牛磺胆酸钠（5%）逆行注入大鼠胆胰管内,诱导SAP大鼠模型,造模12小时后腹腔注射试剂;观察大鼠死亡率,并在造模24小时后处死剩余大鼠。用16SrRNA测序技术检测肠道细菌移位（bacterial translocation,BT）;苏木精-伊红（hematoxylin eosin,HE）染色检测胰腺和小肠的形态学变化;用免疫印迹和免疫荧光分析F-actin和紧密连接蛋白的表达;用免疫印迹和免疫组化分析Cdc42的表达。结果:根据病理染色结果,SO和SO+carbachol组肠损伤明显低于SAP+carbachol组（P<0.05）,而SO和SO+carbachol组肠损伤相似（P>0.05）,SAP组明显高于SAP+carbachol组（P<0.05）;同样,SAP和SAP+carbachol组胰腺损伤明显高于SO和SO+carbachol组（P<0.05）,SAP和SAP+carbachol组胰腺损伤相似（P>0.05）,SO和SO+carbachol组胰腺损伤相似（P>0.05）。血清酶学检测结果显示:SAP组和SAP+carbachol组血清脂肪酶和淀粉酶水平明显高于SO组（P<0.05）,SAP组与SAP+carbachol组差异无统计学意义（P>0.05）,SO组与SO+carbachol组差异无统计学意义（P>0.05）。各组间血清脂肪酶和淀粉酶比较水平与胰腺病理染色结果相似。此外,SAP+carbachol组的死亡率和BT率有低于SAP组的趋势,但没有表现出统计学差异（36.7%vs 46.7%,P>0.05;42.1%vs 56.3%,P>0.05）。免疫印迹结果显示:SAP和SAP+carbachol组Cdc42、F-actin和claudin-2的表达明显高于SO和SO+carbachol组（P<0.05）,SO和SO+carbachol组与SAP和SAP+carbachol组比较,occludin和ZO-1的表达明显增高（P<0.05）。免疫组化结果显示:与SO组相比,SAP和SAP+carbachol组的Cdc42表达显着增加（P<0.01）;SO+carbachol组Cdc42的表达最低（P<0.01）,SAP+carbachol组Cdc42的表达较SAP组显着降低（P<0.01）。免疫荧光结果显示:SAP+carbachol组的occludin和ZO-1染色强度明显高于SAP组（P<0.05）;SO+卡巴胆碱组的occludin和ZO-1染色强度明显高于SO组（P<0.05）;相反,SAP组的claudin-2和F-actin染色强度明显高于SAP+carbachol组（P<0.05）,而SO+carbachol组明显低于SAP+carbachol组（P<0.05）。免疫荧光、免疫组化结果与免疫印迹一致。结论:SAP大鼠模型肠粘膜中存在Cdc42/F-actin的表达变化及紧密连接屏障的损伤,卡巴胆碱可以保护SAP大鼠模型的肠粘膜紧密连接屏障,Cdc42/F-actin在其中起到了一定的调节作用。
焦巨英,胡凤林,刘建均,娄妮,尚东[7]（2020）在《从肠道菌群探析急性胰腺炎证候演变》文中认为急性胰腺炎发病常伴随肠道菌群失调,肠道菌群参与人体营养物质的转化吸收,构成生物屏障防止致病菌定植并协调肠道免疫平衡。菌群失调所致的胃肠症状及菌群易位引发"菌血症"至"败血症"的疾病发展趋势与急性胰腺炎中医不同证候所含诸症及证候传变过程有较多类同,因而肠道菌群失调可能参与急性胰腺炎证候演变。本研究从肠道菌群角度分析,并探索菌群失调与急性胰腺炎证候传变之间的联系,为急性胰腺炎证治方药提供靶向于肠道菌群的新思路。
