一、针刺对肥胖大鼠下丘脑腹内侧核作用的研究（论文文献综述）
宋爱群[1]（2020）在《电针联合限食对胰岛素抵抗肥胖大鼠肠道微生物群-肠-脑轴的影响及机制研究》文中指出目的肥胖与食欲调节紊乱关系密切。下丘脑乃摄食中枢,是机体调控摄食、调节能量代谢的关键部位。中枢食欲调节和能量代谢紊乱与胰岛素抵抗的发生发展密切相关。而胰岛素抵抗是肥胖及2型糖尿病早期发病的重要机理。所以,本实验以前期研究为基础,以高脂饲料喂养导致的胰岛素抵抗状态肥胖模型大鼠为研究对象,从肠道微生物群介导的脑肠肽的变化导致的中枢食欲调节和能量代谢紊乱出发,探究电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖模型大鼠肠道微生物群结构和功能的调节,对肠-脑轴的调控,以及对胰岛素敏感性和体质量的影响的关系,进一步阐明电针联合限食通过调控肠道微生物群-肠-脑轴改善胰岛素抵抗状态肥胖的可能机制。方法100只健康SPF级Wistar雄性大鼠（8周龄）。从中随机选取15只喂以总热量为3.8kcal/g的普通饲料作为对照,剩余85只均喂以总热量为5.4kcal/g的高脂饲料进行造模。8周后,将喂普通饲料的大鼠随机挑选13只作为正常组,测量所有大鼠的体质量、肛鼻长,并计算Lee’s指.数,将达到肥胖标准的大鼠再随机抽取52只均分成模型组、电针组、限食.组以及电针联合限食组（n=13/组）。再从各组大鼠中随机挑选3只行高胰岛素-正葡萄糖钳夹术以检测大鼠的胰岛素敏感性,用以确定胰岛素抵抗造模成功。随后每组均取10只分别予以相应的干预方法。（1）正常组（n=10）:喂以普通饲料,不予处理;（2）模型组（n=10）:喂以高脂饲料,不予处理;（3）电针组（n=10）:喂以高脂饲料,同时选取中脘、关元、足三里（后三里）、丰隆穴进行针刺。并加电针（韩式LH202H型）治疗,其中,同一侧的丰隆和足三里穴连接一对电极,关元和中脘穴连接另一输出的两个电极。选用连续波,频率为2Hz,强度为1m A。每周治疗3次,每次电针10分钟,总疗程为8周;（4）限食组（n=10）:每天给予30%热量限制以进行饮食控制,单独饲养,共8周;（5）电针联合限食组（n=10）:每天给予30%热量限制的同时予以电.针治疗（治疗方案与电针组相同）,共8周。分别在干预前、干预的第2、4、6、8周对大鼠的进食量、体质量、肛鼻长进行测量,并根据公式计算Lee’s.指数。且在各种干预方法处理后第6周,分别测量所有大鼠的腹腔糖耐量以及腹腔胰岛素耐量。所有干预结束后,再在各组大鼠中随机选取3只进行高胰岛素—正葡萄糖钳夹术用以检测胰岛素敏感性。随后按检测需要对大鼠进行灌注取材或取新鲜粪便、血液、肠道、结状神经节以及脑组织等进行指标检测。（1）宏基因组学检测技术:大鼠在处死前,取其新鲜粪便检测肠道微.生物群的分布和特定菌群、代谢功能。（2）酶联免疫吸附试验:处死大鼠前,心尖取血,以检测胰岛素水平以及血清leptin、CCK的含量。（3）免疫印迹法（WB）:分别检测大鼠结肠组织中leptin、leptin R、CCK、CCKR以及结状神经节和弓状核中p-STAT3的蛋白水平。（4）实时荧光定量PCR法:分别检测结肠组织中leptin、leptin R、CCK、CCKR的基因表达水平。（5）免疫组化法:检测迷走神经传出神经元中p-STAT3.蛋白表达水平;检测最后区和孤束核中C-Fos表达。结果1.电针联合限食可以降低胰岛素抵抗状态肥胖大鼠的进食量、体质量及血糖,改善胰岛素敏感性。（1）进食量结果显示:与正常组比较,模型组大鼠进食量明显增高（P<0.01）。干预4周后,与模型组比较,电针组大鼠的进食量明显下降,有统计学差异（P<0.05）。到干预的第8。周,差异具有非常显着性（P<0.01）,提示电针能够抑制肥胖大鼠的进食量。而限食组和电针联合限食组因每天给予模型组进食量平均值30%的热量限制,故从第2周开始,两组大鼠进食量即明显少于模型组及电针组,差异具有非常显着性（P<0.01）,但这并不能说明该两组大鼠的主动进食量下降,但至干预的第8。周,这两组大鼠的进食量仍然进一步减少,表明限食和电针联合限食能够抑制食欲。而在各个时间点,电针联合限食组相比于限食组,其进食量进一步下降,表明电针与限食在抑制食欲方面具有协同作用。（2）体质量结果显示:在干预的第0周,各组大鼠体质量与正常组比较,均明显增高（P<0.01）,且均超过正常组大鼠体质量均值的20%。在干预的前4周,各组大鼠体质量均呈上升趋势。从第4周开始,与模型组比较,电针组、限食组及电针联合限食组大鼠体质量开始下降,且电针联合限食组的体质量下降明显（P<0.05）。而从第6周开始,电针组、限食组以及电针联合限食组的体质量均有显着下降（P<0.05,P<0.01）,该趋势一直维持至第8周。而与电针组相比,电针联合限食组体质量明显减低（P<0.05）。（3）Lee’s.指数结果显示:在干预的第0周,各组大鼠Lee’s.指数与正常组比较,均明显增高（P<0.01）。在干预的前4周,各组大鼠Lee’s指数均呈上升趋势。从第4周开始,与模型组比较,电针组、限食组及电针联合限食组大鼠Lee’s.指数下降,且电针联合限食组的Lee’s.指数下降明显（P<0.05）。而从第6周开始,电针组、限食组以及电针联合限食组的Lee’s指数均有显着下降（P<0.05,P<0.01）,该趋势一直维持至第8周。而与电针组比较,电针联合限食组Lee’s指数明显减低（P<0.05）。（4）血糖结果显示:在整个实验的过程中各设定的时间段,各组大鼠的空腹血糖之间比较,无统计学差异。在干预的第0周,各组大鼠餐后血.糖与正常组比较,均明显增高（P<0.01）。干预结束后,与正常组比较,模型组餐后血糖升高显着（P<0.01）;与模型组相比,电针组、限食组与电针联合限食组的餐后血糖均明显下降（P<0.05,P<0.01）;与电.针组比较,电针联合限食组餐后血糖明显减低（P<0.05）。（5）血清胰岛素结果显示:与正常组相比,模型组大鼠血清胰岛素含量明显升高（P<0.01）。经过干预,电针组、限食组与电针联合限食组的血清胰岛素含量明显低于模型组（P<0.01）。与电针组比较,电针联合限食组血清胰岛素明显减低（P<0.05）。（6）胰岛素敏感性相关指标:IPGTT试验表明,各组大鼠的血糖在空腹状态下无统计学差异,在腹腔注射葡萄糖后30分钟升高且到达峰值,接着开始下降。与正常组比较,模型组从30分钟开始直至120分钟,血.糖均明显升高（P<0.05）。与模型组相比,电针组、限食组和电针联合限食组大鼠在30分钟至120分钟时的血糖均显着降低（P<0.01）。IPITT试验表明,各组大鼠的血糖在空腹状态下无统计学差异,在腹腔注射胰岛素后30分钟,正常组、电针组、限食组和电针联合限食组大鼠血糖下降幅度明显低于模型组（P<0.05）。60分钟后,各组大鼠的血.糖均逐渐回升。120分钟后,与正常组相比,模型组大鼠血糖显着升高（P<0.01）。与模型组相比,电针组、限食组和电针联合限食组大鼠血糖显着降低（P<0.01）。GIR结果表明:在干预的第0周,与正常组相比,造模成功的各组大鼠的GIR值明显降低（P<0.01）,且造模的各组大鼠之间差异无显着性。干预结束后,与模型组相比,电针组、限食组和电针联合限食组大鼠GIR显着升高（P<0.01）。2.电针联合限食能调节胰岛素抵抗状态肥胖大鼠的血清脑肠肽含量及肠道微生物群的结构和功能（1）血清脑肠肽结果显示:与正常组相比,模型组大鼠血清CCK含量明显降低（P<0.01）。经过干预,电针组、限食组与电针联合限食组的血清CCK水平明显高于模型组（P<0.01）。与电针组比较,电针联合限食组血清CCK明显升高（P<0.05）。与正常组相比,模型组大鼠血清leptin含量明显升高（P<0.01）。经过干预,电针组、限食组与电针联合限食组的血清leptin水平明显低于模型组（P<0.01）。与电。针组比较,电针联合限食组血清leptin明显减低（P<0.05）。（2）电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖大鼠肠道微生物群结构的影响:与正常组相比,模型组大鼠肠道拟杆菌门、变形杆.菌门丰度明显减少,厚壁菌门丰度明显升高;与模型组比较,电针组、限食组和电针联合限食组拟杆菌门、变形杆.菌门丰度均有升高趋势,厚壁菌门丰度均有降低趋势。且模型组拟杆菌属、乳杆菌属、阿克曼西亚属及柔嫩梭菌属丰度明显减低,经电针和限食干预后,上述菌群属水平丰度明显升高,且电针联合限食组各菌属丰度与正常组更接近。属水平heatmap显示肠道微生物群结构和丰度比较,电针组、限食组和电针联合限食组肠道微生物群有相似性,且这三个干预组与正常组之间也有一定相似性,但模型组与其他各组之间差异显着。Beta多样性分析结果显示模型组样品的物种发生了较大的改变,而电针联合限食干预均可以调节改变的物种,使之接近正常物种,且电针联合限食组样品的物种与正常组最接近。（3）电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖大鼠肠道微生物群COG聚类的影响:与正常组相比,模型组大鼠的肠道微生物群在能量产生与转化、氨基酸的转运与代谢、碳水化合物的转运与代谢、脂质的转运与代谢和无机离子转运与代谢方面COG蛋白功能聚类均降低;与模型组比较,电针组、限食组和电针联合限食组的以上功能COG蛋白功能聚类均有上升趋势。