一、复胃冲剂对胃癌癌前病变大鼠血清微量元素的作用（论文文献综述）
张曼玲[1]（2021）在《基于TLR4通路探讨健脾活血方治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的疗效及机制研究》文中研究说明目的:观察健脾活血方治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的临床疗效,并初步探索其疗效机制;建立恶性转化胃上皮细胞模型,观察健脾活血方含药血清对其的影响,并探索其发挥作用的机制。挖掘中医药治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的新方法,为本病的临证用药提供参考及理论支撑。方法:1.搜索CNKI、WAN FANG、Sino Med、VIP、Cochrane、Pubmed、Embase数据库中近20年关于中医药治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的临床文献并进行文献筛选,运用中医传承辅助系统（V2.5）,录入方药证治数据,建立数据集。利用“数据统计”、“统计报表”等模块,运用关联规则、复杂系统熵聚类等统计手段,分别对所有胃癌前病变,注明肠上皮化生,注明不典型增生,注明异型增生的方药进行分析,包括药物四气五味归经统计、频次统计、治法统计、组方分析、新方分析。2.搜索CNKI、WAN FANG、Sino Med、VIP、Cochrane、Pubmed、Embase数据库中近20年关于健脾活血法依据治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的临床研究并进行文献筛选,利用Cochrane系统评价手册对纳入的文献进行质量评价,Revman5.3软件对干预方法的临床总有效率、胃镜改善率、病理缓解率、Hp根除有效率进行meta分析,并记录不良反应。3.搜索GEO数据库（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/）中胃黏膜低级别上皮内瘤变与慢性胃炎差异基因的相关芯片,提取基因数据集,利用PERL软件,R语言中的程辑包,提取差异基因及其交集,并绘制热图、火山图、韦恩图,利用R语言,对筛选出的差异基因进行GO富集分析和KEGG富集分析;运用string数据库（https://www.string-db.org/）,构建差异基因的蛋白互作网络（PPI）,并筛选出核心基因。4.临床研究。以随机数字表法将62名患者分为观察组和对照组,每组各31例,观察组予以健脾活血方（摩罗丹配伍三七粉）,对照组给予叶酸片,疗程均为24周。观察比较两组的临床有效率、治疗前后的症状评分（主症/次症评分,症状总评分）、胃镜评分、病理评分,同时进行治疗前、治疗中、治疗后的安全性评估;免疫荧光法检测观察组患者治疗前后胃黏膜中Toll样受体4（Toll Like Receptor 4,TLR4）、P53、上皮间质转化（Epithelial Mesenchymal Transition,EMT）相关分子E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）的表达情况。5.体外实验。利用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍（MNNG）刺激人胃上皮细胞（GES-1细胞）,诱导其恶性转化,构建恶性转化的胃上皮细胞（T-GES-1）模型。以健脾活血方含药血清、叶酸片含药血清为干预药物,分六组:A组:GES-1细胞+正常大鼠含药血清;B组:GES-1细胞+MNNG+正常大鼠含药血清;C组:GES-1细胞+MNNG+叶酸片含药血清;D组:GES-1细胞+MNNG+健脾活血含药血清;E组:GES-1细胞+MNNG+健脾活血含药血清+TLR4激动剂;F组:GES-1细胞+MNNG+正常大鼠含药血清+TLR4激动剂。观察细胞形态,利用CCK-8检测经MNNG/含药血清干预24小时、48小时、72小时后细胞的活力;利用划痕实验检测各组细胞的迁移率;流式凋亡检测各组细胞的凋亡率;实时荧光定量PCR检测各组细胞中Vimentin、N-cadherin、E-cadherin m RNA的表达;WB检测各组细胞中TLR4、My D88、NF-κB、p-NF-κB蛋白的表达;免疫荧光法检测各组细胞中P53、Ki67、Muc2的表达,并对结果行统计学分析。结果:1.经筛选,共纳入232篇文献,包括252首方剂,233味药。药性总体偏平,药味以多归于脾、胃、肝经,健脾活血治法运用最多;使用频次最高的治法为健脾活血法、化浊解毒法、滋养胃阴法、疏肝和胃法,不同病理类型各有侧重;治疗PLGC频次最高的药物是甘草、白术、莪术、黄芪、白花蛇舌草等,治疗PLGC的组方常用的是“白术、甘草”,“黄芪、甘草”,“黄芪、白术”,“莪术、黄芪”,“甘草、白芍”、“丹参、甘草”等,不同病理类型各有侧重,并形成常用组合网络图;提取治疗PLGC的核心组合16个,新方8个,提取治疗肠上皮化生、不典型增生、异型增生的核心组合各8个,新方各4个,并形成新方网络图。2.最终纳入39篇RCT文献,共有3786名受试者,其中健脾活血法治疗组1994名,对照组1792名。文献质量评价显示:有21篇为随机数字表法随机分组,18篇提及随机分组,但未阐述随机方法。2篇为双盲双模拟,1篇采用模拟药物单盲。