顾富华[8]（2019）在《犬胰腺炎的临床诊断与治疗》文中提出犬胰腺炎是宠物临床中常见的内科病之一。该病是由于犬胰腺在病理因素的刺激下,外分泌部的消化酶损伤消化胰腺自身,引起胰腺水肿、出血、坏死的一种胰腺分泌部的炎症,通常为无菌性炎症。病犬常表现精神沉郁、腹痛、呕吐、腹泻等临床症状,如果得不到及时诊断、治疗,严重者会引起休克或死亡。犬胰腺炎发病的常见因素有暴饮暴食、食入高脂肪的食物、体重超标、中毒、外伤或手术导致的局部缺血、感染、胰管阻塞、胆道疾病等。目前兽医临床中,对犬胰腺炎需要通过临床症状结合实验室多项检查和影像学检查等作出诊断。本论文旨在对所收治的胰腺炎患犬的发病原因、临床症状、实验室检验、影像学的检查、治疗方案等进行统计分析比较的基础上,对本病的发病因素、症状、诊断和治疗进行探讨,为有效防治本病提供帮助。本文收集江苏省张家港市爱佳宠物医院近两年内的犬胰腺炎病例,筛选出30例进行分析和总结。30例病例中,以小型犬占多数,其中贵宾犬占46.67%（14/30）,占比最高。雄性犬只20例占66.67%（20/30）,雌性犬只10占33.33%（10/30）。临床症状中有呕吐29 例占 96.67%（29/30）,腹痛 18 例占 60%（18/30）,“祈祷”姿势 4 例占 13.33%（4/30）,腹泻21例占70%（21/30）。其中单纯性胰腺炎7例占23.33%（7/30）,细小病毒感染继发胰腺炎4例占13.33%（4/30）,子宫内膜炎并发胰腺炎1例占3.33%（1/30）,胃肠道异物并发胰腺炎1例占3.33%（1/30）,胰腺炎并发肝损伤8例26.67%（8/30）,胰腺炎并发肾损伤16例占53.33%（16/30）。实验室检查中,血常规结果分析可见多数患犬有明显的炎症反应,和明显的脱水症状。白细胞（WBC）数目高出正常值的有20例（20/30,66.67%）。还有少部分患犬出现贫血症状。部分患犬检测了 C反应蛋白,C反应蛋白指标均有升高。血液生化检查结果大部分病例有淀粉酶的升高（20/24,83.33%）,其中有16例淀粉酶检测值高于机器可检测到的最大值2200 U/L。血糖有2例升高（2/24,8.33%）,有16个病例肾脏功能指标出现升高（16/24,66.67%）,8例出现肝脏酶指标升高（8/24,33.3%）。SNAP（?）cPLTM犬胰腺炎快速检测均为阳性。影像学检查,部分病例X片可见前腹部胰腺部位出现毛玻璃样影像。30例中有19例坚持治疗,5例死亡占26.31%（5/19）,14例康复占73.68%（14/19）。本文中接受治疗的病例,均采取补液,止吐,镇痛,抗菌,奥曲肽和乌司他丁的针对性治疗以及营养支持疗法等在内的治疗方案,得到了较好的治疗效果,大部分病例（14/19,73.68%）获得完全康复。
岑美珍[9]（2019）在《犬急性胰腺炎的临床诊疗及IL-6、TNF-α的检测与分析》文中进行了进一步梳理目的:通过临床实践了解犬急性胰腺炎的临床症状、诊断方法及治疗手段,通过检测血清白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平变化,探讨其变化规律对犬胰腺炎的预后判断及对临床治疗方案的指导意义。方法:选取湖南贝斯特动物医院2017年9月至2019年3月接诊并确诊为胰腺炎的患病犬23例。本研究分为两个部分,第一部分对患犬的发病年龄、性别、体型、品种、饮食习惯、临床表现症状、实验室检查结果（血常规、血清生化和犬特异性胰脂肪酶）、影像学检查和治疗结果等进行统计分析;第二部分根据实验室检查结果,判定是否存在器官功能障碍,将患犬分为A组轻症急性胰腺炎14例和B组重症急性胰腺炎9例,于入院时及治疗7天后每例患犬分别抽取静脉血3mL,离心分离血清,用ELISA检测试剂盒检测血清中IL-6、TNF-α浓度,并进行统计分析。结果:第一部分:对所收集的23例胰腺炎患犬进行基本信息统计,结果显示:在年龄分布方面:其中小于1岁的发病率为4.3%,1-3岁发病率为26.1%,3-6岁发病率为39.1%,6-8岁发病率为13.0%,大于8岁犬发病率为17.4%;在性别分布方面:雄性患犬占47.8%,雌性患犬占52.2%;在体型分布方面:体型消瘦的患犬占17.4%,标准体型的患犬占8.7%,体型肥胖的患犬占73.9%;在品种分布方面,以雪纳瑞、泰迪、比熊较为常见;在饮食习惯方面:以人的食物为主和以人食和犬粮混合为食的犬只发病率高达总数的82.6%,而以犬粮为主食的患犬发病率为17.4%;在临床症状方面:精神沉郁的占91.3%,厌食或食欲废绝的占82.6%,体温升高的占78.3%,心率升高占43.5%,饮水量增多占39.1%,呕吐的占69.6%,少尿占21.7%,腹部触诊敏感即腹痛的占73.9%,腹泻的占47.8%,便血占30.4%,其他的临床症状表现较少。