COG聚类heatmap比较,电针组、限食组和电针联合限食组有相似性,且三个干预组与正常组之间存在一定的相似性,但模型组与其他各组之间差异显着。（4）电针联合限食对胰岛素抵.抗状态肥胖大鼠肠道微生物群KEGG的影响:与正常组相比,模型组大鼠肠道微生物代谢功能明显减低。与模型组相比,电.针组、限食组和电针联合限食组肠道微生物代谢功能明显升高。而对于KEGG代谢通路聚类的影响,模型组在ko00785（脂肪酸代谢）、ko00640（丙酸代谢）、ko00650（丁酸代谢）、ko00230（嘌呤代谢）、ko00240（嘧啶代谢）、ko00030（糖磷酸通路）、ko00600（鞘磷脂代谢）、ko00400（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸代谢）、ko00970（氨酰生物合成）的KEGG聚类降低。予电针联合限食干预后,上述代谢通路的KEGG聚类有逐渐升高的趋势。3.电针联合限食能调节胰岛素抵抗状态肥胖大鼠结肠组织脑肠肽及其受体的表.达（1）结肠组织CCK及CCKR表达结果显示:与正常组比较,模型组结肠组织中CCK及CCKR.蛋白含量与基因水平明显下降（P<0.05,P<0.01）。各种干预方法处理8周后,相比于模型组,电针组、限食组及电针联合限食组CCK及CCKR.蛋白含量与基因水平均显着上调（P<0.05）。与电针组比较,电针联合限食组结肠组织中CCK及CCKR.蛋白含量与基因水平明显升高（P<0.05）。（2）结肠组织leptin及leptin R表达结果显示:与正常组比较,模型组结肠组织中leptin的蛋白含量与基因水平明显上升（P<0.05,P<0.01）。各种干预方法处理8周后,相比于模型组,电针组、限食组及电针联合限食组leptin.蛋白含量与.基因水平均显着下调（P<0.05）。与电针组比较,电针联合限食组结肠组织中leptin.蛋白含量与。基因水平明显降低（P<0.05）。而与正常组比较,模型组结肠组织中leptin R.蛋白含量与基因水平明显下降（P<0.05,P<0.01）。各种干预方法处理8周后,与模型组比较,电针组、限食组及电针联合限食组leptin R蛋白含量与基因水平均显着上调（P<0.05）。与电针组比较,电针联合限食组结肠组织中leptin R.蛋白含量与基因水平明显升高（P<0.05）。4.电针联合限食能提高胰岛素抵抗状态肥胖大鼠中枢对脑肠肽的敏感性（1）结状神经节中p-STAT3的蛋白表达结果显示:与正常组比较,模型组结状神经节中p-STAT3的蛋白表达显着降低（P<0.01）。干预8周后,与模型组比较,电针组、限食组及电针联合限食组p-STAT3的蛋白表达均显着上调（P<0.01）。与电针组比较,电针联合限食组结状神经节中p-STAT3的蛋白表达升高明显（P<0.05）。（2）弓状核中p-STAT3的蛋白表达结果显示:与正常组比较,模型组弓状核中p-STAT3.的蛋白表达显着降低（P<0.01）。干预8周后,与模型组比较,电针组、限食组及电针联合限食组弓状核中p-STAT3的蛋白表达均显着上调（P<0.01）。与电针组比较,电针联合限食组弓状核中p-STAT3.的蛋白表达升高明显（P<0.05）。（3）迷走神经传出神经元中p-STAT3.蛋白表达结果显示:与正常组比较,模型组迷走运动背核及疑核中p-STAT3.的蛋白表达显着降低（P<0.01）。干预8周后,与模型组比较,电针组、限食组及电针联合限食组迷走运动背核及疑核中p-STAT3.的蛋白表达均显着上调（P<0.01）。与电针组比较,电针联合限食组迷走运动背核及疑核中.p-STAT3.的蛋白表达升高明显（P<0.05）。（4）最后区中C-Fos表达结果显示:与正常组比较,模型组最后区中C-Fos表达显着降低（P<0.01）。干预8周后,与模型组比较,电针组、限食组及电针联合限食组最后区中C-Fos表达均显着上调（P<0.01）。与电针组比较,电针联合限食组最后区中C-Fos表达升高明显（P<0.05）。（5）孤束核中C-Fos表达结果显示:与正常组比较,模型组孤束核中C-Fos表达显着降低（P<0.01）。干预8周后,与模型组比较,电针组、限食组及电针联合限食组孤束核中C-Fos表达均显着上调（P<0.01）。与电针组比较,电针联合限食组孤束核中C-Fos表达升高明显（P<0.05）。结论1.电针联合限食能够减轻IR状态肥胖大鼠的体重及Lee’s指数,减少其进食量,显着降低血清胰岛素含量,增强IR状态肥胖大鼠的胰岛素敏感性。2.电针联合限食能够改善IR状态肥胖大鼠肠道微生物菌群的结构和功能,调节IR状态肥胖大鼠血清脑肠肽的含量,使其中脑肠肽leptin含量降低,而血清CCK的含量增加。3.电针联合限食能够显着提高IR状态肥胖大鼠结肠组织中脑肠肽CCK、CCKR和leptin R的蛋白和基因表达水平,而使leptin的蛋白和基因表达水平降低。4.电针联合限食可以提高IR状态肥胖大鼠中枢（下丘脑和脑干）对脑肠肽CCK和leptin的敏感性。5.电针联合限食通过改善IR状态肥胖大鼠肠道微生物群的结构和功能,调节IR状态肥胖大鼠血清及肠道脑肠肽含量,并进一步提高中枢（下丘脑和脑干）对脑肠肽CCK和leptin的敏感性,从而控制IR状态肥胖大鼠的食欲,减轻其体重,改善其胰岛素敏感性,且电针和限食在此过程中存在着协同作用。综上表明,电针联合限食可以通过调控肠道微生物群的结构和功能、脑肠肽的含量以及中枢对脑肠肽的敏感性,即通过调控肠道微生物群-肠-脑轴达到改善胰岛素抵抗状态肥胖大鼠的胰岛素敏感性及能量代谢的目的,且电.针和限食具有协同作用,这为临床上运用针灸配合限食干预肥胖及其相关疾病提供了实验依据。
朱凤亚,李梓萌,汤莉洁,刘正康,吴曦[2]（2020）在《针刺治疗食源性肥胖症的机制研究进展》文中提出检索针刺治疗食源性肥胖症（DIO）的基础研究文献,从表观遗传学、神经内分泌系统、肠道菌群、炎性反应、氧化应激及物质代谢等方面总结针刺治疗食源性肥胖症的作用机制,并提出今后可从Toll样受体对肥胖-肠道菌群-免疫功能的交互作用、改善胰岛素抵抗、表观遗传及抗氧化应激等方面探讨针刺治疗DIO的可能机制。
金颖[3]（2019）在《基于脂肪能量代谢探讨背俞穴埋线对OVX大鼠肥胖的作用机制》文中研究指明目的:探究肾俞穴、脾俞穴、肝俞穴埋线对脂肪组织能量代谢的影响,阐述肾俞穴、脾俞穴、肝俞穴埋线防治围绝经期肥胖症的疗效机制,为临床应用背俞穴埋线法防治围绝经期肥胖提供理论基础。材料与方法:1.动物分组与造模:将体重（220±10）g的48只8周龄雌性SD大鼠分为4组,分别为空白对照组、假手术组、OVX模型组、埋线治疗组,每组12只大鼠,于辽宁中医药大学动物中心喂养,饲养温度为恒温20-24℃,湿度40%-70%。OVX模型组与埋线治疗组大鼠应用切除双侧卵巢切除法建立围绝经期模型,假手术组仅切除卵巢旁脂肪团。整个实验过程符合《关于善待实验动物的指导性意见》规定,实验方案通过辽宁中医药大学伦理审查委员会审核。2.干预方法:OVX术后大鼠恢复10天,埋线组大鼠应用肾俞穴、脾俞穴、肝俞穴埋线法干预,穴位定位参照《实验针灸学》,结合比较解剖学进行定位。埋线时采用7号埋线针,4号埋线用羊肠线,长度为0.2-0.3cm,刺入穴位内0.5-0.6cm,每10天一次,共进行8次。其余组大鼠仅捆绑于固定器中相同时间,不做埋线处理。整个实验过程所有动物自由进食、饮水,光照:黑暗=12h:12h。饲料采用SPF级大小鼠饲料。3.指标检测:3.1实验一:记录实验过程中各组大鼠摄食量、体重变化,实验结束后处死前空腹12小时,麻醉后准确测量大鼠体长、腹围,计算Lee’s指数,剥离大鼠子宫、腹股沟sWAT、肾周vWAT、肩胛部BAT,计算子宫指数及WAT、BAT重量百分比;取大鼠血清,全自动生化分析仪检测各组大鼠血脂四项;Elisa方法检测血清E2、FSH、LH、LEP及ADP水平;3.2实验二:取大鼠肩胛BAT,用于分子生物学方法检测的组织迅速放入液氮,用于组织学染色的组织置于多聚甲醛中固定。HE染色镜下观察各组大鼠BAT形态结构;免疫组织化学染色定位检测各组大鼠BAT内UCP1蛋白表达;Elisa方法测定各组大鼠BAT内cAMP含量;qRT-PCR方法检测各组大鼠BAT内PKA、CREB、PPARγ、PGC1、UCP1mRNA表达;Western Blotting方法测定各组大鼠BAT内PKA、p-CREB/CREB、PPARγ、PGC1、UCP1蛋白表达;3.3实验三:取大鼠腹股沟sWAT,用于分子生物学方法检测的组织迅速放入液氮,用于组织学染色的组织置于多聚甲醛中固定。HE染色镜下观察各组大鼠WAT形态结构;免疫组织化学染色定位检测各组大鼠WAT内UCP1蛋白表达;Elisa方法测定各组大鼠WAT内cAMP含量;qRT-PCR方法检测各组大鼠WAT内PKA、CREB、PPARγ、PGC1、UCP1 mRNA表达;Western Blotting方法测定各组大鼠WAT内PKA、p-CREB/CREB、PPARγ、PGC1、UCP1蛋白表达。4.统计学分析:所有统计学资料采用SPSS 18.0统计软件进行分析处理。