一、多普勒超声心动图对梗阻型肥厚性心肌病经皮间隔化学消融术应用价值的初步探讨（论文文献综述）
高峻[1]（2021）在《肥厚梗阻型心肌病患者的临床危险因素研究》文中研究说明第一部分 尿酸对肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的预后价值目的:评估尿酸对肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的预后价值。方法:本研究回顾性纳入了317例于2009年10月-2014年12月间就诊于中国医学科学院阜外医院的接受药物保守治疗的肥厚梗阻型心肌病患者。入选患者通过尿酸水平由低至高分为三组:Tertile 1（≤318umol/L,n=106）,Tertile 2（319-397umol/L,n=105）,Tertile 3（>397umol/L,n=106）结果:本研究中位随访时间为45个月,随访期间心源性死亡共发生29例（9.1%）,包括6例心源性猝死和23例心力衰竭相关性死亡。在三组患者中,Tertile3中患者心源性死亡率最高（n=16,15%）,显着高于Tertilel（n=6,5%）和 Tertile2（n=7,7%）中的患者。经单因素 COX 回归分析发现,尿酸浓度（umol/L）对肥厚型心肌病药物保守治疗患者的心源性死亡具有显着相关性（HR 1.006,95%CI 1.003,1.0009,P<0.001）。多因素COX回归模型在矫正了年龄、BMI、房颤、血红蛋白、肌酐、高敏C反应蛋白、室间隔/左室后壁比、左室流出道压力阶差和左室射血分数后,尿酸仍是肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的独立危险因素（HR 1.005,95%CI 1.001,1.009,P=0.009）。Kaplan-Meier生存分析示三组患者之间的心源性死亡率存在显着性差异（P=0.0095）,Tertile 3患者心源性死亡率显着高于 Tertile 1（P=0.017）与 Tertile2（P=0.044）。进一步对男性亚组（n=187）和女性亚组（n=130）患者进行Kapla-Meier生存分析。发现在女性亚组中不同尿酸水平患者间心源性死亡存在着显着性差异（P=0.011）,而在男性患者中差异不显着（P=0.251）。结论:尿酸是非手术治疗的肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的独立危险因素;尿酸对于肥厚梗阻型心肌病患者预后的影响可能存在性别差异,相对于男性患者,尿酸对女性患者的影响可能更加显着。第二部分 血红蛋白浓度和贫血对肥厚梗阻型心肌病患者预后的影响目的:评估血红蛋白浓度和贫血对肥厚梗阻型心肌病患者的预后价值。方法:本研究回顾性纳入了 325例于2009年10月-2014年12月间就诊于中国医学科学院阜外医院的接受药物保守治疗的肥厚梗阻型心肌病患者。通过单因素Cox逐步回归分析推测肥厚梗阻型心肌病心源性死亡的相关危险因素,通过多因素Cox回归分析评估血红蛋白浓度和贫血对心源性死亡的预后价值。结果:本研究中位随访时间43.55个月,期间共发生心源性死亡29例。单因素回归分析发现,血红蛋白浓度是肥厚型心肌病患者远期心源性死亡的危险因素（HR=0.961,95%CI 0.943-0.979;P<0.001）。多因素Cox回归分析中矫正了年龄、体指数、肌酐、高敏C反应蛋白、NT-proB NP、静息状态下左室流出道压力阶差、左室射血分数、左室舒张末期前后径、房颤后,血红蛋白浓度（HR=0.960,95%CI 0.929-0.991;P=0.011）和贫血（HR=4.118,95%CI 1.114-14.822;P=0.030）仍是肥厚梗阻型心肌病心源性死亡的独立危险因素。Kaplan-Meier生存分析示合并贫血的肥厚梗阻型心肌病患者的远期心源性死亡发生率显着高于不合并贫血的患者。结论:血红蛋白浓度是肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的独立危险因素;合并贫血的肥厚梗阻型心肌病患者的远期心源性死亡率显着增加。第三部分年龄、肌酐清除率、射血分数（mACEF）评分对肥厚梗阻型心肌病患者远期预后的预测价值目的:年龄、左室射血分数及肾功能是肥厚梗阻型心肌病的已知危险因素。本研究目的在于评估mACEF评分对肥厚梗阻型心肌病患者预后的预测价值。方法:本研究纳入924名具备计算mACEF评分数据的肥厚梗阻型心肌病患者。主要终点设置为全因死亡和心源性死亡。通过受试者工作曲线（ROC）、Kaplan-Meier生存分析和COX回归分析评估mACEF评分肥厚梗阻型心肌病患者的预后评估价值。mACEF按照如下公式计算:年龄（岁）/左室射血分数（%）+1分（若肌酐清除率低于60ml/min/1.73m2,每降低10ml/min/1.73m2则加1分,最高6分）。结果:本研究中位随访时间为39个月,期间共发生死亡46例,其中心源性死亡40例。ROC曲线评估mACEF评分对肥厚梗阻型心肌病患者全因死亡和心源性死亡的预测能力,AUROC分别为80%和81.2%,最佳切点值分别为0.955和0.960。多因素回归分析矫正了其他潜在危险因素后mACEF仍然是肥厚梗阻型心肌病全因死亡（HR,1.228;95%CI,1.025-1.618）和心源性死亡（HR,1.303;95%CI,1.038-1.636）的独立危险因素。通过mACEF评分将入选患者分为高风险组（mACEF≥0.960）和低风险组（mACEF<0.960）。多因素COX回归分析显示,高风险组的患者发生全因死亡和心源性死亡的概率较低风险组分别升高了 5.571倍（95%CI 2.601～11.93;P<0.001）和7.750倍（95%CI 3.263～18.403;P<0.001）。此外,通过侵入性治疗解除左室流出道梗阻可显着减少高风险组患者的全因死亡（χ2=13.353,P<0.001）和心源性死亡（χ2=11.653,P=0.001）,但在低风险组中侵入性治疗和药物保守治疗在全因死亡（χ2=0.038,P=0.846）和心源性死亡（χ2=0.546,P=0.460）方面无显着性差异。结论:mACEF评分是肥厚型心肌病患者远期死亡的有效危险分层工具;与mACEF评分<0.96的患者相比,mACEF评分≥0.96患者手术治疗左室流出道梗阻在远期生存方面可能获益更显着。
张杨[2]（2021）在《肥厚型梗阻性心肌病基因型与外科手术及临床预后的相关性研究》文中研究说明第一部分基因型对肥厚型梗阻性心肌病患者行心肌切除术后远期预后的影响研究背景及目的肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）是最常见的遗传性心肌病,主要由肌小节基因突变导致。HCM患者中有约三分之二为肥厚型梗阻性心肌病（obstructive hypertrophic cardiomyopathy,OHCM）。心肌切除术是治疗药物难治性OHCM患者的重要治疗手段。心肌切除术后大部分患者的手术效果满意,但仍有部分患者发生远期不良事件。既往研究已经发现一些术前临床危险因素可优化患者的危险分层和管理。本研究旨在探讨肌小节基因突变与OHCM患者行心肌切除术后的远期预后的关系。研究方法入组在本院接受了心肌切除术及基因检测的无亲缘关系OHCM患者。利用全外显子测序或基因组合测序方法对8个已知的肌小节（sarcomere,SARC）基因进行分析,并通过Sanger测序验证检测出的变异位点。并根据美国医学遗传学和基因组学会指南将罕见变异位点的致病性分为5类,“致病”、“可能致病”、“意义不明确”、“可能良性”和“良性”。被判定为“致病”、“可能致病”和“意义不明确”,且不存在健康对照人群的变异认定为致病突变。携带致病突变的患者被分到SARC+组,否则被分至SARC-组。研究两组人群的临床基线及手术特征。患者于术后接受规律随访调查,了解生存状态、是否发生不良事件。研究终点为心血管死亡、心衰再住院、新发心房颤动和新发卒中组成的复合终点事件。采用Kaplan-Meier方法绘制两组患者免除复合终点事件的生存曲线。采用多因素Cox分析纳入年龄、性别等指标进入模型,以分析影响OHCM患者外科治疗术后远期疗效的因素。研究结果SARC+组的手术年龄（38.8±12.1岁vs.51.1±12.6岁,P<0.001）及诊断年龄（36.4± 11.9岁vs.48.1±12.5 岁,P<0.001）均较小,室间隔厚度较大（20.1±4.2mm vs.18.8±3.8mm,P=0.006）,合并 HCM 家族史比例高（27.8%vs.4.5%,P<0.001）。经过平均36.8±21.1个月的随访,与SARC-组相比,SARC+组的复合终点事件发生率较高（P=0.001）。多因素Cox分析表明,肌小节基因突变（风险比=6.912,95%可信区间=2.254-21.200,P=0.001）是复合终点事件的独立危险因素。