实验室检查中,血常规大多表现为白细胞、中性粒细胞增多,生化指标显示淀粉酶有不同程度的升高,犬特异性胰脂肪酶检测都显示为阳性。在经过输液治疗以及对症治疗、注射胰酶制剂等治疗程序,能够针对性地进行诊断与治疗,加之后期饮食以低脂肪容易消化的喂养方式为主,使得病犬的病情得到缓解,治疗效果良好。第二部分:根据检测结果,A组IL-6浓度为132±11.9 pg/mL,TNF-α浓度为46.8±4.3 pg/mL,B组IL-6浓度为214±18.7 pg/mL,TNF-α浓度为75.6±7.2 pg/mL,可知B组患犬血清IL-6、TNF-α浓度显着高于A组患犬（P<0.05）;经过治疗1周后,A组IL-6浓度为70.6±4.2 pg/mL,TNF-α浓度为23.6±3.1 pg/mL,B组IL-6浓度为107±12.3 pg/mL,TNF-α浓度为39.4±5.8 pg/mL,血清IL-6、TNF-α水平均显着下降（P<0.05）,A组先恢复正常水平;B组存活患犬的IL-6浓度为203±16.6 pg/mL,TNF-α浓度为69.4±2.3 pg/mL,死亡患犬IL-6浓度为235±19.7 pg/mL,TNF-α浓度为75.6±13.1 pg/mL,能存活下来的患犬血清IL-6、TNF-α水平显着低于死亡患犬（P<0.05）。结论:通过对收集的23例犬急性胰腺炎进行分析,短时间内暴饮暴食或长时间食入高脂肪食物,体型肥胖的犬易发胰腺炎;发病率较高的为雪纳瑞、比熊和泰迪等犬种,一般情况下患犬会有以下症状表现,如容易情绪低沉、腹泻、呕吐、腹痛以及脱水;另外血清生化指标中的淀粉酶表现为一定水平的增高变化。在接受治疗的患犬当中,IL-6、TNF-α的浓度与急性胰腺炎的病情严重程度呈正相关,通过早期检测血清中IL-6和TNF-α的水平,可以早期预测重症急性胰腺炎的发生,为提前采取措施,避免器官功能障碍提供了理论依据。当IL-6浓度高于200 pg/mL和TNF-α高于70 pg/mL时,可能预后不良,有着极高的死亡风险。
高娟[10]（2019）在《连续肾脏替代疗法（CRRT）在犬重症急性胰腺炎病例中的应用》文中研究说明目的:近年来随着肥胖和老年宠物不断增多,犬猫急性胰腺炎发病率呈逐年上升趋势,其中重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis,SAP）病程急、死亡率高,需要寻求新的治疗手段,以期提高治愈率。目前研究发现,SAP发生发展的中心环节为炎性介质过度激活。连续性肾脏替代疗法（CRRT）中连续静脉血液滤过（CVVH）模式可在体外循环中有效清除500-5000道尔顿大小的物质,其中包括肿瘤坏死因子等22种重要炎性介质。发达国家已有较多的关于CRRT用于SAP的治疗,国内宠物临床虽有零星治疗经验报道,但系统的研究却很少。文章中系统的评估CRRT对SAP的治疗应用效果并进行经验总结。方法:SAP诊断标准是呕吐、腹泻的临床症状;cPL显示检测点深度大于对照点;超声显示胰腺结构回声异常;肾脏功能不全。依据上述标准选取成都某医院2016年9月28日2018年12月31日期间SAP病例85例,分为两组,对照组为单纯内科输液治疗（40例）,治疗组为内科联合CRRT治疗（45例）。首先,我们通过测定动物血液学变化（全血细胞计数、炎症反应蛋白、尿素、肌酐及相关功能酶等生化指标）、超声影像和症状变化评估CRRT技术治疗SAP的应用效果。其次,按血肌酐水平及临床症状将各组内病例再分为少尿、贫血、黄疸、非黄疸、高血压6组分别评估治疗效果。结果:85个病例中康复和慢性转归均为存活。对照组存活32.5%（13例）;治疗组存活53.3%（24例）。对照组中,少尿病例存活0%,贫血病例存活21.4%,黄疸病例存活30.8%,非黄疸病例存活33.3%,高血压病例存活24.1%,血肌酐<795mg/dL病例存活53.3%,血肌酐796954mg/dL病例存活27.3%,血肌酐9551113mg/dL病例存活9.1%,血肌酐>1114mg/dL病例存活0%。治疗组中,少尿病例存活66.7%,贫血病例存活0%,黄疸病例存活36%,非黄疸病例存活59%,高血压病例存活42%,血肌酐<795mg/dL病例存活61.6%,血肌酐796954mg/dL病例存活53.4%,血肌酐9551113mg/dL病例存活50%,血肌酐>1114mg/dL病例存活40%。结论:联合CRRT治疗总体可提高SAP治愈率;在SAP伴随少尿、高血压、非黄疸临床症状及各水平血肌酐浓度条件下,联合CRRT治疗均可提高治愈率;在SAP伴随黄疸条件下,联合CRRT治疗不可改善死亡率;15kg以下犬使用全血预充管路的预设条件不利于联合CRRT技术治疗SAP伴发贫血的病例。