计量资料以?X±s表示,数据统计组间比较采用独立样本t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。结果:1.实验一:1.1各组大鼠子宫重量及血清E2、FSH、LH水平Elisa检测结果显示:与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠子宫萎缩,子宫湿重与子宫指数减少,血清E2水平降低,FSH、LH水平升高,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.001）;与OVX组大鼠比较,埋线组大鼠子宫湿重与子宫指数,血清E2水平上升,促性腺激素水平降低,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.001）;空白组大鼠与假手术组大鼠各项指标无明显差异（P>0.05）;1.2各组大鼠肥胖相关指标检测结果显示:与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠摄食增加,体重、Lee’s指数升高,腹围增大,各部位脂肪重量及WAT重量百分比增加（P<0.05,P<0.001）,血脂四项检测结果显示OVX组大鼠血清TC、TG、LDL水平上升,HDL水平降低,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.001）;与OVX组大鼠比较,埋线组大鼠摄食量减少,体重、Lee’s指数降低,腹围减小,各部位脂肪重量WAT重量百分比减低,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.001）,血脂四项显示穴位埋线组大鼠血清TG、LDL水平下降,HDL水平上升,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.001）;空白组与假手术组大鼠各项指标无明显差异（P>0.05）;1.3各组大鼠血清脂肪因子含量Elisa检测结果显示:与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠血清LEP水平提高（P<0.001）,ADP水平降低（P<0.001）;穴位埋线组大鼠血清LEP水平降低（P<0.001）,ADP水平升高（P<0.001）;空白组与假手术组大鼠各项指标无明显差异（P>0.05）;2.实验二:2.1各组大鼠BAT HE染色及UCP1免疫组织组织化学染色结果显示:HE染色显微镜下观察,与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠BAT内棕色脂肪细胞排列紊乱,体积增大,免疫组织化学染色结果显示UCP1阳性染色显着减少（P<0.001）;与OVX组大鼠相比,穴位埋线组大鼠脂肪细胞变小,UCP1免疫组织化学染色阳性率提高（P<0.001）;空白组大鼠与假手术组大鼠各项指标无明显差异（P>0.05）;2.2各组大鼠BAT cAMP含量Elisa检测结果显示:与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠BAT内cAMP含量减少,差异具有统计学意义（P<0.001）;与OVX组大鼠相比,穴位埋线组大鼠BAT内cAMP含量增加,差异具有统计学意义（P<0.001）;空白组大鼠与假手术组大鼠各项指标无明显差异（P>0.05）;2.3各组大鼠BAT内PKA、CREB、PPARγ、PGC1、UCP1 mRNA表达qRT-PCR检测结果显示:与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠BAT内PKA、CREB、PPARγ、PGC1、UCP1 mRNA表达减少,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.001）;与OVX组大鼠相比,穴位埋线组大鼠BAT内PKA、CREB、PPARγ、PGC1、UCP1 mRNA表达增加,差异具有统计学意义（P<0.05）;空白组大鼠与假手术组大鼠各项指标无明显差异（P>0.05）;2.4各组大鼠BAT内PKA、p-CREB/CREB、PPARγ、PGC1、UCP1蛋白表达Western Blotting检测结果显示:与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠BAT内PKA、PPARγ、PGC1、UCP1蛋白表达减少,p-CREB/CREB比值降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;与OVX组大鼠相比,穴位埋线组大鼠BAT内PKA、PPARγ、PGC1、UCP1蛋白表达增加,p-CREB/CREB比值增高,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.001）;空白组大鼠与假手术组大鼠各项指标无明显差异（P>0.05）;3.实验三:3.1各组大鼠WAT HE染色及UCP1免疫组织组织化学染色结果显示:HE染色显微镜下观察,空白组大鼠与假手术组大鼠WAT内脂肪细胞大小、形态、排列正常,免疫组织化学染色显示UCP1固有表达均较少,各项指标组间均无明显差异（P>0.05）;与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠WAT内脂肪细胞排列紊乱,体积增大（P<0.001）,免疫组织化学染色结果显示UCP1阳性染色显着减少（P<0.05）;与OVX组大鼠相比,穴位埋线组大鼠脂肪细胞变小,UCP1免疫组织化学染色阳性率提高（P<0.001）;3.2各组大鼠WAT cAMP含量Elisa检测结果显示:与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠WAT内cAMP含量减少,差异具有统计学意义（P<0.001）;与OVX组大鼠相比,穴位埋线组大鼠白色脂肪组织内cAMP含量增加,差异具有统计学意义（P<0.001）;空白组与假手术组大鼠各项指标与明显差异（P>0.05）;3.3各组大鼠WAT内PKA、CREB、PPARγ、PGC1、UCP1 mRNA表达qRT-PCR检测结果显示:与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠WAT内PKA、CREB、PPARγ、PGC1、UCP1 mRNA表达减少,差异具有统计学意义（P<0.05）;与OVX组大鼠相比,穴位埋线组大鼠WAT内PKA、CREB、PPARγ、PGC1、UCP1 mRNA表达增加,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.001）;空白组大鼠与假手术组大鼠各项指标无明显差异（P>0.05）;3.4各组大鼠WAT内PKA、p-CREB/CREB、PPARγ、PGC1、UCP1蛋白表达Western Blotting检测结果显示:与假手术组大鼠相比,OVX组大鼠WAT内PKA、PPARγ、PGC1、UCP1蛋白表达减少,p-CREB/CREB比值降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;与OVX组大鼠相比,穴位埋线组大鼠WAT内PKA、PPARγ、PGC1、UCP1蛋白表达增加,p-CREB/CREB比值增高,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.001）;空白组大鼠与假手术组大鼠各项指标无明显差异（P>0.05）。结论:1.肾俞穴、脾俞穴、肝俞穴埋线能够一定程度上缓解围绝经期生殖激素骤变的情况,改善肥胖相关指标;2.肾俞穴、脾俞穴、肝俞穴埋线通过改善生殖激素水平,激活BAT与WAT内cAMP/PKA信号通路,促进下游CREB磷酸化,增加PPARγ、PGC1表达,提高组织内UCP1含量,提高BAT能量代谢,促进WAT棕色化,从而加强脂肪组织能量代谢,起到防治围绝经期肥胖的作用。