女性（风险比=2.291,95%可信区间=1.034-5.007,P=0.041）和术前左房内径≥45mm（风险比=3.545,95%可信区间=1.316-9.551,P=0.012）也是OHCM患者发生复合终点事件的独立预测因素。结论SARC基因突变可能是行隔间肌切除术后的OHCM患者远期生存质量不佳的潜在预测因子,可能适合作为评估患者术后远期生存的重要危险分层因素。第二部分肥厚型梗阻性心肌病患者的二尖瓣病变与临床预后的相关研究第一节肥厚型梗阻性心肌病患者同期行心肌切除术及二尖瓣手术的远期疗效观察研究背景及目的肥厚型梗阻性心肌病患者（obstructive hypertrophic cardiomyopathy,OHCM）在行心肌切除术时,部分患者因左室流出道梗阻解除不满意或者存在二尖瓣自身病变需要同期进行二尖瓣手术。目前关于不同二尖瓣术式对OHCM患者的远期预后的影响的研究较少。本研究纳入同期行心肌切除术及二尖瓣手术的OHCM患者,探讨影响患者生存的相关因素,以期提升对OHCM患者行外科治疗的综合管理。研究方法筛选本中心2013年至2019年期间,入院同期行心肌切除术与二尖瓣手术的OHCM患者。根据处理方式的不同,患者被分为二尖瓣成形术组及二尖瓣置换术组。研究两组人群的临床基线及手术特征。患者于术后接受规律随访调查,了解生存状态、是否发生不良事件。研究终点为多个不良事件组成的复合终点,包括:心血管死亡,心衰再住院,二次外科手术修复二尖瓣,新发卒中。采用Kaplan-Meier方法绘制两组患者的免除复合终点事件的生存曲线。采用多因素Cox分析纳入年龄、性别、术前房颤、心功能等指标进入模型,以分析影响OHCM患者外科治疗术后远期疗效的因素。研究结果一共有213名符合入组标准的患者纳入本研究,平均手术年龄为（49.7±11.8）岁,男性患者125（58.7）例。按照二尖瓣手术的术式,将患者分为两组,二尖瓣成形术组有183人,二尖瓣置换术组有30人。入组患者的手术年龄主要集中在35岁至65岁之间,其中二尖瓣置换术组的手术年龄显着大于二尖瓣成形术组（53.1±14.0岁vs.49.2±11.5岁,P=0.035）,并且心功能Ⅲ/Ⅳ的患者比例较高（70%vs.47.5%,P=0.023）。二尖瓣成形术组中,最常见手术操作为瓣叶成形术及异常腱索处理。二尖瓣置换组中,机械瓣置换比例高。经过平均（35.4±23.9）个月的随访,Kaplan-Meier分析二尖瓣置换术组的复合终点事件发生率显着高于二尖瓣成形术组（P=0.005）。多因素Cox分析显示,二尖瓣置换术（风险比=3.551,95%可信区间=1.172-10.757,P=0.025）及术前肺动脉高压（风险比=5.219,95%可信区间=1.682-16.194,P=0.004）是复合终点的独立预测因素。结论除心肌切除术外,二尖瓣手术也是治疗OHCM的有效方法,可有效减轻患者二尖瓣严重反流情况。相较于接受二尖瓣置换术的患者,接受二尖瓣成形术的患者有更好的远期生存质量。对于OHCM患者,在行心肌切除术时,需要考虑其二尖瓣及瓣下组织对血流动力学的影响,对患者进行全面评估,选择合理手术方式,以提高患者生存率、改善预后。第二节肥厚型梗阻性心肌病患者的二尖瓣瓣叶结构与非持续性室性心过速的相关性研究研究背景及目的二尖瓣瓣叶结构异常是肥厚型心肌病形态学表现之一,和左室流出道梗阻相关。目前针对二尖瓣瓣叶形态学和肥厚型心肌病的研究有限。既往研究发现,二尖瓣瓣叶异常和心律失常有一定相关性。二尖瓣形态学异常对肥厚型心肌病患者发生非持续性室性心动过速（non-sustained ventricular tachycardia,NSVT）的影响尚不清楚。本研究为探讨肥厚型梗阻性心肌病（obstructive hypertrophic cardiomyopathy,OHCM）二尖瓣形态学异常与NSVT的关系。研究方法纳入2014年至2018年于本院住院,且术前至少有1次24小时动态心电图监测和心脏磁共振（cardiac magnetic resonance,CMR）检查的成年OHCM患者,将患者分为合并NSVT组及不合并NSVT组。收集患者的临床资料,并对所有患者的CMR图像和动态心电图检查资料进行分析。通过CMR影像资料测量二尖瓣前叶及后叶长度,并比较合并两组患者的临床特征差异。采用受试者工作特征（Receiver-operating characteristic,ROC）曲线评价二尖瓣瓣叶长度对 OHCM 患者发生NSVT的预测能力。先采用单因素分析,将P值<0.1的变量纳入多因素Logistic回归分析以确定NVST的预测因子。研究结果根据入组标准,纳入符合标准的OHCM患者共316名,患者的平均年龄（46.1±14.2）岁,男性占 60.0%（189/316）。入组 OHCM 患者中有 50 例（16%）患者合并NSVT。与无NSVT患者相比,合并NSVT患者的二尖瓣前叶和二尖瓣后叶长度显着增加（前叶长度,32.0±5.0mm vs.26.1±4.8mm,P<0.001;后叶长度17.7±3.7mm vs.15.2±2.7mm,P<0.001）。合并 NSVT 的 OHCM 患者钆延迟增强阳性的比例增高,左房内径及最大左室室壁厚度均增大。相关性分析显示,二尖瓣前叶长度和左室舒张末容积指数、最大左室室壁厚度、钆延迟增强阳性呈正相关,和年龄及射血分数负相关。二尖瓣后叶长度和左房内径、左室舒张末容积指数、左室质量正相关。单因素分析中,二尖瓣前叶长度和后叶长度被确定为NSVT的危险因素。多因素Logistic回归分析表明,二尖瓣前叶长度和后叶长度仍然是NSVT的独立预测因素（前叶长度:风险比=1.261,95%可信区间=1.156-1.375,P<0.001;后叶长度:风险比=1.126,95%可信区间=1.001-1.265,P=0.047）。二尖瓣前叶ROC曲线下的面积为0.812,在瓣叶长度界值点为27.5mm时,灵敏度为86%,特异度为65%。结论二尖瓣瓣叶延长不仅是肥厚型心肌病患者的心脏结构特征性改变,也和心律失常有一定相关性。OHCM患者的二尖瓣瓣叶长度受到年龄、左室舒张末容积指数、射血分数等多种临床因素影响。OHCM患者的二尖瓣瓣叶延长与NSVT独立相关。二尖瓣形态异常可作为形态学标记,帮助改善OHCM患者猝死危险分层,优化OHCM患者的手术管理策略。第三部分室间隔减容术后肥厚型梗阻性心肌病患者再次行室间隔心肌切除术的疗效分析研究背景及目的室间隔减容手术（septal reduction therapy,SRT）是治疗药物难治性肥厚型梗阻性心肌病（obstructive hypertrophic cardiomyopathy,OHCM）患者的重要治疗手段。手术可分为室间隔心肌切除术（septal myectomy,SM）和室间隔酒精消融术（alcohol septal ablation,ASA）。SRT术后的大部分患者手术效果好,临床症状改善明显。但仍有少部分患者仍需要再次接受室间隔心肌切除术。本研究旨在总结SRT术后OHCM患者再次行SM的临床特征及手术效果。研究方法回顾性分析2014年1月至2019年12月期间在医院接受再次SRT手术的OHCM患者。根据患者首次进行SRT的手术方式,将所有患者分为SM组和ASA组。总结并分析两组人群的临床基线及手术特征。患者于术后接受规律随访调查,了解生存状态、是否发生不良事件。研究结果共有31名患者纳入本研究,其中男性21名,平均年龄为（48.7±12.2）岁,SM组和ASA组分别有7名及24名患者。全部患者入院后均接受SM手术,其中18名（58.1%）行单纯SM手术,余下13名患者合并其他手术,术式包括二尖瓣手术（6例）、三尖瓣成形术（1例）、冠状动脉肌桥松解术（1例）、迷宫手术（5例）。术前心电图显示,SM组有4名患者合并完全性左束支传导阻滞,ASA组有7名患者合并完全性右束支传导阻滞。术后有4名患者因完全性房室传导阻滞植入永久起搏器,其中3名患者为ASA组且合并完全性右束支传导阻滞患者。围术期术后除1名患者出现电风暴而死亡外,其余患者未见严重并发症。与术前相比,术后左室流出道压差降低[（64.0±37.4）mmHg vs.（10.2±8.9）mmHg,P<0.001],室间隔厚度减低[（17.8±3.9）mm vs.（12.7±2.1）mm,P<0.001]。术后患者二尖瓣中/重度反流明显减轻（P<0.001）,二尖瓣收缩期前向运动现象消失。术后随访23.5±10.9个月,无远期死亡或再次手术治疗事件。随访超声心动图结果显示,除2名患者再次出现流出道梗阻外,其余患者的左心房内径、室间隔厚度和左室流出道与主动脉峰值压力阶差均较术前明显降低。结论SRT术后OHCM患者症状复发,再次行室间隔心肌切除术是安全有效的,可改善患者的流出道梗阻情况及临床症状。SM及ASA术后均有发生房室传导阻滞的风险,因此对于二次SRT手术的患者,需要注意术前是否存在室内传导阻滞,以评估术后发生完全性房室传导阻滞需要永久起搏器治疗的风险,尤其是对于第一次SRT手术为ASA手术的患者,二次手术后发生完全性房室传导阻滞的比例较高。