二、重症急性胰腺炎发病机理和治疗现状（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、重症急性胰腺炎发病机理和治疗现状（论文提纲范文）
（1）ATF6上调AIFM2促进重症急性胰腺炎腺泡细胞凋亡和损伤的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1. 人的胰腺组织收集和研究批准 |
| 2. 人源化PRSS1转基因小鼠 |
| 3. 构建过表达ATF6的腺病毒载体和抑制AIFM2表达的shRNA腺病毒载体 |
| 4. 利用人源化PRSS1转基因小鼠诱导重症急性胰腺炎动物模型 |
| 5. 蛋白质组学 |
| 6. 常规透射电子显微镜(TEM) |
| 7. 免疫胶体金标记电子显微镜(IEM) |
| 8. 实时定量PCR (qRT-PCR) |
| 9. 蛋白质印迹(Western Blot) |
| 10. 免疫组织化学 |
| 11. 转移酶介导的d-UTP缺口末端标记(TUNEL)分析 |
| 12. 酶联免疫吸附测定(ELISA) |
| 13. 数据分析 |
| 结果 |
| 1. 急性胰腺炎腺泡细胞中ATF6表达升高与细胞凋亡及内质网结构破坏相关 |
| 2. ATF6促进PRSS1转基因小鼠重症急性胰腺炎模型中腺泡细胞损伤和多器官损伤 |
| 3. AIFM2是ATF6在重症急性胰腺炎中的下游调控分子 |
| 4. AIFM2促进重症急性胰腺炎中的腺泡凋亡,损伤和炎症 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 成果 |
| 致谢 |
（2）胰腺炎应用乌司他丁联合奥曲肽治疗的效果分析与研究（论文提纲范文）
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 急性胰腺炎的形成和治疗进展 |
| 参考文献 |
（3）厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎的疗效研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 肠道微生态在急性胰腺炎中的治疗新进展(综述) |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（4）基于eICU数据库的急性胰腺炎死亡危险因素及死亡预测模型探究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 第1章 研究背景 |
| 第2章 eICU数据库 |
| 2.1 eICU数据库简介 |
| 2.2 eICU数据库的申请与安装 |
| 2.3 数据采集 |
| 第3章 对象与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 纳入标准 |
| 3.3 排除标准 |
| 3.4 分组 |
| 3.5 预测变量 |
| 3.6 研究终点 |
| 3.7 研究设计 |
| 3.8 统计学方法 |
| 3.9 预测模型 |
| 3.9.1 logistic回归模型 |
| 3.9.2 APACHE Ⅳ评分模型 |
| 3.9.3 决策树模型 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 纳入病例和预测变量 |
| 4.2 缺失值分析 |
| 4.3 定量资料正态性检验 |