陈桥桥[4]（2019）在《电针调控肥胖模型小鼠慢性炎症水平和肠道通透性的机制研究》文中研究说明目的:肥胖是一种以脂肪组织沉积,慢性低度炎症为特征的代谢紊乱疾病。肠道通透性增加在肥胖的发生发展中可能起着重要作用。本文通过观察电针干预前后,高脂饮食诱导肥胖模型小鼠的肥胖相关指标、肠道通透性及TLR4-My D88-NF-κB炎症信号通路的变化,探讨电针治疗肥胖的分子机制,为针灸治疗肥胖及其相关并发症提供理论和实验依据。方法:130只C57BL/6小鼠,从中随机分出20只作为正常对照组,非高脂饲料喂养11周后随机分为两组:N1和N2,每组10只。剩余110只小鼠用高脂饲料喂养建立肥胖小鼠模型,11周后筛选出体重高出同时间点对照组平均体重15%以上的小鼠作为肥胖小鼠,并随机分为六组:模型组（M1和M2）、电针治疗组（A1、A2、A3和A4）。造模失败的小鼠,靠近体重均值附近随机抽取10只组成肥胖抵抗组（R）。N1、M1组小鼠造模结束即进行取材。而A1、A2、A3、A4组小鼠造模结束后行电针治疗,治疗周期分别为1w、2w、3w、4w;N2、M2、R组小鼠仅捆绑不扎针,治疗周期结束后即进行取材。计算各组小鼠的体重增长值、Lee’s指数、脂肪系数;全自动生化分析仪检测血清CHO、TG、HDL-C、LDL-C水平;ELISA法检测血清IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10、LP、ADPN和血浆LPS、PGN以及结肠IL-1β、IL-10等的含量。HE染色观察脂肪细胞形态大小、结肠病理结构及慢性炎症情况。IHC染色检测肠道紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-2的分布密度。q PCR法检测结肠组织TLR4、My D88、NF-κB mRNA的表达量。通过M1、N1两组小鼠间的比较,对高脂饮食诱导肥胖小鼠模型进行评价。通过N2、M2、R三组小鼠间的比较,探索高脂饮食在不同表型小鼠（肥胖倾向型、肥胖抵抗型）中诱导肥胖作用的差异。通过模型组和电针治疗组间的比较,确定电针干预对肥胖的治疗作用。通过将A2、A3、A4与A1进行比较,确定延长治疗周期,电针干预在肥胖指标改善方面的作用是否增强。结果:1、高脂喂养11周后,有59只小鼠的体重达到肥胖标准,造模成功率约为55.66%（意外死亡4只）。喂养11周后,N1、M1两组小鼠的体重均增加。M1组小鼠的体重增长值、Lee’s指数、脂肪系数、血清CHO、TG、IL-1β、TNF-α（P<0.01）、LDL-C（P<0.05）水平均显着高于N1组,HDL-C水平显着低于N1组（P<0.01）。镜下（HE′400）M1组小鼠的脂肪细胞体积较大,形态大小不一;而N1组小鼠的脂肪细胞体积相对较小,形态不一,大小相似。M1组与N1组相比,单个视野内脂肪细胞数量减少,细胞长径、短径均增大。2、未接受电针治疗的组间相比:治疗周期结束后,M2组体重、Lee’s指数、脂肪系数、CHO、TG、LDL-C、LP、IL-1β、TNF-α均显着高于N2组（P<0.01）和R组（P<0.01）,而HDL-C、ADPN、IL-4、IL-10水平低于N2组（P<0.01）和R组（P<0.01）。R组与N2组相比,体重、脂肪系数、CHO、LP、ADPN、IL-4、IL-10无差异,而Lee’s指数、TG、LDL-C、IL-1β、TNF-α水平均高于N2组（P<0.05）,HDL-C水平低于N2组（P<0.01）。各电针治疗组与模型组相比:A1组与M2组相比,体重、TNF-α（P<0.01）、TG、LP（P<0.05）水平均下降,IL-10水平升高（P<0.05）,其余指标无差异。A2组与M2组相比,体重、脂肪系数、CHO、TG、LDL-C、LP、TNF-α水平均下降（P<0.01）,而IL-4、IL-10（P<0.01）、ADPN（P<0.05）含量均升高。A3组与M2组相比,小鼠体重、Lee’s指数、脂肪系数、CHO、TG、LDL-C、LP、IL-1β、TNF-α水平均下降（P<0.01）,而HDL-C、ADPN、IL-4、IL-10含量均升高（P<0.01）。A4组与M2组相比,结果与A3组一致。电针治疗组间相比:A2与A1组相比,脂肪系数、TG、LP（P<0.01）、CHO、LDL-C、TNF-α（P<0.05）水平均减少,而IL-4、IL-10水平均增多（P<0.01）,其余指标无差异。A3与A1组相比,除同A2组一致的改变趋势外,尚有体重、IL-1β水平下降（P<0.01）,HDL-C（P<0.01）、ADPN（P<0.05）水平升高。A4与A1组相比,变化趋势同A3组一致。延长治疗周期,电针干预治疗肥胖作用增强。3、未接受电针治疗的组间相比:电针治疗周期结束后,M2组结肠IL-1β、血浆LPS、PGN含量均高于N2组（P<0.01）和R组（P<0.01或P<0.05）,IL-10、ZO-1、Claudin-2水平均低于N2组（P<0.01）和R组（P<0.01）。R组与N2组相比,IL-1β、LPS、PGN含量增多（P<0.05）,而IL-10、ZO-1含量减少（P<0.05）,Claudin-2无差异。各电针治疗组与模型组相比:A1组与M2组相比仅IL-1β含量降低（P<0.05）,IL-10含量增高（P<0.01）,其余指标无差异;A2组与M2组相比,其变化趋势与A1组一致;A3组与M2组相比,除IL-1降低（P<0.01）、IL-10增高（P<0.01）外,ZO-1（P<0.05）、Claudin-2（P<0.01）表达增高;与M2组相比,A4组IL-1β（P<0.01）、LPS（P<0.05）水平下降,IL-10、Claudin-2（P<0.01）、ZO-1（P<0.05）水平升高,PGN含量无改变。电针治疗组间比较,A2、A3组与A1组比较仅有IL-10增高（P<0.01）,其余指标无差异;A4组除IL-10增高（P<0.01）外,Claudin-2表达也升高（P<0.05）。镜下（HE′400）N2组结肠形态结构正常,无炎细胞浸润,未见明显病理改变,与N2组相比,M2、R、电针治疗组均有不同程度的炎细胞浸润、肠腺空泡变性等病理性损伤,模型组病变最为明显;而治疗组与模型组M2相比,A4组炎细胞浸润、肌细胞变性等病理性损伤有所改善。4、未接受电针治疗的组间相比:M2组TLR4、My D88、NF-κB基因表达量均明显高于N2组（P<0.01）和R组（P<0.01）。R组与N2组相比,TLR4、My D88基因表达量均升高（P<0.01）,而NF-κB基因表达无差异。电针治疗组与M2组相比,A1、A2、A3、A4组TLR4、My D88、NF-κB基因表达量均下降（P<0.01）。电针治疗组间比较,A3、A4组TLR4、My D88、NF-κB基因的表达量较A1组均明显下降（P<0.01）,但A2组NF-κB基因的表达量较A1组上升（P<0.01）。结论:高脂饮食可诱导肥胖的发生,出现脂肪堆积和全身慢性炎症反应,诱导肠道通透性增加。电针通过抑制TLR4-My D88-NF-κB炎症信号通路及降低肠道通透性,改善高脂饮食诱导肥胖。
吴凯琪（Ng Hoi Kei）[5]（2019）在《通元针法治疗腹型肥胖的临床研究》文中提出目的:本课题是采用小样本随机对照的研究方法,以常规针刺治疗为对照组,观察“通元疗法”治疗腹型肥胖症的临床疗效,旨在探讨针刺治疗腹型肥胖症的可能作用机理,为针刺疗法治疗肥胖症提供严谨的科研资料和创新的临床思路,使腹型肥胖症的用穴及治疗过程更为科学和规范,探索更适合、更安全、更简易、更有效和更持久的治疗方法,缓解患者的苦痛。方法:本研究时筛选出符合纳腹型肥胖的患者,共66名,按1:1比例随机分配到治疗组及对照组,各有33例。治疗组采用（赖氏通元疗法针刺组）和对照组（耳穴压豆组）采用常规针刺治疗。两组每周内治疗2次,每次治疗之间隔2-3天,4周为一个疗程。本研究临床观察期为1个疗程,于治疗结束后进行随访3次,分别为治疗后1个月、3个月及6个月,以观察疗效的持续性。将治疗前、后及随访,测量患者之体重、腰围、臀围等指标进行评价,再计算BMI、腰臀比（WHR）、腰围身高比（WHtR）等数值,最后结合收集之数据之变化进行疗效评定,再以SPSS 23.0统计软件对数据进行分析。成果:治疗组和对照组各有33例,治疗过程中病例无脱落情况。统计结果显示,两组在性别和年龄方面对比无显着差异（P>0.05）,无统计学意义,均具有可比性。两组组内自身数据透过配对t检验比较,患者在治疗后的体重、腰围、臀围、BMI、WHR、WHtR指数都有明显改善,与治疗前对比有明显的下降。而两组透过独立样本t检验对比治疗后之结果,两组在对比腰围、臀围、BMI、及WHtR指数方面无明显差异（>0.05）;而于对比体重及WHR方面有着差异（P<0.05）,表明治疗组在改善体重及WHR疗效优于对照组。于结束治疗后不同时期（1、3及6个月）之随访时,对比两组之体重、BMI、腰臀比及WHtR方面仍有下降情况,而下降比率随时间逐渐放慢;表示两组均有不同程度的远期疗效,但远期疗效对比没有显着差异。根据疗效评定标准,于疗程结束后,治疗组临床痊愈17例,显效16例,有效9例,无效1例,总有效率96.97%;对照组临床痊愈4例,显效7例,有效18例,无效4例,总有效率86.67%。两组疗效整体比较经秩和检验,有显着差异（P<0.05）,显示治疗组疗效优于对照组,而治疗组总有效率方面更为突出。结论:赖氏通元针法能降低患者体重、腰围、臀围、BMI、WHR、WHtR多方面数值,继而改善腹型肥胖。而两组的整体疗效对比,治疗组（通元针法）治疗体重及WHR方面有显着改善,提示通元针法在治疗腹型肥胖上更优于耳穴压豆组。赖氏通元针法是以“治本”为主之法则,属于创新性针灸处方体系,是整体观指导下针灸治疗全身疾病的优势方法,不但具有轻灵、无痛、明显疗效的特点,而且是一种更加简易、更加有效、更加安全、疗效更加持久的针刺治疗腹型肥胖方案,可以明显改善患者因肥胖而带来之「痛苦」,达致改善身体健康及痊愈。
李珂,张林,胡茂清[6]（2014）在《针刺治疗单纯性肥胖的中枢响应机制研究概况》文中进行了进一步梳理肥胖是糖尿病、高血压病等慢性疾病的高危发病因素,2005年WHO工作报告中估计全球大约有4亿成人（15岁以上）肥胖,预计到2015年,全球成年人口中将有7亿达到肥胖水平。针刺减肥因具有疗效确切、不良反应少、操作简便等优点,被越来越多的医务工作者及患者所重视。近年来,国内外学者对其作用机制作了大量研究与探索,现将其综述如下。1针刺对下丘脑的作用下丘脑作为神经内分泌的核心,在能量平衡和代谢平