郑顺文[3]（2020）在《肥厚型心肌病的临床研究》文中认为Ⅰ梗阻性肥厚型心肌病患者经皮室间隔化学消融术后长期生存率背景和目的:梗阻性肥厚型心肌病（Obstructive Hypertrophic Cardiomyopathy,HOCM）患者接受最佳药物治疗后仍具有严重梗阻和明显症状者需考虑室间隔减容包括外科心肌切除术和经皮室间隔酒精消融术（Percutaneous Transluminal Septal Myocardial Ablation,PTSMA）。外科心肌切除术一直是梗阻肥厚型心肌病患者的经典手术治疗,然而由于其手术创伤大,需要全身麻醉,对于某些高龄且合并基础疾病多或不愿意接受外科手术的患者并不是最佳的方式。1995年PTSMA开始运用于HOCM患者,且许多中远期的随访结果证实了PTSMA术的安全性和有效性,PTSMA逐渐被视为HOCM患者经典外科心肌切除术替代方案。然而关于这种手术的长期安全性仍存在争议,因其人为造成的心肌坏死及局部瘢痕,有可能增加术后室性心律失常风险。本研究的目的是评估经皮室间隔化学消融治疗梗阻性肥厚型心肌病患者的安全性和有效性,判断其长期预后和影响因素。方法:回顾性分析上海交通大学附属胸科医院2001年4月至2019年2月接受经皮无水酒精室间隔心肌消融术治疗的梗阻性肥厚型心肌病患者,通过查阅病案记录患者的基础资料、临床病史、手术情况及住院期间并发症发生情况,术后通过电话和门诊随访患者的存活状态、临床表现,生活质量等。利用Kaplan-Meier法计算所有HOCM患者生存曲线和多因素Cox回归法分析PTSMA术后全因死亡的独立危险因素,并与同期在本院因梗阻性肥厚型心肌病接受室间隔心肌切除术患者以及按照年龄和合并多项基础疾病倾向性评分匹配的非梗阻性肥厚型心肌病患者进行比较。结果:共入选行PTSMA的HOCM患者104例,年龄（54±15）岁,其中女性41例（38.7%）。随访时间为37.5（14.3,76.8）个月,末次随访时共12例患者死亡（HOCM-PTSMA死亡组）,生存者92例（HOCM-PTSMA存活组）。HOCM-PTSMA死亡组患者NYHA心功能Ⅲ/Ⅳ级者占比例高于HOCM-PTSMA存活组（P=0.036）,左心室后壁厚度大于PTSMA-HOCM存活组（P=0.006）。入选的HOCM患者PTSMA即刻成功率为66%（70/104）,HOCM-PTSMA死亡组患者术中无水酒精用量为（2.9±0.8）ml,有多于HOCM-PTSMA存活组[（2.4±1.0）ml]的趋势,但差异无统计学意义（P=0.056）。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,行PTSMA的HOCM患者术后5、10、15年无全因死亡生存率分别为90.1%和78.3%和56.9%,无HOCM相关死亡生存率分别为91.3%和79.4%和57.7%。多因素Cox回归分析结果显示年龄≥65岁是HOCM患者PTSMA术后全因死亡的独立危险因素（HR=2.697,95%CI 1.29218.977,P=0.020）。室间隔心肌切除术组患者共32例,其NYHA心功能Ⅲ/Ⅳ级患者的比例高于PTSMA组（P<0.001）,年龄、性别、合并症（心房颤动、冠心病、高血压、糖尿病）、左心房内径等两组间差异均无统计学意义（P均>0.05）。室间隔心肌切除术组患者随访时间为38（17.6,64.2）个月,随访期间未发生死亡事件。按年龄、高血压、糖尿病、冠心病、心房颤动倾向匹配的非梗阻性肥厚型心肌病患者83例,随访时间（55.0（29.2,83.0）月）,随访期间发生5件死亡事件。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示PTSMA组患者无全因死亡和无HOCM相关死亡生存率与室间隔心肌切除术组或非梗阻性肥厚型心肌病患者组差异均无统计学意义。结论:与接受室间隔心肌切除术者及按年龄、高血压、糖尿病、冠心病、心房颤动倾向匹配的非梗阻性肥厚型心肌病患者相比,梗阻性肥厚型心肌病患者接受经皮室间隔化学消融术具有良好的长期生存率。Ⅱ老年梗阻性肥厚型心肌病患者经皮室间隔化学消融术有效性和安全性分析背景和目的:评估经皮室间隔化学消融术（Percutaneous Transluminal Septal Myocardial Ablation,PTSMA）在老年药物难治性梗阻性肥厚型心肌病患者的有效性和安全性。方法:连续收录上海交通大学附属胸科医院2001年4月至2019年1月经皮无水酒精室间隔心肌消融术治疗的梗阻性肥厚型心肌病患者111例,按照年龄分成青年组（<55岁）和老年组（≥55岁）。通过查阅病例记录患者的一般资料、临床病史、手术情况及住院期间并发症发生情况,以及通过电话或门诊随访所记录患者的生命状态、临床表现和心功能情况,应用Kaplan-Meier法分析两组生存曲线。结果:一共111名患者纳入研究,中位年龄为56岁（15,82）,女性共42名（37.8%）,其中青年组中位年龄43.5岁（15,54）,老年组中位年龄为63岁（55,82）。总体消融成功率68.5%,青年组、老年组分别为66.7%&70.0%。术中无水酒精中位注射量为2ml（1,5）,青年组和老年组分别为2.1ml（1,5）和2ml（1,5）,p=0.728。房室传导阻滞、室性心律失常、低血压为手术常见并发症,2例患者（5564岁）因持续高度房室传导阻滞需植入永久起搏器,1例患者（66岁）因术后室颤、心源性休克经抢救无效死亡,老年患者围手术期主要心血管事件（包括心源性死亡,高度房室传导阻滞需永久起搏器植入,由于室颤或室速引起的心脏骤停复苏等）发生率较青年组高（p=0.06）。111例患者除外1例围手术期死亡对其余110例患者进行了长期随访,中位随访时间为35.5±48.5月（范围3212月）,随访率为86.4%（95/110）,全因死亡11例,总死亡率10%（11/110）,除外一例因肺部感染死亡,其余10例为梗阻性肥厚型心肌病相关死亡包括6例心源性猝死,3例因心房颤动,急性脑梗死致死,1例心衰致死。梗阻性肥厚型心肌病患者酒精消融术后1、5和10年的总生存率分别为96.9%、93.4%和81.1%。青年组和老年组1年,5年,10年总生存率分别97.7%、97.7%、91.6%&96.2%、89.7%、66.4%,p=0.068。结论:老年梗阻性肥厚型心肌病患者酒精消融的效果与青年患者相当,但手术相关的主要心血管事件风险可能增加,术后长期无全因死亡生存率略低于青年组患者。Ⅲ肥厚型心肌病合并房颤患者经导管射频消融术后5年临床疗效分析背景和目的:心房颤动（atrial fibrillation,AF）是肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）患者最常见的心律不齐,HCM患者合并心房颤动增加缺血性卒中和全身性栓塞,心力衰竭进展等风险,是导致HCM患者发病和死亡的重要因素。对于大多数难治性的房颤患者,经导管射频消融对长期维持窦率,改善临床心功能,减少心衰再入院和减少总体死亡率具有潜在的作用。然而,关于房颤经导管射频消融对于肥厚型心肌病的5年以上的临床疗效尚未报道。本研究目的是评估经导管射频消融治疗肥厚型心肌病合并房颤患者5年以上的临床疗效和判断其影响因素。方法和结果:一共152例肥厚型心肌病合并房颤患者纳入研究,其中120例患者包括阵发性AF（n=60,50%）和持续性AF（n=60,50%）,平均年龄61±9.8岁,女性（n=43,35.8%）接受经导管射频消融术（catheter ablation,CA）和32例患者接受房颤常规药物治疗以及117例与CA组按照HCM类型匹配的非房颤患者作为对照组。在120例CA患者中,50例（41.7%）经过一次房颤消融后最终维持窦率,另70例（58.3%）发生房颤复发事件,其中有48例（40%）接受2次以上的经导管射频消融术,包括38例经历了2次CA手术,8例经历了3次CA手术,2例经历了4次CA手术,剩余22例患者选择药物治疗,共发生180次经导管射频消融术。1例（0.55%）患者在手术中因锁骨下静脉穿刺时错误地穿刺动脉而死于血气胸,2例（1.1%）患者发生一过性心脏压塞经急诊心包穿刺得到改善,1例（0.55%）患者因CA术后并发完全房室传导阻滞导致永久性起搏器植入。截止最后一次随访,中位随访时间为61.9±31.6月,共有82例（68.3%）维持窦律。HCM合并房颤患者接受首次CA后的临床复合事件包括全因死亡,心衰再入院和新发脑卒中发生率低于非CA组（p=0.023）,并且与没有房颤匹配HCM类型的普通患者相当（p=0.729）。女性（HR 2.358,95%CI 1.151?4.831;P=0.019）,NYHA心功能等级Ⅲ-Ⅳ（HR 2.422,95%CI 1.032?5.685;P=0.042）,左心房直径≥50mm（HR 3.319,95%）CI 1.469?7.499;P=0.004)是多次经导管消融术术后房颤复发的独立预测因子。结论:在大多数合并难治性房颤的HCM患者中,CA能够成功恢复长期的窦性心律并改善临床症状,尤其是对于那些心房直径较小且NYHA心功能评分较小的患者。此外,CA可能预防HCM合并房颤患者主要不良心血管事件的发生。