| 4.4 存活组与死亡组比较 |
| 4.5 急性胰腺炎死亡危险因素的单因素Logistic分析 |
| 4.6 急性胰腺炎死亡危险因素的多因素Logistic分析 |
| 4.7 急性胰腺炎预测模型建立 |
| 4.7.1 Logistic回归模型建立 |
| 4.7.2 APACHE Ⅳ模型 |
| 4.7.3 决策树模型 |
| 4.7.4 三种死亡预测模型预测效能比较 |
| 4.8 评分模型的建立 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 讨论 |
| 第7章 不足与展望 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（5）胆宁片治疗肝郁气滞型胰腺炎的临床疗效研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1.临床资料 |
| 2.治疗方案 |
| 3.观察项目及评定标准 |
| 4.疗效评价 |
| 5.质量控制方法 |
| 6.数据处理方法 |
| 7.研究结果 |
| 8.不良事件 |
| 讨论 |
| 1.中医对胰腺炎的认识 |
| 2.祖国医学对于急性胰腺炎(AP)发病机制的理解 |
| 3.现代医学对AP发展机理的认识 |
| 4.胰瘅的分期治疗 |
| 5.导师对胰瘅的认识与治疗思路 |
| 6.方药分析 |
| 7.本课题的研究价值 |
| 8.不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录1 综述 |
| 参考文献 |
| 附录2 中医症候积分表 |
| 附录3 西医临床指标记录表 |
| 附录4 CT表现积分表 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（6）卡巴胆碱在重症急性胰腺炎中对肠粘膜屏障的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验动物 |
| 2 主要试剂和仪器 |
| 2.1 主要试剂 |
| 2.2 主要仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 实验分组与动物模型建立 |
| 3.2 样本采集 |
| 3.3 血清脂肪酶和淀粉酶的检测 |
| 3.4 细菌16SrDNA测序 |
| 3.5 小肠和胰腺组织病理学评分 |
| 3.6 免疫印迹检测肠粘膜TJ蛋白、Cdc42与F-actin的表达 |
| 3.7 免疫组织化学检测Cdc42的分布 |
| 3.8 免疫荧光检测F-actin和 TJ的分布 |
| 4 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 死亡率和细菌移位率 |
| 2 血清脂肪酶和淀粉酶水平 |
| 3 小肠和胰腺组织病理变化 |
| 4 肠上皮Cdc42、F-actin与 TJ蛋白表达情况 |
| 5 免疫组织化学法检测Cdc42的分布 |
| 6 免疫荧光法检测TJ蛋白与F-actin的分布 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（7）从肠道菌群探析急性胰腺炎证候演变（论文提纲范文）
| 1 急性胰腺炎的中医认识 |
| 2 肠道菌群的中医解读 |
| 3 肠道菌群与急性胰腺炎证候演变 |
| 3.1 急性胰腺炎肠道菌群紊乱的发病机理 |
| 3.2 肠道菌群紊乱与急性胰腺炎证候传变 |
| 3.2.1 肠道菌群参与急性胰腺炎证候传变（急性期） |
| 3.2.2 肠道菌群影响急性胰腺炎病势转归（恢复期） |
| 3.3 急性胰腺炎证治方药与肠道菌群 |
| 4 讨论总结 |
（8）犬胰腺炎的临床诊断与治疗（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 第一章 文献综述: 犬胰腺炎研究现状 |
| 1.1 犬胰腺的解剖生理 |
| 1.1.1 胰腺的解剖位置 |
| 1.1.2 胰腺的生理功能 |