欧阳强波[7]（2012）在《针灸治疗肥胖病临床回顾性研究》文中研究说明[目的]观察在中医“辨证论治”的基本理论指导下选取主穴和配穴针刺法治疗单纯性肥胖症患者的临床疗效,探讨针刺疗法对单纯性肥胖症患者的治疗效果,并为临床提供治疗依据。[方法]对近5年（2004年1月至2009年12月）在新加坡广惠肇留医院中医门诊中心（KWONG WAI SHIU HOSPITAL TCM CENTRE）针灸治疗单纯性肥胖的患者为研究对象,进行系统性回顾性调查研究；对胃肠实热、肝郁气带、脾虚湿盛、气虚血瘀等四个证型的单纯性肥胖针灸治疗的病例进行比较研究,对辨证论治的临床病例作出总结和归纳。观察主穴和配穴频率的出现,作为主穴,频率出现较高的穴位依次是那些穴位,作为配穴,出现频率较高的穴位依次是那些穴位；所选穴位的归经大多那些经脉；临床分型以那些证型较常见,而那些穴位分别是四个证型的单纯性肥胖中频率出现较多的穴位,这也从另一角度提示我们,治疗这四个证型肥胖患者的时候,在处方上选择一些具有清胃泄火通腑、健脾涤痰祛湿、调畅经络气机的穴位来治疗。观察患者治疗前后体重、体重指数、体围。并深入探讨针灸治疗单纯性肥胖病的有效性。采用社会科学统计软件包（SPSS17）来分析结果。[结果]1肥胖患者不同证型在穴位选取的频率分布,总共涉的30个穴位,其中频率出现最高的腧穴是基本主穴（1）腹部八穴围针（即中脘、下脘、气海、关元、天枢、大横）（2）交会穴（即带脉、五枢、维道、足临泣）（3）体针（即风市、足三里、三阴交）和支沟,共25.9%,其次是太白、合谷、太冲、公孙,各出现的频率为7.4%,接下来是丰隆、血海、曲泉、阳陵泉、太溪、水道、内庭、上巨虚、曲池、梁丘、水分、阴陵泉各占3.7%。2在经络的选取方面以人体足部经络最多,穴位在任脉上的频率出现最高,其次是足阳明胃经和足太阴脾经。具有益气健脾、扶正固体,滋补强壮的作用,提示治疗时要关注肥胖患者修复自身的正气,调节机体阴阳的基本观念。3肥胖患者不同体重指数（BMI）观察,治疗前以体重指数BMI23.0-27.9（超重）和体重指数BMI28.0-32.9（1度肥胖）患者最多（85.9%）,经针刺治疗后疗效显着,达到体重指数（BMI）18.5-22.9正常值的有71.2%.说明经30次针刺治疗后能有效降低体重指数（BMI）。4临床以胃肠湿热型患者最多,疗效最好,总有效率达到100.0%.接着是肝郁气滞型,96.4%,这两型都是实证。其次是脾虚湿盛型总有效率是65.2%。气虚血瘀型效果较差治总有效率是54.3%。实证的疗效好于虚证,P<0.01。说明针灸治疗肥胖症能有效地改善各证型的病情和体重指数。各症型疗效比较依次为：胃肠湿热型>肝郁气滞型>脾虚湿盛型>气虚血瘀型。[结论]针刺疗法可有效降低单纯性肥胖症患者BMI和体重。而四个证型的单纯性肥胖症患者治疗后以胃肠湿热型疗效最好,其次是肝郁气滞型,脾虚湿盛型与气虚血瘀型效果不明显。总结出实证的疗效好于虚证。
李骏霖[8]（2012）在《温针结合拔罐治疗单纯性肥胖的临床研究》文中进行了进一步梳理研究目的：应用温针结合拔罐方法治疗单纯性肥胖的临床观察,并对此方法与传统单纯针刺疗法对单纯性肥胖的客观疗效进行总结比较,以期对此作出系统、客观、科学的疗效评价,试图探究一个行之有效、经济安全的治疗单纯性肥胖的优佳方法。研究方法：1.病例选择：将56例符合研究要求的单纯性肥胖病患者,采用随机数字表法随机分成两组：治疗组（温针结合拔罐组）和对照组（单纯针刺组）,其中治疗组27例,对照组29例。2.治疗方法：两组病例患者的病情、病程、年龄等基本情况具有可比性。（1）治疗组取穴：主穴：脐周八穴（水分、阴交、天枢（双）、水道（双）、大横（双））。配穴：辨证选穴,脾虚湿阻证可加丰隆、阴陵泉；胃热湿阻证可加曲池、内庭；肝郁气滞证可加太冲、支沟；阴虚内热证可加内庭、三阴交；脾肾阳虚证可加太溪、足三里。主穴采用温针疗法,患者取仰卧位,常规消毒后,医者手持毫针直刺入0.8-1寸,针刺得气后,取约2cm长的艾条一段,套在针柄之上,艾条的尾端距皮肤2-3cm,留针30分钟后起针；配穴采用普通针刺法；腹部起针后,患者取俯卧位,在背部搽适量万花油,用闪火法将罐吸住,在背部正中督脉及两侧膀胱经上来回推拉罐数次,至皮肤潮红即可起罐,一般约5分钟。（2）对照组取穴同治疗组；治疗方法采用普通针刺法,患者取仰卧位,穴位常规消毒后,针具选用华佗牌30号,1.5寸的毫针,以上穴位均直刺或斜刺入上述穴位0.5-1.0寸,得气后施行平补平泻手法,每5分钟行针1次,共留针30分钟后出针。3.疗程：以上疗法均隔日操作1次,每周操作3次后休息1天,4周为一疗程,分别于治疗4周后及8周后观察并评估疗效。疗效评定包括：肥胖度、体重指数（BMI）、脂肪百分率（F%）、腰臀比值等指标评分。研究结果：（1）两组病例治疗前、后肥胖度的比较组内比较：两组病例治疗4周后及治疗8周后与治疗前比较,差异均有统计学意义（P<O.05）；治疗8周后与治疗4周后比较,差异有统计学意义（P<O.05）。组间比较：治疗组与对照组比较,治疗4周后,差异无统计学意义（P>0.05）；治疗8周后,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）两组病例治疗前、后体重指数的比较组内比较：两组病例治疗4周后及治疗8周后与治疗前比较,差异均有统计学意义（P<0.05）；治疗8周后与治疗4周后比较,治疗组差异有统计学意义（P<0.05）,对照组差异无统计学意义（P>O.05）。组间比较：治疗组与对照组比较,治疗4周后,差异无统计学意义（P>0.05）；治疗8周后,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）两组病例治疗前、后脂肪百分率（F%）的比较组内比较：（1）治疗组：男性患者：治疗8周后与治疗前比较,差异有统计学意义（P<0.05）；女性患者：治疗8周后与治疗前比较及治疗4周后比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。（2）对照组：男性患者：治疗8周后与治疗前比较,差异有统计学意义（P<0.05）；女性患者：治疗4周后、治疗8周后与治疗前比较,差异均有统计学意义（P<0.05）,治疗8周后与治疗4周后比较,差异有统计学意义（P<0.05）。组间比较：治疗组与对照组比较,男性患者：治疗4周后及治疗8周后,差异无统计学意义（P<0.05）；女性患者：治疗4周后,两组差异无统计学意义（P>0.05）；治疗8周后,两组差异无统计学意义（P>0.05）。（4）两组病例治疗前、后腰臀比的比较组内比较：两组病例治疗8周后与治疗前比较,差异有统计学意义（P<0.05）；两组病例治疗4周后与治疗前比较及治疗8周后与治疗4周后比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。组间比较：治疗组与对照组比较,治疗4周后及治疗8周后,差异均无统计学意义。（5）疗效评定结果及比较治疗组总有效率均为85.19%,对照组总有效率75.86%,结果证实温针结合拔罐和常规针刺治疗单纯性肥胖均有良好的疗效,两组结果经x2检验,两组有效率之间差异有显着性意义（P<0.05）,表明治疗组采用的方法临床疗效明显优于对照组。研究结论：（1）温针结合拔罐和常规针刺治疗单纯性肥胖均有良好的疗效。（2）温针结合拔罐治疗组和常规针刺对照组两组间的疗效比较两组间的差异显着,提示本法治疗单纯性肥胖疗效更佳,值得临床推广应用。
张稀,魏清琳[9]（2011）在《针灸治疗单纯性肥胖症综述》文中指出目的:肥胖症给患者的生活、工作及社交带来极大的困难,近年来针灸疗法在单纯性肥胖症治疗中形成许多新方法、新理论,本文就单纯性肥胖症针灸治疗方法及机理研究进行综合述评。方法:计算机检索CNKI、万方数据、维普中文科技期刊数据库、CMFD等资料库,检索时间自2000～2009年,获取针灸治疗单纯性肥胖症相关文献综合分析。结果:共有20篇文献纳入分析范围,结果显示针灸治疗单纯性肥胖症有一定疗效,方法各异,但缺乏高质量临床研究文献。结论:针灸治疗单纯性肥胖症有一定疗效,方法多样灵活,但孰优孰劣尚难判定,临床机理研究相对实验室机理研究展开不足,期待开展多中心大样本高质量的临床研究工作,为针灸治疗单纯性肥胖症提供理论依据与支持。
谢晓隽,裴景春[10]（2011）在《针刺减肥实验作用机理的研究进展》文中进行了进一步梳理 肥胖病（obesity）是指体内脂肪细胞数目增多或体积增大,脂肪（主要是甘油三脂）堆积过多,体重超过标准体重20%以上的病理状态。肥胖与高血压、糖尿病、高脂血症、心脑血管病等密切相关,严重危害人们的身心健康。在众多的减肥药物和方法中,针灸治疗肥胖病以其疗效显着、无并发症、无毒副作用等优点被患者接受。笔者将近年来针刺减肥的作用研究进展概述如下。
二、针刺对肥胖大鼠下丘脑腹内侧核作用的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、针刺对肥胖大鼠下丘脑腹内侧核作用的研究（论文提纲范文）