吴玥瑾[4]（2020）在《超声引导下经皮犬室间隔心肌激光与射频消融的对比实验研究》文中提出背景肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）是心肌肌节常染色体显性疾病,全球人群的疾病发生率可高至1/500。临床上根据疾病对血流动力学的改变,将HCM分为两种常见的类型,即肥厚型非梗阻性心肌病和肥厚型梗阻性心肌病（hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM）,其中伴发左心室流出道梗阻（left ventricular outflow tract obstruction,LVOTO）的肥厚型心肌病称肥厚型梗阻性心肌病,主要有室间隔基底部肥厚形成的固定性狭窄,造成左室流出道阻塞（占患者高达70%）,从而导致心力衰竭伴呼吸困难,胸痛,心房纤颤和猝死。因此,大多数治疗策略旨在扩大LVOT并减轻L VOT阻塞。对于耐药性、外科手术不能耐受患者,考虑到室间隔酒精消融术的风险及经导管射频消融术带来的各种严重并发症等情况,需要开发尝试新型微创方法。Liwen liu等开创了新的治疗方式即“Liwen术式”经皮室间隔心肌内射频消融术及经皮室间隔心肌内激光消融术,前者已应用于临床初试验,效果显着;后者尚处于动物实验的探索阶段。因此,本研究将参考liu团队的两种微创消融方法并调整为适合实验犬的条件,探讨经胸超声心动图引导的经皮心肌室间隔消融术（激光消融、射频消融）的差异性,为临床进一步开展微创消融术提供参考。目的本研究旨在通过对比研究,比较经皮室间隔心肌内激光消融术及射频消融术两种方法之间的差异,以更好地适应临床的需求。方法实验动物采用10只成年比格犬（均健康,雌雄不限）。按体重编号为1-10号,随机分为激光组和射频组,每组各五只。对每只犬室间隔基底段及中间段分别消融。激光组采用激光消融法:其中基底段功率1W时间180s,中间段功率1W时间300s;射频组采用射频消融法:其中基底段功率15W时间45S,中间段功率25W时间45S。术前、术后即刻、术后1周、1月行常规超声、心肌超声造影、血清学检查,术后1周、1月行心脏增强CT,术后1月处死所有实验犬,解剖实验犬心脏,评估消融灶范围。结果所有实验犬术后未出现明显的生活习惯改变及其他严重并发症（室间隔穿孔、气胸、心包填塞、房室传导阻滞、心室颤动等）,心电图未出现明显变化。消融后两组实验犬超声参数变化趋势相同,两组实验犬LVOT内径术后即刻较术前均增宽,术后1周较术前降低,术后1月较术前增加（P<0.05）;两组实验犬舒张期室间厚度术后即刻较术前增厚,术后1周较术前差异无统计学意义、1月较术前均变薄（P<0.05）;两组实验犬术后EF值术后即刻较术前减低（P<0.01）,术后1周、1月较术前差异无统计学意义;两组实验犬LVOT峰值梯度术后即刻较术前均降低（P<0.01）,术后1周较术前增加（P<0.01）,术后1月较术前差异无统计学意义;两组实验犬二尖瓣前向流速E/A值术后即刻、术后1周较术前降低（P<0.01）,术后1月较术前差异无统计学意义。两组实验犬组织多普勒频谱二尖瓣环的运动速度E’/A’值术后即刻、消融后1周及1月较术前均减低（P<0.05）。两组实验犬室间隔的运动幅度（基底,中间段）术后即刻、术后1周、术后1月较术前均减低（P<0.01）,两组实验犬左室后壁的运动幅度（基底段,中间段）术后即刻、术后1周、术后1月较术前均增加（P<0.05）。两组实验犬的心肌酶（CK、CK-MB、LDH）术后即刻较术前均有显着增加（P<0.05）。实验犬激光及射频在消融术后1周及1月心脏增强CT消融灶范围:激光组消融部位体积1W300s均大于1W180s（P<0.05）;射频组消融部位体积25W45s均大于15W45s（P<0.05）;射频组消融部位体积均大于激光组（P<0.01）。实验犬心脏大体标本消融灶范围:激光组消融部位1W300s横径、长径及体积均大于1W180s（P<0.05）;射频组消融部位25W45s较15W45s,仅体积增大（P<0.05）;激光组消融灶的横径、长径及体积均小于射频组（P<0.01）,而消融时间长于射频组（P<0.01）。结论1、激光及射频消融两种手术方法均可对犬室间隔心肌造成不同程度毁损,且具有较高的安全性、可行性。2、两种方法对比,激光组穿刺时间和消融时间长于射频组,但射频组比激光组消融范围更大,而激光组凝固性坏死范围更精确。3、二维超声在进针路径的选择、消融范围的实时监控、消融过程中室间隔以及心脏整体功能变化的动态观察具有重要的价值。4、心肌超声造影及增强CT在实时、便捷、客观地评价术后即刻、术后随访过程中消融范围及消融效果发挥了重要的作用。
刘丽文,王静[5]（2020）在《肥厚型心肌病超声心动图检查规范专家共识》文中研究指明肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）是最常见的遗传性心血管疾病,约40%～60%的HCM患者是由编码心肌肌小节收缩蛋白的基因突变引起,目前报道至少有27个基因中发现超过1400多个位点的突变与HCM发病有关,其中最主要致病基因是编码肌小节粗肌丝的β肌球蛋白重链（β-MHC）基因（MYH7）和编码心脏型肌球结合蛋白C（cMYBPC）的基因（MYBPC3）[1-2]。
林晨曦[6]（2020）在《老年与中年肥厚型梗阻性心肌病患者行化学消融即刻疗效及安全性比较》文中研究表明目的:评价并比较60岁以上老年与及45到59岁中年肥厚型梗阻性心肌病（Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy,HOCM）患者行经皮室间隔化学消融术（Percutaneous Transluminal Septal Ablation,PTSMA）的即刻疗效及安全性差异。方法:按照入选标准严格入选辽宁省人民医院2004年1月至2019年1月临床症状典型、药物治疗效果较差、不适合行外科手术、满足PTSMA治疗适应症并接受PTSMA治疗的60岁以上老年及45到59岁中年的肥厚型梗阻性心肌病患者共119例,按年龄大小分为老年组及中年组,收集整理并对比其临床基线资料、心脏超声等影像学资料及化学消融结果,进行统计分析,比较、总结不同年龄组患者行PTSMA的即刻疗效和围术期并发症的发生情况。结果:经皮室间隔化学消融术前两组基线情况比较:老年患者（67.34±4.79岁）共44例,其中男性15例,高血压20例,冠状动脉粥样硬化性心脏病（以下简称冠心病）4例,心房颤动（以下简称房颤）11例;中年患者（51.25±4.51岁）共75例,其中男性34例,高血压21例,冠心病2例,房颤9例。两组患者性别比例、高血压患病率、冠心病患病率、房颤患病率、室间隔厚度、左室流出道内径、左室射血分数、术前静息及早搏后左心室流出道压力阶差（left ventricular outflow tract gradients,LVOTG）（mm Hg）均无统计学差异,两组具有可比性。疗效对比结果:老年组术后较术前,无论静息或早搏后,左心室流出道压力阶差（mm Hg）均有显着降低（81.32±42.06 vs 20.70±16.66,129.98±40.65 vs 40.16±25.02）,且差异均有统计学意义（P<0.05）,同样中年组术后较术前,无论静息或早搏后,左心室流出道压力阶差（mm Hg）亦有显着降低（66.39±35.12 vs 19.03±18.70,129.75±41.27vs50.03±35.30）,且差异均有统计学意义（P<0.05）。但两组无论静息或早搏后,左心室流出道压力阶差术后较术前的变化值（⊿mm Hg）相比较[⊿（60.59±35.47）vs⊿（48.52±31.73）P=0.058],[⊿（89.81±40.54）vs⊿（80.25±42.65）,P=0.232],差异均无统计学意义。安全性比较:老年组发生并发症15例,中年组发生并发症17例,两组总并发症发生率,虽然老年组高于中年组（34.1%>22.7%）,但差异无统计学意义。老年组死亡2例,中年组未出现死亡病例,老年组死亡率高于中年组（4.5%>0）,差异也未见统计学意义。不过,老年组发生严重并发症（死亡、急性心力衰竭、非一过性三度房室传导阻滞）3例,中年组未出现严重并发症病例,两组发生率相比较（6.8%vs 0）,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:无论老年或中年肥厚型梗阻性心肌病患者,行PTSMA治疗均有明显的疗效,术后较术前LVOTG均有显着而有统计学意义的降低。且两组患者的疗效并无有统计学意义的差别。证明PTSMA对中老年患者都有效,且疗效相近。但老年HOCM患者行PTSMA时更容易出现严重并发症,故对老年HOCM患者行PTSMA应比中年患者更谨慎。