| 1.2 犬胰腺炎的发病原因 |
| 1.2.1 遗传因素 |
| 1.2.2 饮食因素 |
| 1.2.3 代谢因素 |
| 1.2.4 药物因素 |
| 1.2.5 胆道疾病 |
| 1.2.6 继发因素 |
| 1.2.7 其他因素 |
| 1.3 犬胰腺炎的发病机理 |
| 1.3.1 胰腺微循环障碍 |
| 1.3.2 酶的消化作用 |
| 1.3.3 全身性炎症反应综合征 |
| 1.4 犬胰腺炎的临床症状 |
| 1.5 犬胰腺炎的诊断方法 |
| 1.5.1 临床检查 |
| 1.5.2 实验室检查 |
| 1.5.2.1 血常规检查 |
| 1.5.2.2 血液生化检查 |
| 1.5.2.3 SNAP(?) cPL~(TM)犬胰腺炎快速检测试剂 |
| 1.5.2.4 C反应蛋白检测 |
| 1.5.3 影像学检查 |
| 1.5.3.1 X射线检查 |
| 1.5.3.2 超声诊断 |
| 1.5.3.3 计算机断层扫描法(CT) |
| 1.5.4 胰腺的活组织检查 |
| 1.6 犬胰腺炎的治疗方法 |
| 1.6.1 补液 |
| 1.6.2 疼痛管理 |
| 1.6.3 抗菌消炎 |
| 1.6.4 止吐 |
| 1.6.5 奥曲肽和乌司他丁的治疗 |
| 1.6.6 营养管理 |
| 1.6.7 外科手术 |
| 1.6.8 治疗效果 |
| 第二章 病例研究:犬胰腺炎的临床诊断与治疗 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 病例来源 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 主要试验药品 |
| 2.2 病例调查 |
| 2.2.1 疾病的流行病学调查 |
| 2.3 诊断 |
| 2.3.1 血常规检查 |
| 2.3.2 血液生化检查 |
| 2.3.3 血气电解质检查及c反应蛋白 |
| 2.3.4 SNAP(?)cPL~(TM)犬胰腺炎快速检测 |
| 2.3.5 影像学检查 |
| 2.3.6 诊断结果 |
| 2.4 治疗 |
| 2.5 治疗结果 |
| 2.6 典型病例分析 |
| 2.6.1 典型病例一 |
| 2.6.1.1 病例信息 |
| 2.6.1.2 临床检查 |
| 2.6.1.3 实验室检查 |
| 2.6.1.4 影像学检查 |
| 2.6.1.5 诊断 |
| 2.6.1.6 治疗 |
| 2.6.1.7 结果 |
| 2.6.2 典型病例二 |
| 2.6.2.1 病例信息 |
| 2.6.2.2 临床检查 |
| 2.6.2.3 实验室检查 |
| 2.6.2.4 影像学检查 |
| 2.6.2.5 诊断 |
| 2.6.2.6 治疗 |
| 2.6.2.7 结果 |
| 2.7 讨论 |
| 2.7.1 疾病的流行病学 |
| 2.7.2 犬胰腺炎诊断 |
| 2.7.3 犬胰腺炎治疗 |
| 2.8 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）犬急性胰腺炎的临床诊疗及IL-6、TNF-α的检测与分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 犬急性胰腺炎研究进展 |
| 1.1.1 解剖学位置 |
| 1.1.2 生理功能 |
| 1.1.3 发病机理 |
| 1.1.4 发病原因 |
| 1.1.5 临床特征 |
| 1.1.6 诊断 |
| 1.1.7 治疗和预后 |
| 1.2 IL-6、TNF-α的概述 |
| 1.2.1 IL-6 |
| 1.2.2 TNF-α |
| 1.3 研究的目的与意义 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 试验动物 |
| 2.1.2 试验主要仪器及设备 |
| 2.1.3 试验药品与试剂 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 犬胰腺炎的诊断 |
| 2.2.2 IL-6、TNF-α的检测方法 |