（1）电针联合限食对胰岛素抵抗肥胖大鼠肠道微生物群-肠-脑轴的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖大鼠的肥胖状态和胰岛素敏感性的影响 |
| 1.实验方法 |
| 1.1 动物与分组 |
| 1.2 主要试剂及实验设备 |
| 1.3 干预方法 |
| 1.4 检测指标 |
| 1.5 统计方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 各组大鼠的进食量、体质量及Lee’s指数的变化 |
| 2.2 各组大鼠与胰岛素敏感性有关的指标的变化 |
| 3.讨论 |
| 3.1 实验结果分析 |
| 3.2 电针联合限食调控食欲改善胰岛素抵抗状态肥胖 |
| 实验二 电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖大鼠血清脑肠肽及肠道微生物群结构和功能的影响 |
| 1.实验方法 |
| 1.1 动物与分组 |
| 1.2 所需主要实验试剂 |
| 1.3 主要的实验设备与仪器 |
| 1.4 取材方法 |
| 1.5 酶联免疫吸附试验检测血清脑肠肽胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)、瘦素(leptin) |
| 1.6 宏基因组学检测技术检测肠道微生物群的结构和代谢功能 |
| 1.7 统计方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖大鼠血清脑肠肽含量的影响 |
| 2.2 样品NDA处理结果 |
| 2.3 电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖大鼠肠道微生物群结构的影响 |
| 2.4 电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖大鼠肠道微生物群功能的影响 |
| 3.讨论 |
| 3.1 实验结果分析 |
| 3.2 电针联合限食调节肠道微生物群改善胰岛素抵抗状态肥胖的机制 |
| 实验三 电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖大鼠结肠脑肠肽的影响 |
| 1.实验方法 |
| 1.1 动物造模、分组及干预方法 |
| 1.2 所需主要实验试剂 |
| 1.3 主要的实验设备与仪器 |
| 1.4 取材方法 |
| 1.5 WB检测结肠组织中leptin、leptinR、CCK、CCKR的蛋白表达含量 |
| 1.6 RT-PCR法检测结肠组织中CCK、CCKR、leptin、leptinR的基因表达水平 |
| 1.7 统计方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖大鼠结肠组织脑肠肽及其受体蛋白表达影响 |
| 2.2 电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖大鼠结肠组织脑肠肽及其受体基因表达水平影响 |
| 3.讨论 |
| 3.1 实验结果分析 |
| 3.2 电针联合限食调节脑肠肽改善胰岛素抵抗状态肥胖 |
| 实验四 电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖大鼠脑肠肽中枢敏感性的影响 |
| 1.实验方法 |
| 1.1 动物造模、分组及干预方法 |
| 1.2 所需主要实验试剂 |
| 1.3 主要的实验设备与仪器 |
| 1.4 取材方法 |
| 1.5 WB 检测结状神经节和弓状核中 p-STAT3 的蛋白表达含量 |
| 1.6 免疫组化法检测迷走神经传出神经元中p-STAT3 表达以及最后区和孤束核中C-Fos表达 |
| 1.7 统计方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖大鼠脑肠肽CCK中枢敏感性的影响 |
| 2.2 电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖大鼠脑肠肽leptin中枢敏感性的影响 |
| 3.讨论 |
| 3.1 实验结果分析 |
| 3.2 电针联合限食调节脑肠肽中枢敏感性改善胰岛素抵抗状态肥胖 |
| 讨论 |
| 1.胰岛素抵抗状态肥胖大鼠模型制备的评价 |
| 2.中医对肥胖的认识 |
| 2.1 中医对肥胖病因的认识 |
| 2.2 中医对肥胖病机的认识 |
| 3.针灸改善胰岛素抵抗状态肥胖的选穴依据 |
| 4.干预方法的选择 |
| 4.1 电针频率及参数的选择 |
| 4.2 限食干预对胰岛素抵抗状态肥胖的作用 |
| 5.电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖大鼠肠道微生物群-肠-脑轴的影响及机制 |
| 5.1 肠道微生物群-肠-脑轴参与胰岛素抵抗状态肥胖的发生 |
| 5.2 电针联合限食可以调节肠道微生物群改善胰岛素抵抗状态肥胖 |
| 5.3 电针联合限食可以调节肠-脑轴改善胰岛素抵抗状态肥胖 |
| 6.本研究的特色与创新点 |
| 7.问题与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 附件1 文献综述1 |
| 参考文献 |
| 附件2 文献综述2 |
| 参考文献 |
| 附件3 博士期间发表论文及参与课题 |
| 致谢 |
（2）针刺治疗食源性肥胖症的机制研究进展（论文提纲范文）
| 1 针刺对表观遗传的调节作用 |
| 1.1 结节性硬化症(tuberous sclerosis complex,Tsc)因子1(Tsc1)与DIO |
| 1.2 瘦素与DIO |
| 2 针刺对神经-内分泌系统的改善作用 |
| 2.1 针刺对中枢神经系统的调节 |
| 2.2 针刺对植物神经系统的调节 |
| 2.3 针刺对内分泌系统的调节 |
| 3 针刺对肠道菌群及炎性反应的调控作用 |
| 3.1 针刺对肠道菌群的调节 |
| 3.2 针刺对免疫炎性因子的调节 |
| 4 针刺对氧化应激的作用 |
| 5 针刺的物质代谢作用 |
| 6 结语及展望 |
（3）基于脂肪能量代谢探讨背俞穴埋线对OVX大鼠肥胖的作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一:背俞穴埋线对OVX大鼠肥胖相关指标的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二:背俞穴埋线对OVX大鼠BAT能量代谢的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验三:背俞穴埋线对OVX大鼠WAT棕色化的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述一:中医学对围绝经期肥胖的认识 |
| 综述二:西医学对围绝经期肥胖的认识 |
| 综述三:针灸减肥机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（4）电针调控肥胖模型小鼠慢性炎症水平和肠道通透性的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 1 肥胖的流行现状 |
| 2 肥胖的西医认识 |
| 2.1 肥胖发生的原因 |
| 2.2 全身性慢性低度炎症——肥胖的主要特征之一 |
| 2.3 肥胖中慢性低度炎症的发生机制 |
| 2.4 肥胖的西医治疗 |
| 3 肥胖的中医认识 |
| 3.1 肥胖的病因病机 |
| 3.1.1 肥胖的中医病因 |
| 3.2 肥胖的辨证施治 |
| 第一部分 C57BL/6小鼠肥胖模型的建立 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验动物饲料 |
| 1.1.3 实验试剂 |
| 1.1.4 实验仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 造模方法 |
| 1.2.2 指标测定 |
| 1.2.3 脂肪组织HE染色方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 体重及饮食消耗量变化 |
| 2.2 小鼠体重增长值、Lee's指数、BMI指数差异 |
| 2.3 小鼠体内脂肪垫重及脂肪系数的差异 |
| 2.4 小鼠附睾脂肪病理形态的差异 |
| 2.5 小鼠血脂水平的差异 |
| 2.6 小鼠血清中炎症因子IL-1β、TNF-α的浓度差异 |
| 3 小结 |
| 第二部分 电针对肥胖小鼠肥胖指标的影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物及实验动物饲料 |
| 1.1.2 实验试剂 |
| 1.1.3 实验仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 实验动物喂养及动物肥胖模型复制 |