崔灵[7]（2020）在《斑点追踪显像联合心肌造影评价兔急性心肌缺血早期左室心肌功能的变化》文中提出目的:联合应用斑点追踪显像（STI）技术与心肌声学造影（MCE）技术测量左室应变值及心肌灌注参数,评价兔急性心肌缺血早期心肌功能的变化。方法:新西兰大白兔36只,麻醉后开胸行冠状动脉左室支结扎以构建兔急性心肌缺血模型。开胸前及关胸后10 min均在造影模式（Low MI模式）下采集胸骨旁左室长轴及心尖两腔（AP2）、三腔（AP3）、四腔（AP4）心切面各15个心动周期的动态二维图像。应用STI技术分析左室整体及局部纵向收缩期峰值应变;应用MCE技术分析左室心肌灌注参数:局部微血管血容量（A）、局部血流速度（β）、局部心肌血流量（MBF）。结果:成功建立33只兔急性心肌缺血模型用于统计分析（心电图均可见ST段及T波改变）。1.常规参数分析:兔冠状动脉左室支阻断后心率（HR）明显降低（P＜0.05）。室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）、左室舒张末期内径（LVDd）及左室射血分数（LVEF）结扎术后较术前差异均无统计学意义（P＞0.05）。2.STI分析:左室整体收缩期峰值应变（GLS）于兔冠状动脉左室支阻断后明显降低（P＜0.05）。左室前壁、前间隔、侧壁、后壁、中间段下壁及整个心尖部纵向收缩期峰值应变值术后均明显降低（P＜0.05）。基底段下壁、后间隔及中间段后间隔纵向收缩期峰值应变较术前降低（P＞0.05）。3.MCE分析:左室前壁、前间隔、侧壁的心肌灌注参数值A、β、MBF术后较术前显着降低（P＜0.05）。左室后壁心肌灌注参数值A、β、MBF及下壁和后间隔的β、MBF较术前均明显降低（P＜0.05）,下壁及后间隔的A值均降低（P＞0.05）。4.相关性分析:结扎前后左室前间隔、前壁、侧壁、后壁、下壁、后间隔纵向收缩期峰值应变变化率与局部心肌血流量变化率均呈正相关（r=0.58、0.56、0.65、0.62、0.56、0.36,P均＜0.05）。5.重复性检验:观察者内及观察者间分析前间隔、左室前壁、侧壁的纵向收缩期峰值应变及局部心肌血流量（MBF）组内相关系数（ICC）均＞0.8,说明一致性较好。结论:对于定量评价急性心肌缺血早期心肌功能的变化,STI技术及MCE技术均较常规指标更敏感,且两者相关性较好。另外,MCE技术又能在缺血早期半定量分析室壁运动异常,且能弥补STI技术分析时图像质量不佳的缺陷,改善图像质量以增加用于分析的节段数,提高心肌应变结果的准确性。总之,STI技术联合MCE技术能敏感地评价急性心肌缺血早期心肌功能的变化。
王铮[8]（2020）在《补骨脂酚在心肌肥厚中的作用及机制研究》文中进行了进一步梳理研究背景心力衰竭是导致死亡的最常见原因之一,并且心力衰竭在全世界范围内的发病率正在逐渐上升。根据美国心脏协会的最新统计数据显示心力衰竭患者的5年生存率约为50%,这与大多数的恶性肿瘤相当,这一数据表明目前需要更有效的治疗方法来治疗这种疾病。导致心力衰竭发生的一个主要危险因素是心肌肥厚。心肌肥厚是对各种机械和神经激素刺激的适应性反应,如慢性压力超负荷、瓣膜性心脏病、缺血性事件和内分泌紊乱等。虽然在心肌肥厚在早期对于维持心脏功能是有益的,但随着胎儿基因的重新表达、蛋白质合成的增强和细胞大小的增加最终会导致心室收缩功能障碍、心力衰竭和随后的死亡。因此,阐明心肌肥厚发生发展过程中分子机理,探索其信号通路调控方式,对寻找新的关键靶分子以治疗心肌肥厚具有重要的理论和临床指导意义。补骨脂酚（Bakuchiol,Bak）是从豆科植物补骨脂树果实中提取的一种前酰化酚单萜类化合物。Bak具有多种药理作用,包括抗氧化、抗菌、抗炎、抗衰老和雌激素样作用。已有研究表明,Bak可通过促进肌成纤维细胞凋亡抑制肝纤维化,通过抑制氧化应激和炎症变化减轻多种毒物的肝毒性。并且,Bak可抑制多种癌细胞的增殖,包括胃癌、乳腺癌和皮肤癌细胞,从而发挥抗癌作用。Bak通过保存皮肤胶原蛋白有效减缓皮肤老化。Bak治疗还可通过发挥雌激素样作用,预防骨质流失,延缓骨质疏松。另外有研究显示,Bak可显着降低血糖和甘油三酯,可用于保护胰腺β细胞损伤和糖尿病进展,可能是一种潜在的治疗糖尿病药物。最近的研究表明,Bak对心脏、肝脏、皮肤等多种重要的器官均具有保护作用。更重要的是,Bak可通过调节心肌保护途径保护心脏免受缺血再灌注损伤,这一结果提示其对心血管系统具有潜在的保护作用。然而,Bak对心肌肥厚的影响尚不清楚。因此,本研究通过构建心肌肥厚体外、体内模型来评价Bak对心肌肥厚的影响并揭示其潜在的分子机制。目的1.体外检测Bak对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大影响。2.通过主动脉缩窄建立小鼠心肌肥厚模型,检测Bak对压力超负荷诱导的心肌肥厚的作用。3.探索Bak调控心肌肥厚的具体分子机制。方法第一部分分离培养乳鼠原代心肌细胞,分别给予不同浓度Bak（1μM,5μM,10μM）预处理12h,然后用AngⅡ刺激细胞,PBS作为对照,48h后对心肌细胞样品进行免疫荧光染色,统计细胞面积以及实时荧光定量PCR检测心肌肥厚标志基因评价心肌细胞肥大程度。第二部分选取8～9周龄,体重22～25g,C57BL/6背景的雄性野生型小鼠,分别行主动脉缩窄术（AB,n=20）与假手术（Sham,n=20）。并将Sham组和AB组分别随机分为实验组（Bak组,n=10）和对照组（Veh组,n=10）。在普通饮食基础上,实验组加喂Bak（10 mg/kg/day,灌胃）,对照组在饮食中加喂等量的对照液（Veh,灌胃）。8周后通过心脏超声检测各组小鼠心功能,并比较各组小鼠的心重体重比、肺重体重比和心重胫骨长比。通过苏木精-伊红染色法（HE）和天狼腥红染色（PSR）进行形态学检测;通过qPCR检测心肌肥厚与纤维化标志物的改变。此外,通过Western blot和qPCR检测各组小鼠心肌组织中炎症指标（MCP-1,TNF-α,IL-6）表达情况。第三部分通过Western blot检测各组小鼠心肌组织中NF-κB信号通路中各分子的磷酸化与总蛋白体表达水平。此外,分离培养乳鼠原代心肌细胞,分别给予Bak（10μM）及其对照液预处理12h,然后使用AngⅡ刺激细胞,PBS作为对照,48h后对心肌细胞样品进行Western blot检测各组原代心肌组织中NF-κB信号通路的磷酸化与总蛋白水平。另外,体外分离培养的乳鼠原代心肌细胞分别给NF-κB的抑制剂（PDTC）及其对照液预处理,随后分别给予Bak（10μM）及其对照液（Veh）预处理12h,然后用AngⅡ刺激细胞,PBS作为对照,48h后对心肌细胞样品进行免疫荧光染色,同时进行实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大标志物基因。结果第一部分乳鼠原代心肌细胞的面体积在AngⅡ刺激后明显变大增大,并且心肌肥大标志物（ANP,BNP,和β-MHC）的表达量也明显升高。Bak可以明显减小心肌细胞肥大的程度,并且随着Bak浓度的升高,这种作用越明显。第二部分主动脉缩窄术后8周,通过HE染色可发现,Bak组心脏大小明显小于Veh组,同时心重体重比,肺重体重比及心重胫骨长比Bak组明显小于Veh组。同时qPCR结果显示,主动脉缩窄术后Bak组小鼠心肌组织中心肌肥厚标志物（ANP,BNP和β-MHC）的表达水平均低于相应的对照组。并且,Bak组小鼠左室短轴缩短率（FS）与相应的对照组相比显着下降,而左室收缩末期内径（LVEDs）、左室舒张末期内径（LVEDd）与Veh组相比则显着升高。此外,通过心肌胶原蛋白Ⅰα（collagen Ⅰα）、胶原蛋白Ⅲα（collagen Ⅲα）、结缔组织生长因子（CTGF）等纤维化标志物定量检测和小鼠心肌组织天狼猩红染色发现,主动脉缩窄术后,Bak组小鼠的纤维化程度以及纤维化标志物表达水平均低于Veh组小鼠。通过Western blot与qPCR检测小鼠心肌组织中MCP-1,TNF-α,IL-6的表达,结果发现Bak能明显抑制上述炎症因子的表达。第三部分Western blot结果显示Bak能显着降低小鼠心肌组织及原代心肌细胞中NF-κB,IKKβ和IκBα的磷酸化水平,抑制NF-κB通路的激活。NF-κB特异性抑制剂PDTC可显着抑制NF-κB信号分子激活,并且在体外心肌肥厚模型中,在PDTC存在基础上,Bak不能进一步抑制心肌肥大。结论Bak可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,并且Bak能减轻压力超负荷引起的心肌肥厚,并能减轻由主动脉缩窄引起的心脏组织纤维化和炎症反应。在机制上,Bak可以通过抑制NF-κB信号通路的激活从而对心肌肥厚起到重要的保护作用。根据我们的研究结果,Bak可能是治疗心肌肥厚和心力衰竭的一个有前景的治疗药物。