| 2.3 数据处理与统计学检验 |
| 第三章 结果与分析 |
| 3.1 犬胰腺炎病例基本信息分析 |
| 3.1.1 发病年龄分布分析 |
| 3.1.2 性别分布分析 |
| 3.1.3 体型分布分析 |
| 3.1.4 品种分布分析 |
| 3.1.5 饮食习惯分布分析 |
| 3.1.6 犬急性胰腺炎的临床症状分析 |
| 3.1.7 实验室检查和影像检查分析 |
| 3.1.8 治疗及结果分析 |
| 3.2 犬胰腺炎典型临床病例分析 |
| 3.2.1 病例一 |
| 3.2.2 病例二 |
| 3.3 IL-6，TNF-α的检测结果与分析 |
| 3.3.1 患犬年龄比较 |
| 3.3.2 患犬血清IL-6、TNF-α水平比较 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 临床症状对急性胰腺炎的讨论 |
| 4.2 实验室检查对急性胰腺炎的诊断意义 |
| 4.3 影像学检查对急性胰腺炎的诊断意义 |
| 4.4 IL-6，TNF-α的检测对急性胰腺炎的诊断意义 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（10）连续肾脏替代疗法（CRRT）在犬重症急性胰腺炎病例中的应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 重症急性胰腺炎 |
| 1.1.1 犬胰腺解剖生理及微循环 |
| 1.1.2 急性胰腺炎诱因 |
| 1.1.3 急性胰腺炎诊断 |
| 1.1.4 急性胰腺炎分型 |
| 1.1.5 急性胰腺炎病死率 |
| 1.1.6 重症急性胰腺炎发病机理 |
| 1.1.7 重症急性胰腺炎治疗方式 |
| 1.2 血液净化技术简介 |
| 第二章 连续性肾脏替代疗法在犬重症胰腺炎中的应用 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 诊断标准及病例来源 |
| 2.1.2 设备仪器 |
| 2.1.3 治疗所需主要药物 |
| 2.1.4 CRRT治疗模式 |
| 2.2 治疗 |
| 2.2.1 记录临床症状及血液检查 |
| 2.2.2 内科治疗方式 |
| 2.2.3 CRRT治疗流程 |
| 2.2.4 联合CRRT治疗的典型病例治疗过程 |
| 2.2.5 内科输液治疗的典型病例治疗过程 |
| 2.3 治疗结果 |
| 2.3.1 对照组结果 |
| 2.3.2 治疗组结果 |
| 2.3.3 治疗结果对比 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
四、重症急性胰腺炎发病机理和治疗现状（论文参考文献）
- [1]ATF6上调AIFM2促进重症急性胰腺炎腺泡细胞凋亡和损伤的机制研究[D]. 曹荣昌. 南方医科大学, 2021
- [2]胰腺炎应用乌司他丁联合奥曲肽治疗的效果分析与研究[D]. 樊荣. 安徽医科大学, 2021(01)
- [3]厚朴排气合剂联合常规疗法治疗重症急性胰腺炎的疗效研究[D]. 程蓉. 西南医科大学, 2021(01)
- [4]基于eICU数据库的急性胰腺炎死亡危险因素及死亡预测模型探究[D]. 刘松. 山东大学, 2021(09)
- [5]胆宁片治疗肝郁气滞型胰腺炎的临床疗效研究[D]. 李泽虹. 山西中医药大学, 2020(07)
- [6]卡巴胆碱在重症急性胰腺炎中对肠粘膜屏障的影响及机制研究[D]. 王汉林. 青岛大学, 2020(01)
- [7]从肠道菌群探析急性胰腺炎证候演变[J]. 焦巨英,胡凤林,刘建均,娄妮,尚东. 世界科学技术-中医药现代化, 2020(03)
- [8]犬胰腺炎的临床诊断与治疗[D]. 顾富华. 扬州大学, 2019(06)
- [9]犬急性胰腺炎的临床诊疗及IL-6、TNF-α的检测与分析[D]. 岑美珍. 湖南农业大学, 2019(08)
- [10]连续肾脏替代疗法（CRRT）在犬重症急性胰腺炎病例中的应用[D]. 高娟. 四川农业大学, 2019(01)