| 1.2.2 实验动物分组 |
| 1.2.3 电针干预方法 |
| 1.2.4 指标测定 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 电针干预前后小鼠体重及体重增长的差异 |
| 2.2 电针干预对小鼠Lee's指数、BMI指数的影响 |
| 2.3 电针干预对小鼠附睾周围脂肪垫重量及脂肪系数的影响 |
| 2.4 电针干预对小鼠血脂水平的影响 |
| 2.5 电针干预对小鼠血清LP、ADPN的影响 |
| 2.6 电针干预对小鼠血清中相关炎症因子浓度的影响 |
| 3 小结 |
| 第三部分 电针对肥胖模型小鼠肠道通透性的影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物及实验动物饲料 |
| 1.1.2 实验试剂 |
| 1.1.3 实验仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 实验动物肥胖模型复制、实验动物分组及电针治疗方法 |
| 1.2.2 指标测定 |
| 1.2.3 免疫组织化学染色方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 电针干预对小鼠结肠组织病理形态学的影响 |
| 2.2 电针干预对小鼠结肠组织中炎症因子IL-1β、IL-10浓度的影响 |
| 2.3 电针干预对小鼠血浆LPS及 PGN含量的影响 |
| 2.4 电针干预对小鼠结肠组织中紧密连接蛋白表达的影响 |
| 2.4.1 电针干预对小鼠结肠组织ZO-1蛋白表达的影响 |
| 2.4.2 电针干预对小鼠结肠组织Claudin-2 蛋白表达的影响 |
| 3 小结 |
| 第四部分 电针对TLR4-MyD88-NF-κB炎症信号通路的影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物及实验动物饲料 |
| 1.1.2 实验试剂 |
| 1.1.3 实验仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 肥胖模型复制及电针干预 |
| 1.2.2 指标测定 |
| 1.2.3 qPCR检测方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 电针干预对小鼠结肠组织TLR4、MyD88、NF-κB基因表达的影响 |
| 3 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 创新与特色 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件 1：肥胖的针灸治疗作用机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 附件 2：在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果（示例） |
（5）通元针法治疗腹型肥胖的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 现代医学对腹型肥胖症的研究概况 |
| 1.1.1 定义 |
| 1.1.2 病因 |
| 1.1.3 治疗方法 |
| 1.2 祖国医学对腹型肥胖症的研究概况 |
| 1.2.1 古今病名源流 |
| 1.2.2 病因病机 |
| 1.2.3 中药治疗 |
| 1.3 针灸治疗腹型肥胖症之临床研究 |
| 1.3.1 理论基础 |
| 1.3.2 针灸治疗腹型肥胖临床应用疗法研究 |
| 1.3.3 影响减肥疗效之因素 |
| 第二章 临床研究 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.1.1 研究病例选择标准 |
| 2.1.2 试验方法 |
| 2.2 疗效评定 |
| 2.2.1 疗效观察 |
| 2.2.2 疗效评定标准 |
| 2.2.3 评价时点 |
| 2.3 统计分析与数据处理 |
| 2.4 不良反应及处理方式 |
| 2.4.1 针刺不良反应 |
| 2.4.2 办法处理方式 |
| 2.5 可能出现的问题及解决办法 |
| 2.6 统计分析 |
| 第三章 研究结果 |
| 3.1 两组患者一般资料分析 |
| 3.2 病者的数值于治疗前的比较 |
| 3.2.1 体重和BMI之比较 |
| 3.2.2 身高及WHtR之比较 |
| 3.2.3 腰围及臀围之比较 |
| 3.3 疗效分析 |
| 3.3.1 治疗前后体重比较: |
| 3.3.2 治疗前后腰围之比较 |
| 3.3.3 治疗前后臀围之比较 |
| 3.3.4 治疗前后腰臀比(WHR)之比较 |
| 3.3.5 治疗前后BMI之比较 |
| 3.3.6 治疗前后腰围身高比(WHtR)之比较 |
| 3.3.7 治疗前后与不同时期随访体重比较 |
| 3.3.8 治疗前后与不同时期随访腰臀比(WHR)之比较 |
| 3.3.9 治疗前后与不同时期随访BMI之比较 |
| 3.3.10 治疗前后与不同时期随访腰围身高比(WHtR)之比较 |
| 3.4 两组疗效的比较 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 课题设计 |
| 4.1.1 针刺治疗腹型肥胖的优势 |
| 4.1.2 通元针法治疗临床疾病的简介 |
| 4.1.3 通元针法治疗腹型肥胖的理论分析 |
| 4.1.4 通元针法治疗腹型肥胖的机理 |
| 4.2 通元针法针刺治疗腹型肥胖研究之成果 |
| 4.3 研究层面、不足及展望 |
| 4.3.1 研究之创新处 |
| 4.3.2 研究之不足及展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（6）针刺治疗单纯性肥胖的中枢响应机制研究概况（论文提纲范文）
| 1 针刺对下丘脑的作用 |
| 2 针刺对脑干的作用 |
| 3 针刺对大脑的作用 |
| 4 总结 |
（7）针灸治疗肥胖病临床回顾性研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 临床病例研究 |
| 前言 |
| 1. 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准及疗效标准 |
| 1.2.1 中医诊断标准 |
| 1.2.2 西医(WHO)诊断标准 |
| 1.2.3 体重指数(BMI)与肥胖度 |
| 1.2.4 腰围 |
| 1.2.5 腰臀比 |
| 1.2.6 体脂肪率 |
| 1.3 疗程 |
| 2. 疗效观察 |
| 2.1 主要观察指标 |
| 2.2 重点观察指标 |
| 2.3 质量观察指标 |
| 2.4 疗效观察要求 |
| 2.5 研究操作方式 |
| 2.5.1 测量腰围 |
| 2.5.2 测量腰臀围之比例 |
| 2.5.3 肥胖指数之测定 |
| 2.5.4 肥胖度的测定 |
| 2.5.5 针刺穴位之选择与调控 |
| 3. 指标观察与疗效标准 |
| 3.1 观察指标 |
| 3.2 疗效标准 |
| 3.2.1 单纯性肥胖疗效标准定 |
| 3.2.2 中医证候疗效判定 |
| 3.3 近期疗效评价 |
| 4. 病例选择标准 |
| 4.1 纳入标准 |
| 4.2 排除标准 |
| 5. 研究方法 |
| 5.1 治疗方法 |
| 5.1.1 基本主穴 |
| 5.1.2 随证配穴治疗 |
| 5.2 辨证论治取穴 |
| 5.2.1 胃肠实热 |
| 5.2.2 脾虚湿盛 |
| 5.2.3 肝郁气滞 |
| 5.2.4 气虚血瘀 |
| 5.3 针刺方法 |
| 5.3.1 针灸治疗 |
| 5.4 治疗方式 |
| 6. 记录内容 |
| 6.1 M.S.EXCEL数据库(DATABASE) |
| 7. 统计方法与数据处理 |
| 8. 研究结果 |
| 9. 治疗前基础数据与研究结果及其相关性分析 |
| 9.1 治疗前基础数据可比性分析 |
| 9.1.1 性别、年龄比较 |
| 9.1.2 身高、体重比较 |
| 9.1.3 教育程度比较 |
| 9.1.4 病情、疗程比较 |
| 9.1.5 肥胖病四个证型比较 |
| 9.1.6 四种证型肥胖病患者的BMI比较 |
| 9.1.7 有家族遗传史与尝试减肥比较 |
| 9.1.8 婚姻状况与健康状况比较 |
| 9.1.9 喝酒状况与吸咽状况比较 |
| 9.2 研究结果分析 |
| 9.2.1 肥胖病的用穴统计分析 |
| 9.2.2 肥胖患者不同证型在经络的选取分析 |
| 9.2.3 胃肠实热型肥胖的疗效指标分析 |
| 9.2.4 脾虚湿盛型肥胖的疗效指标分析 |
| 9.2.5 肝郁气滞型肥胖的疗效指标分 |
| 9.2.6 气虚血瘀型肥胖的疗效指标分析 |
| 9.2.7 三个疗程治疗后疗效频数分布比较 |
| 9.2.8 体重与体重指数BMI分析 |