蒙延海[9]（2019）在《肥厚型梗阻性心肌病合并房颤的病因学研究及相关临床研究》文中指出第一部分:肥厚型梗阻性心肌病合并房颤病因学的实验研究实验目的:本课题研究HOCM合并AF患者心房组织及室间隔心肌中胶原含量、纤维化情况,以及与CTGF、mTOR及P4Hα表达情况的相关性。观察mTOR蛋白在HOCM合并AF中的表达情况,探索P4Hα在HOCM合并AF发病中的作用。并近一步研究CTGF在HOCM患者AF发生中的意义,初步探讨HOCM合并AF发病中纤维化所致病理性重塑的机制。研究方法:选择HOCM合并AF行Morrow术中切除的心肌组织标本15例为实验组（HOCM&AF）,倾向性匹配单纯HOCM患者术中组织标本15例为对照组（HOCM）。HE染色和Masson染色检测两组心房组织的一般情况及胶原含量。免疫组化方法及蛋白印迹（western blot）法检测心房壁中CTGF、mTOR及P4Hα的表达情况并比较其平均光密度结果。应用实时PCR的方法检测两组标本中CTGF、mTOR及P4Hα的mRNA表达水平并进行比较。分析CTGF、mTOR及P4Hα蛋白表达与纤维化情况的相关性。实验结果:组织学结果表明:与对照组标本比较,实验组标本胶原纤维增生明显,排列紊乱,分布不均。免疫组化结果表明:实验组CTGF在心房壁各层均有表达,表达量明显增加,对照组表达量少（P<0.01）。实验组mTOR蛋白在心房壁中各层均有表达,且蛋白表达量比对照组多,两者具有明显差异（P<0.01）。实验组P4Hα在心房壁中各层均有表达,较对照组中表达量多（P=0.001）。Western blot结果显示:实验组CTGF、mTOR、P4Hα的蛋白表达量均高于对照组,差异具有统计学意义（均P<0.01）。CTGF、mTOR及P4Hα的mRNA表达与蛋白结果一致,实验组中的mRNA水平均较对照组高表达（均P<0.01）。相关性分析表明:CTGF平均光密度与胶原表达量呈正相关（r=0.738,P<0.01）;mTOR的表达与胶原的表达也呈正相关（r=0.614,P<0.01）;分析mTOR表达量与CTGF的关系发现二者存在正相关（r=0.64,P<0.01）;P4Hα的表达与胶原的表达呈正相关（r=0.838,P<0.01）。分析室间隔心肌的组织学结果表明:两组室间隔心肌胶原含量均高于正常情况,实验组纤维化情况高于对照组。研究结论:HCM合并AF的患者心房组织中CTGF及胶原的蛋白含量和mRNA水平是增加的,并且稳定胶原的酶类（P4Hα）表达也是增加的,进一步的实验结果表明CTGF可能通过PI3K/Akt/mToR信号通路起作用,提示CTGF等细胞因子及其信号通路在HCM合并房颤的发生发展过程中具有重要的作用,通过促进胶原的合成参与了 AF的发病,确切的作用机制需进一步的研究。第二部分（1）Morrow手术同期行mazeⅣ手术治疗肥厚型梗阻性心肌病合并房颤的临床疗效和风险因素分析研究目的总结肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）合并房颤（AF）的患者行改良扩大Morrow术时同期行改良迷宫（Cox-maze ⅣV）手术的处理策略及临床结果。方法回顾性分析2015年1月至2018年6月阜外医院成人外科七病房实施手术治疗的HOCM合并AF的患者43例,男性28例（28/43,65%）,女性15例（15/43,35%）,其中包括持续性房颤21例,阵发性房颤22例。术前出现胸闷症状者43例,胸痛症状者10例,晕厥史8例。年龄31-68（53.12±10.45）岁。电话或门诊随访房颤复发、患者症状、活动耐量改善情况（评分）、超声评估左室流出道压差（LVOTG）、收缩期二尖瓣前向运动（SAM）征、纽约心脏协会心功能分级（NYHA）及二尖瓣的结构和功能变化。结果所有患者均行改良扩大Morrow术联合Cox-maze Ⅳ手术（Morrow/Cox-mazeⅣV）。Cox-maze Ⅳ手术均为双极消融,其中14例为左房消融,29例为双房消融,所有患者均行左心耳切除术。围术期死亡2例,术后住院期间及出院时41例病人均为窦性心律。术后超声心动图提示:LVOTG、左心房直径、室间隔厚度与术前比较均明显减小或降低（均P<0.01）;左室舒张末直径较术前明显增加,差异均有统计学意义（P<0.01）;左室射血分数术后有所降低,但仍在正常值以上（P<0.01）。二尖瓣及三尖瓣反流程度较术前明显减轻（P<0.001）,患者SAM征均消失。持续性房颤和阵发性房颤两组相比,左房消融多应用于阵发性房颤,双房消融多应用于持续性房颤,差异具有统计学意义（均P<0.01）,合并二尖瓣成形术的例数上,阵发性房颤发生率高于持续性房颤,具有明显差异（P<0.01）。本组随访时间6-60个月,平均（21.88±12.09）个月,随访期间患者均无死亡、1例因心率慢安装永久起搏器,无再次手术患者,所有患者心功能分级均在Ⅰ、Ⅱ级。随访终点时窦性心率维持率为75.61%（31/41）,经药物控制后窦性心率维持率为87.80%（36/41）。虽然持续性房颤患者复发率高于阵发性房颤,但在统计学上两者未见明显差异（P=0.13）。Cox分析结果表明:Cox-maze Ⅳ术后总的房颤1年免于复发率为82.1±6.2%,3年房颤免于复发率为71.8±7.7%。持续性房颤1年免于复发率为72.4±10.6%,阵发性房颤1年免于复发率为70.5±11.4%,两者没有明显差别（P=0.88）。Cox-maze Ⅳ术后应用药物控制后总的房颤1年免于复发率为89.7±4.9%,3年房颤免于复发率为83.3±7.7%。Cox-maze Ⅳ术后应用药物控制后持续性房颤1年免于复发率为84.2±8.4%,Cox-maze Ⅳ术后应用药物控制后阵发性房颤1年免于复发率为86.1±9.4%,两者没有明显差别（P=0.38）。单因素分析显示,房颤复发的危险因素为:术前吸烟史（OR=13.71,95%CI=1.24～152.15,P=0.003）,术前左心房直径≥55mm（OR=4.69,95%CI=1.05～20.90,P=0.04）,术后左心房直径增大≥50mm（OR=11.00,95%CI=1.48～81.61,P=0.02）,术后左心室直径≥50mm（OR=7.81,95%CI=1.45～42.17,P=0.02）,术后三尖瓣反流（OR=7.25,95%CI=1.43～36.69,P=0.02）。多因素分析表明:术后左心房直径增大≥50mm（OR=22.43,95%CI=1.50～335.02,P=0.02）,术后左心室直径≥50mm（OR=33.35,95%CI=2.45～453.59,P=0.01）、术后左心室直径≥50mm（OR=33.35,95%CI=2.45～453.59,P=0.01）是房颤复发的独立危险因素。结论对于HOCM合并AF的患者行改良扩大Morrow术时同期行Cox-maze Ⅳ手术是安全有效的。术后窦性心律维持率可维持在满意水平,明显提高心功能分级和改善患者的生活质量及症状。AF复发后应用药物控制后提高窦性心率维持率,术后左心房直径增大和左心室直径增大是AF复发的独立危险因素。第二部分（2）肥厚型梗阻性心肌病合并冠状动脉疾病的临床疗效研究目的总结肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）合并冠状动脉粥样硬化性心脏病和心肌桥的患者行改良扩大Morrow术时同期冠状动脉旁路移植术（CABG）及心肌桥松解术的围术期处理策略及早期结果。方法回顾性分析2012年1月至2017年12月阜外医院住院二部实施手术治疗的HOCM合并冠心病的患者32例,合并心肌桥的患者36例。手术前后及随访期常规行心脏超声心动图、心电图及胸部X线片、核磁共振检查,评价心功能、左室流出道及二尖瓣的结构和功能变化。结果全组无术中死亡及术后30天内死亡。患者合并行CABG的分支包括前降支26例,对角支16例,回旋支8例,右冠状动脉11例。合并行CABG搭桥1支的患者15例,合并行CABG搭桥2支的患者5例,合并行CABG搭桥3支的患者12例,平均CABG支数（1.9±0.6）支。合并心肌桥松解术的患者心肌桥的位置为前降支的患者共34例,心肌桥的位置为后降支的患者为2例,心肌桥的长度范围7-50mm,平均长度为21.8±15.5mm。术后ICU时间1-13（4.1±2.8）天,术后住院时间6-30（12.6±5.5）天,术后未见严重并发症。术后左室流出道峰值压差,室间隔厚度与术前比较均明显降低（P<0.001）。术后二尖瓣反流程度较术前明显减轻（P<0.001）,二尖瓣前向运动（SAM征）基本消失。本组术后随访6～68个月,平均（38.5±20.5）个月,随访患者症状均消失,心动能NYHA分级级别较术前降低Ⅰ～Ⅱ级,无远期死亡、并发症或再次手术。结论对于肥厚型梗阻性心肌病合并冠心病的患者行改良扩大Morrow术时同时行冠状动脉旁路移植术是安全的;对于部分肥厚型梗阻性心肌病合并心肌桥的患者行改良扩大Morrow术时同时行心肌桥松解术是安全的。可明显改善患者的生存率及症状,起到协同作用,不增加患者的手术并发症。