| 9.2.9 针灸对单纯性肥胖病BMI疗效观察 |
| 9.2.10 肥胖患者不同证型的疗效分析 |
| 9.3 男女肥胖病患者在年龄、病程和病情与体重指数(BMI)的相关性分析 |
| 9.3.1 男女各证型肥胖病患者年龄与体重指数(BMI)的相关性分析 |
| 9.3.2 男女各证型组患者病情的轻中重与体重指数(BMI)的相关性分析 |
| 9.3.3 男女各证型组患者疗程与体重指数(BMI)的相关性分析 |
| 9.4 男女各证型的体重指数(BMI)与有饮酒和吸咽的相关性分析 |
| 9.4.1 男女各证型患者与有饮酒者的相关性分析 |
| 9.4.2 男女各证型患者与有吸咽者的相关性分析 |
| 10. 讨论 |
| 11. 体会 |
| 12. 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 文献研究 |
| 综述一 传统中医学对于肥胖病的认识 |
| 1. 中医学对肥胖病研究的历史概况 |
| 1.1 秦汉时期 |
| 1.2 唐宋时期 |
| 1.3 金元时期 |
| 1.4 明清时期 |
| 2. 历代医家治疗肥胖的方剂 |
| 2.1 秦汉时期 |
| 2.2 唐宋时期 |
| 2.3 明清时期 |
| 3. 传统中医治疗肥胖病常用方剂 |
| 4. 传统中医学对有关针灸减肥的记载 |
| 5. 中医学关于肥胖病因病机的论述 |
| 5.1 从中医观点归纳肥胖病因病机 |
| 5.1.1 饮食不节 |
| 5.1.2 先天禀赋的体质 |
| 5.1.3 作息、运动与年龄 |
| 5.1.4 肥胖人多痰浊水湿 |
| 5.1.5 七情所伤 |
| 5.1.6 受年龄因素影响 |
| 5.1.7 地理区域因素 |
| 5.1.8 劳逸失常因素 |
| 5.1.9 外感湿邪与内生湿浊 |
| 参考书目 |
| 综述二 现代针灸医学对单纯性肥胖的研究 |
| 1. 现代针灸对单纯性肥胖的研究 |
| 2. 肥胖症的针刺治疗机理 |
| 3. 肥胖症的针刺治疗方式 |
| 4. 针灸治疗肥胖的理论依据 |
| 4.1 针灸治疗肥胖病的机理研究 |
| 4.1.1 对调整神经系统作用 |
| 4.1.2 对代谢及内分泌调整作用 |
| 4.1.3 对消化功能的影响 |
| 4.1.4 对体内活性物质的影响 |
| 4.2 穴位研究 |
| 4.3 针刺手法 |
| 5. 组穴依据及选穴意义 |
| 5.1 组穴依据 |
| 5.2 穴位组成及意义 |
| 综述三 肥胖病针灸治疗的临床研究进展 |
| 1. 针灸治疗单纯性肥胖症研究进展 |
| 1.1 体针疗法 |
| 1.2 针刺的综合治疗法 |
| 1.3 推拿疗法 |
| 1.3.1 常规推拿法 |
| 1.3.2 经络推拿法 |
| 1.3.3 体针配合推拿疗法 |
| 1.3.4 电针结合推拿法 |
| 1.4 灸法 |
| 1.5 电针治疗法 |
| 1.5.1 单纯电针疗法 |
| 1.5.2 电针结合穴位埋线疗 |
| 1.6 单纯耳穴贴压 |
| 1.6.1 耳穴贴压配合体 |
| 1.6.2 耳穴贴压与电针结 |
| 1.7 头体针结合疗法 |
| 1.8 穴位埋线埋针法 |
| 1.8.1 埋线疗 |
| 1.8.2 埋针疗 |
| 1.8.3 电针与穴位埋线结 |
| 1.9 其他治疗法 |
| 1.9.1 加走罐闪罐治疗 |
| 1.9.2 电针与火罐结合 |
| 1.9.3 贴压磁珠疗法 |
| 1.9.4 芒针法 |
| 1.9.5 穴位照射 |
| 1.9.6 腕踝针 |
| 2. 针刺穴位对体重的影响及其减肥机制分析 |
| 3. 针刺治疗肥胖病实验研究进展 |
| 3.1 针刺对中枢神经系统调整作用 |
| 3.2 对内分泌系统的调整作用 |
| 3.3 对物质代谢改善的影响 |
| 3.4 对某一类基因影响的表达 |
| 综述四 现代医学对肥胖症的认识及研究进 |
| 1. 现代医学对于肥胖症 |
| 2. 现代医学对于肥胖病因的研究 |
| 2.1 肥胖症主要的决定因素是基因 |
| 2.2 中枢神经系统对食欲的调节 |
| 2.3 内分泌系统 |
| 2.4 营养因素的影响 |
| 3. 单纯性肥胖病的现代研究 |
| 3.1 肥胖具有遗传性因素 |
| 3.2 瘦素(Leptin,LP)对脂肪及能量代谢的调节 |
| 3.3 基因突变导致肥胖 |
| 3.4 座生瘦素抵抗(Leptin Resistance in Obesity)的因素 |
| 3.5 生活的习惯,膳食的结构,以及环境的因素 |
| 3.6 内分泌与神经因素 |
| 3.7 复杂心理的因素 |
| 4. 单纯性肥胖的现代医学治疗方法 |
| 4.1 药物治疗法 |
| 4.1.1 中枢性减肥药--抑制食欲剂 |
| 4.1.2 脂酶抑制剂-奥利司他 |
| 4.1.3 减肥药如神经肽NPY受体拮抗剂与消脂素(Leptin) |
| 4.2 低热能饮食的疗法 |
| 4.3 体育运动的治疗法 |
| 4.4 外科手术的治疗 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 博士研究生期间发表论 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（8）温针结合拔罐治疗单纯性肥胖的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1 祖国医学对肥胖症的认识 |
| 1.1 祖国医学对肥胖症病因的认识 |
| 1.2 祖国医学对肥胖症病机的认识 |
| 1.3 单纯性肥胖的中药治疗研究进展 |
| 1.4 单纯性肥胖的针灸治疗研究进展 |
| 2 现代医学对单纯性肥胖的发病机制及治疗研究进展 |
| 2.1 单纯性肥胖的病因的研究进展 |
| 2.2 单纯性肥胖的治疗的研究进展 |
| 第二章 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 研究病例标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例分组 |
| 2.2 治疗组 |
| 2.3 对照组 |
| 2.4 其他 |
| 3 疗效评定 |
| 3.1 体重及肥胖度测算 |
| 3.2 体重指数(Body Mass Index,BMI)测算 |
| 3.3 脂肪百分率(F%)测算 |
| 3.4 腰臀比值(WHR)测算 |
| 3.5 疗效评定标准 |
| 4 统计学方法 |
| 5 研究结果 |
| 5.1 治疗前两组病例一般资料分析 |
| 5.2 两组病例治疗前、后肥胖度的比较 |
| 5.3 两组病例治疗前、后体重指数的比较 |
| 5.4 两组病例治疗前、后脂肪百分率(F%)的比较 |
| 5.5 两组病例治疗前、后腰臀比的比较 |
| 5.6 两组疗效评定结果及比较 |
| 6 讨论 |
| 6.1 关于本研究中选穴的探讨 |
| 6.2 关于温针灸及拔罐疗法的讨论 |
| 6.3 关于针灸减肥作用机理的探讨 |
| 6.4 问题及展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）针灸治疗单纯性肥胖症综述（论文提纲范文）
| 1 临床治疗方法 |
| 1.1 体针疗法 |
| 1.1.1 单纯体针疗法 |
| 1.1.2 体针加耳穴贴压疗法 |
| 1.1.3 体针加电针疗法 |
| 1.1.4 温针灸法 |
| 1.2 单纯耳穴贴压疗法 |
| 1.3 灸法 |
| 1.4 拔罐法 |
| 1.5 穴位埋线法 |
| 2 针灸减肥临床及实验室机理研究 |
| 2.1 临床机理研究 |
| 2.2 实验室机理研究 |
| 3 结语 |
四、针刺对肥胖大鼠下丘脑腹内侧核作用的研究（论文参考文献）
- [1]电针联合限食对胰岛素抵抗肥胖大鼠肠道微生物群-肠-脑轴的影响及机制研究[D]. 宋爱群. 湖北中医药大学, 2020(08)
- [2]针刺治疗食源性肥胖症的机制研究进展[J]. 朱凤亚,李梓萌,汤莉洁,刘正康,吴曦. 针刺研究, 2020(03)
- [3]基于脂肪能量代谢探讨背俞穴埋线对OVX大鼠肥胖的作用机制[D]. 金颖. 辽宁中医药大学, 2019(01)
- [4]电针调控肥胖模型小鼠慢性炎症水平和肠道通透性的机制研究[D]. 陈桥桥. 成都中医药大学, 2019(01)
- [5]通元针法治疗腹型肥胖的临床研究[D]. 吴凯琪（Ng Hoi Kei）. 广州中医药大学, 2019(03)
- [6]针刺治疗单纯性肥胖的中枢响应机制研究概况[J]. 李珂,张林,胡茂清. 湖南中医杂志, 2014(03)
- [7]针灸治疗肥胖病临床回顾性研究[D]. 欧阳强波. 北京中医药大学, 2012(08)
- [8]温针结合拔罐治疗单纯性肥胖的临床研究[D]. 李骏霖. 广州中医药大学, 2012(09)
- [9]针灸治疗单纯性肥胖症综述[J]. 张稀,魏清琳. 针灸临床杂志, 2011(07)
- [10]针刺减肥实验作用机理的研究进展[J]. 谢晓隽,裴景春. 国际中医中药杂志, 2011(05)