蒋晓威[10]（2019）在《肥厚型心肌病室间隔初始除极向量、室间隔淋巴管及ABO血型的研究》文中认为第一部分有关室间隔初始除极向量与无水酒精经皮腔内室间隔化学消融术效果的研究目的:无水酒精经皮腔内室间隔化学消融术（Percutaneous transluminal septal myocardial ablation,PTSMA）是一种通过介入手段的室间隔减容手术,但是并非所有的肥厚型心肌病患者均能从PTSMA术中获得满意的临床效果。体表心电图显示室间隔初始除极向量包括室间隔r波（aVR导联初始r波）及室间隔q波（侧壁导联初始q波）。室间隔初始除极向量是否与PTSMA术后预后相关尚不清楚。方法:在北京阜外医院就诊的546例HOCM患者中,筛选初次行PTSMA的患者。复合临床终点定义为外科手术切除、死亡、起搏器植入及术后出现严重心功能不全（New York Heart Association,NYHA Ⅲ/Ⅳ级）。结果:84例患者最终入选研究,中位随访时间为5（3-7）年。随访期间2（2.4%）例心源性死亡,11（13.1%）例外科心肌减容手术,1（1.2%）例植入起搏器,31（36.9%）例出现严重心功能不全纽约心功能Ⅲ/Ⅳ。多变量COX生存分析确定复合临床事件预测因素,室间隔初始q波是独立危险因素（hazard ratio,HR:3.661（1.801-7.439）,p<0.001）,室间隔初始r波是独立保护因素（HR:0.257（0.116-0.573）,p=0.001）。相比仅有室间隔q波的患者,术前既没有室间隔q波也无室间隔r波或既有初始室间隔q又有初始室间隔r波是PTSMA临床复合结局的预测保护因素（HR:0.273,95%CI:0.134-0.555,p<0.001 或HR:0.257,95%CI0.116-0.573,p=0.001）。结论:术前12导联心电图室间隔初始除极向量分布在aVR导联及V3-V6导联上的情况能在一定程度上预测PTSMA术长期预后效果,如果室间隔初始除极向量只出现在V3-V6导联上,这类患者接受PTSMA术长期获益可能低于其他类型的患者。第二部分有关肥厚型心肌病室间隔淋巴管与心肌纤维化的研究目的:多个研究证实在心血管疾病中淋巴管与心肌纤维化密切相关。肥厚型心肌病（HOCM）心肌纤维化的机制尚不清楚。心脏淋巴管在HCM心肌纤维化的角色不清楚。本研究的目的是探讨肥厚梗阻型心肌病患者室间隔淋巴管密度与心肌纤维化关系。方法:对52例心脏室间隔标本进行分析（试验组:42例来源于经改良Morrow手术后室间隔标本;对照组:10例来源于意外死亡尸检室间隔标本）。探讨使用淋巴管内皮透明质酸受体（lymphatic vessel endothelial hyaluronan receptor,LYVE-1）抗体标记的心肌淋巴管与肥厚梗阻型心肌病临床特点及Masson染色评估的心肌纤维化（Collagen volume fraction,CVF）的关系结果:与对照组相比,肥厚梗阻型心肌病患者室间隔淋巴管密度（Lymphatic microvessel density,LMVD）明显升高（132.0±49.0 VS 57.8±48.8/mm2,p=0.000）。HOCM 晕厥患者 LMVD 水平高于无晕厥 HOCM 患者（166.7（131.0-201.1）VS 116.4（80.7-152.1）/mm2,p= 0.017）,并且 LMVD 与 Log（CVF）正相关（r=0.431,P=0.004）。多元素回归分析,LMVD 与晕厥（r=0.384,p=0.010）及 Log（CVF）（r=0.346,p=0.018）显着相关。结论:在肥厚梗阻型心肌病患者中,LYVE-1标记的淋巴管可能在室间隔纤维化中起重要作用。第三部分有关ABO血型与肥厚型心肌病临床特点的研究目的:ABO血型与心血管疾病密切相关。肥厚型心肌病（HCM）患者的临床特点及血型均在性别方面存在明显的差异。但是,关于ABO血型与HCM临床特征关系的研究很少。我们的目的是分析ABO血型与HCM临床特点的关系,以及两者间是否存在性别特异性。方法:连续纳入549例HCM患者。超声心动图评估静息状态下左室流出道（LOVT）压差。采用心脏核磁共振评估左室舒张末期大小,室间隔厚度,左室射血分数,左室舒张末期容积,左室收缩末期容积及左室心肌质量指数。结果:与未携带B抗原患者相比,携带B抗原患者的L0VT压差和LVEF值更高,NYHA心功能分级更严重,左室容积指数更低,但是左室质量指数无差异。在性别调整后,B抗原男性患者仍然有较高的LVOT压差和NYHA Ⅲ/Ⅳ,以及较低的LVEDV和LVESV指数。这些差异在女性患者中均消失。结论:在男性HCM患者中,相比于未携带血型B抗原,携带血型B抗原患者L0VT压差值更高,左室容积指数更低,心功能更差。
二、多普勒超声心动图对梗阻型肥厚性心肌病经皮间隔化学消融术应用价值的初步探讨（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、多普勒超声心动图对梗阻型肥厚性心肌病经皮间隔化学消融术应用价值的初步探讨（论文提纲范文）
（1）肥厚梗阻型心肌病患者的临床危险因素研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 尿酸对肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的预后价值 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 血红蛋白浓度和贫血对肥厚梗阻型心肌病患者预后的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 年龄、肌酐清除率、射血分数(mACEF)评分对肥厚梗阻型心肌病患者远期预后的预测价值 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 肥厚型心肌病临床危险因素的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）肥厚型梗阻性心肌病基因型与外科手术及临床预后的相关性研究（论文提纲范文）
| 第一部分 基因型对肥厚型梗阻性心肌病患者行心肌切除术后远期预后的影响 |
| 摘要1 |
| Abstract1 |
| 一、前言 |
| 二、研究对象与方法 |
| 三、研究结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 肥厚型梗阻性心肌病患者的二尖瓣病变与临床预后的相关研究 |
| 第一节 肥厚型梗阻性心肌病患者同期行心肌切除术及二尖瓣手术的远期疗效观察 |
| 摘要2 |
| Abstract2 |
| 一、前言 |
| 二、研究对象与方法 |
| 三、研究结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 参考文献 |
| 第二节 肥厚型梗阻性心肌病患者的二尖瓣瓣叶结构与非持续性室性心过速的相关性研究 |
| 摘要3 |
| Abstract3 |
| 一、前言 |
| 二、研究对象与方法 |
| 三、研究结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 室间隔减容术后肥厚型梗阻性心肌病患者再次行室间隔心肌切除术的疗效分析 |
| 摘要4 |
| Abstract4 |
| 一、前言 |
| 二、研究对象与方法 |
| 三、研究结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肥厚型心肌病患者伴心律失常治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略词 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）肥厚型心肌病的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一部分 梗阻性肥厚型心肌病患者经皮室间隔化学消融术后长期生存率 |
| 前言 |
| 研究对象 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 本文局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 老年梗阻性肥厚型心肌病患者经皮室间隔化学消融术有效性和安全性分析 |
| 前言 |
| 研究对象 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 本文局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 肥厚型心肌病合并房颤患者经导管射频消融术后5年临床疗效分析 |
| 前言 |
| 研究对象 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 本文局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
（4）超声引导下经皮犬室间隔心肌激光与射频消融的对比实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 室间隔消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历、硕士期间发表文章 |
| 致谢 |
（5）肥厚型心肌病超声心动图检查规范专家共识（论文提纲范文）
| 一、HCM定义和流行病学 |
| 二、HCM组织病理改变 |
| 三、HCM病理生理改变 |
| （一）心室壁心肌肥厚 |
| 1. 依据室间隔形态学变化将HCM分为： |
| 2. 依据心肌肥厚的部位不同将HCM分为4型，即Maron分型[12]: |
| （二）左心室流出道梗阻 |
| （三）二尖瓣收缩期前向运动和二尖瓣反流 |
| （四）心室心肌缺血 |
| （五）心室舒张功能障碍 |
| （六）心室收缩功能障碍 |
| 四、HCM的典型超声心动图表现 |
| （一）M型超声心动图 |
| 1. SAM征： |
| 2. 室间隔运动障碍： |
| 3. 主动脉瓣收缩中期提前关闭： |
| （二）二维超声心动图 |
| 1. 心室肥厚： |
| 2. 心腔内径改变： |
| 3. 二尖瓣关闭不全： |
| 4. 主动脉瓣功能异常： |
| （三）彩色多普勒超声心动图 |
| 1. 左心室流出道血流加速： |
| 2. 继发性二尖瓣反流： |
| （四）频谱多普勒超声心动图 |
| 1. 左心室流出道血流： |
| 2. 右心室流出道血流： |
| 3. 主动脉血流： |
| （五）继发性改变 |
| 1. 左心室舒张功能减低： |
| 2. 左心室心尖部室壁瘤： |
| 3. 左心室心尖部血栓： |
| （六）特殊类型HCM |
| 1. 心尖肥厚型心肌病： |
| 2. 左心室中部肥厚型梗阻性心肌病： |
| 3. 终末期HCM: |
| 五、诊断要点和注意事项 |
| （一）诊断标准（根据2014年ESC《肥厚型心肌病诊断和管理指南》[4]和2017年《中国成人肥厚型心肌病诊断与治疗指南》[5]): |
| 1. 成人： |
| 2. 儿童： |
| 3. HCM一级亲属： |
| （二）诊断注意事项 |
| （三）鉴别诊断 |
| 1. 高血压性心肌肥厚： |
| 2. 主动脉瓣狭窄： |
| 3. 主动脉缩窄： |
| 4. 运动性心肌肥厚： |
| 六、超声心动图新技术在HCM诊断中的应用 |
| （一）组织多普勒超声 |
| （二）实时三维超声心动图 |
| （三）斑点追踪成像技术 |
| （四）运动负荷超声心动图 |
| （五）心脏超声造影 |
| （六）经食管超声心动图 |
（6）老年与中年肥厚型梗阻性心肌病患者行化学消融即刻疗效及安全性比较（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 资料收集 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 PTSMA方法 |
| 2.2 即刻疗效判断标准及安全性判断标准 |
| 2.3 统计学方法 |
| 结果 |
| 1.基线情况对比 |
| 2.两组手术结果及即刻疗效对比 |
| 3.并发症情况对比 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肥厚型心肌病患者的诊治进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）斑点追踪显像联合心肌造影评价兔急性心肌缺血早期左室心肌功能的变化（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述一 心肌声学造影的临床应用 |
| 参考文献 |
| 综述二 斑点追踪显像技术的临床应用 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（8）补骨脂酚在心肌肥厚中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 Bak对心肌细胞肥大的影响 |
| 1 前言 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 第二部分 Bak保护压力超负荷诱导的小鼠心肌肥厚 |
| 1 前言 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 第三部分 Bak可抑制心肌肥厚过程中NF-κB信号通路的激活 |
| 1 前言 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 综述肥厚型心肌病诊疗进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历、在读期间发表论文 |
| 致谢 |
（9）肥厚型梗阻性心肌病合并房颤的病因学研究及相关临床研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分:肥厚型梗阻性心肌病合并房颤病因学的实验研究 |
| 1.1 中文摘要 |
| 1.2 英文摘要 |
| 1.3 研究目的 |
| 1.4 研究方法 |
| 1.5 研究结果 |
| 1.6 讨论 |
| 1.7 结论 |
| 1.8 参考文献 |
| 第二部分: (1)肥厚型梗阻性心肌病合并发颤的安全性和风险因素分析研究 |
| 2.1 中文摘要 |
| 2.2 英文摘要 |
| 2.3 研究目的 |
| 2.4 研究方法 |
| 2.5 研究结果 |
| 2.6 讨论 |
| 2.7 结论 |
| 2.8 参考文献 |
| 第二部分: (2)肥厚型梗阻性心肌病合并冠状动脉疾病的临床疗效研究 |
| 3.1 中文摘要 |
| 3.2 英文摘要 |
| 3.3 研究目的与方法 |
| 3.4 研究结果 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 结论 |
| 3.7 参考文献 |
| 论文综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（10）肥厚型心肌病室间隔初始除极向量、室间隔淋巴管及ABO血型的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 有关室间隔初始除极向量与无水酒精经皮腔内室间隔化学消融术长期预后的研究 |
| 1 引言 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 第二部分 有关肥厚型心肌病室间隔淋巴管与心肌心肌纤维化的研究 |
| 1 引言 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 有关ABO血型与肥厚型心肌病临床特点的研究 |
| 1 引言 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述: 有关肥厚梗阻型心肌病无水酒精经皮腔内室间隔化学消融术研究综述 |
| 参考文献 |
| 主要缩略词语 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
四、多普勒超声心动图对梗阻型肥厚性心肌病经皮间隔化学消融术应用价值的初步探讨（论文参考文献）
- [1]肥厚梗阻型心肌病患者的临床危险因素研究[D]. 高峻. 河北医科大学, 2021(02)
- [2]肥厚型梗阻性心肌病基因型与外科手术及临床预后的相关性研究[D]. 张杨. 北京协和医学院, 2021(02)
- [3]肥厚型心肌病的临床研究[D]. 郑顺文. 上海交通大学, 2020(01)
- [4]超声引导下经皮犬室间隔心肌激光与射频消融的对比实验研究[D]. 吴玥瑾. 郑州大学, 2020(02)
- [5]肥厚型心肌病超声心动图检查规范专家共识[J]. 刘丽文,王静. 中华医学超声杂志(电子版), 2020(05)
- [6]老年与中年肥厚型梗阻性心肌病患者行化学消融即刻疗效及安全性比较[D]. 林晨曦. 大连医科大学, 2020(03)
- [7]斑点追踪显像联合心肌造影评价兔急性心肌缺血早期左室心肌功能的变化[D]. 崔灵. 南京医科大学, 2020(07)
- [8]补骨脂酚在心肌肥厚中的作用及机制研究[D]. 王铮. 郑州大学, 2020(02)
- [9]肥厚型梗阻性心肌病合并房颤的病因学研究及相关临床研究[D]. 蒙延海. 北京协和医学院, 2019(02)
- [10]肥厚型心肌病室间隔初始除极向量、室间隔淋巴管及ABO血型的研究[D]. 蒋晓威. 北京协和医学院, 2019(02)
标签：心肌病论文; 二尖瓣论文; 心房颤动论文; 肥厚性心肌病论文; 肥厚型梗阻性心肌病论文;