有6篇在结局观测指标描述中的例数与原始例数不符,且未说明失访原因;meta分析显示:健脾活血法临床有效率优于对照组[RR=1.25,95%CI（1.21,1.30）];胃镜改善率优于对照组[RR=1.39,95%CI（1.28,1.52）];病理改善率优于对照组[RR=1.48,95%CI（1.38,1.60）];中医症状有效率优于对照组[RR=1.25,95%CI（1.13,1.38）];Hp根除有效率优于对照组[RR=1.25,95%CI（1.14,1.37）],39篇文献中,有14篇文献描述了研究过程中观察不良反应,其中12篇描述未出现不良反应,2篇中有出现不良反应,包括便秘6例（对照组2/60,观察组4/60）、腹痛1例（对照组1/60）、口干3例（对照组1/60,观察组2/60）、腹泻1例（对照组1/90）、头痛1例（对照组1/90）、皮疹1例（对照组1/90）。3.选取GSE55696、GS87666E数据集,筛选出差异基因121个,其中上调基因42个,下调基因79个。差异基因主要分布于细胞颗粒腔、细胞内小泡、高密度脂蛋白颗粒等中;差异基因参与的生物过程主要是激素代谢过程,白细胞趋化过程,c GMP的信号途径等;主要作用涉及有钾离子通道运转、氧化还原、模式识别受体活动等。差异基因参与的通路包括白介素17（IL17）通路、缺氧诱导因子-1（HIF-1）通路、花生四烯酸代谢通路、促性腺激素释放激素（Gn RH）分泌通路。4.临床研究结果显示,经卡方检验分析,观察组临床有效率高于对照组（卡方值=6.613,P<0.05）;观察组治疗后中医症状总评分较治疗前降低（P<0.01）,且低于对照组（P<0.01）,观察组主要症状胃脘疼痛、饱胀、痞满、嗳气、纳差评分均降低（P<0.01）,其中饱胀、痞满、嗳气、纳差积分低于对照组治疗后（P<0.05）;观察组次要症状疲乏、睡眠差、嘈杂、反酸评分降低（P<0.01）,且低于对照组治疗后（P<0.05）。观察组治疗后胃镜评分中胃镜下黏膜色泽评分、血管透见度评分、黏膜隆起评分、红斑评分、胃镜总积分较治疗前降低（P<0.05）,其中粘膜色泽评分、红斑评分、胃镜总评分低于对照组治疗后（P<0.01）;观察组治疗后病理评分中肠上皮化生评分、异型增生评分较治疗前降低（P<0.01）,其中异型增生评分低于对照组（P<0.05）。经安全性监测,摩罗丹配伍三七粉安全性良好。观察组治疗后胃黏膜中TLR4、P53、Vimentin表达较治疗前下降（P<0.01）,且低于对照组（P<0.01）;观察组治疗后胃黏膜中E-cadherin表达增高（P<0.01）,且高于对照组（P<0.01）。5.体外研究结果显示:正常的GES-1贴壁生长,细胞呈梭形,形态规则,经MNNG处理后细胞形态逐渐不规则,呈现多边形。CCK-8检测显示,MNNG对GES-1细胞有一定细胞毒性,呈浓度依赖性,时间对其影响甚微,至MNNG浓度为40μmol/L时GES-1活性呈断崖式下降,20μmol/L时抑制率为30%左右,选择20μmol/L,24h造模,含药血清对细胞活性的影响呈浓度依赖型,无明显时间依赖,选择15%,24h干预。经MNNG处理后GES-1细胞的迁移率升高、凋亡率下降、EMT上升（P<0.05）,P53、Ki67、Muc2表达上升（P<0.05）,TLR4、My D88、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达上升（P<0.05）;给予健脾活血含药血清后,上诉情况缓解（P<0.05）,且优于加入叶酸片含药血清组（P<0.05）;在MNNG诱导的GES-1细胞中加入TLR4激活剂后,上述情况加重（P<0.05）,同时加入TLR4激动剂及健脾活血含药血清,情况优于前者（P<0.05）。结论:1.健脾活血方治疗脾虚血瘀型萎缩性胃炎伴癌前病变临床疗效显着,且安全性良好,值得临床推广。2.健脾活血方可改善萎缩性胃炎伴癌前病变患者胃黏膜P53、TLR4的表达,且可缓解EMT,这可能是其发挥作用的机制。3.健脾活血方含药血清可抑制恶性转化胃上皮细胞的恶性特征,优于叶酸片含药血清,其机制为通过调控TLR4/My D88/NF-κB,抑制EMT而发挥疗效。
黄佳钦[2]（2020）在《理气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的疗效与机制研究》文中进行了进一步梳理目的慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）是临床常见的消化系统疾病,而在慢性萎缩性胃炎基础上伴发的肠上皮化生或（和）异型增生称为胃癌癌前病变（precancerous lesions of gastric cancer,PLGC）。由于胃癌具有发病率高、生存率低、发现晚等特点,故胃癌癌前病变作为肠型胃癌发展过程中的重要中间环节,早期在此阶段进行及时、有效的干预对阻断胃癌的发生、发展具有至关重要的意义。西医对于此病的治疗主要集中在对症治疗及对因治疗,其中包括根除幽门螺杆菌、抗胆汁反流、抗氧化、叶酸及COX-2抑制剂等治疗方式,尚缺乏特异性干预措施。而中医药在整体观及辨证论治理论指导下展现出光明的前景,国内外研究发现,中医药在延缓、阻断甚至逆转PLGC方面发挥了独特的作用,且逐渐成为了研究的热点。本课题组结合PLGC病机特点及长期的临床经验,总结出使用理气活血解毒法干预PLGC,并在前期的临床研究中得出该法在PLGC的治疗上确有疗效,然其具体的分子机制仍不明确。故本课题拟从临床疗效和分子机制两部分展开研究:临床疗效部分,通过证候量表、胃镜及病理组织学等评价方式以明确理气活血解毒法治疗PLGC的临床疗效;分子机制部分,采用网络药理学技术及多色免疫荧光技术探讨理气活血解毒法干预慢性萎缩性胃炎癌前病变的作用机制。方法本研究由文献综述、临床疗效研究及分子机制研究三部分组成。文献综述部分分为以下2部分:“慢性萎缩性胃炎癌前病变中医研究进展”部分,对本病的病名、病因、病机特点、分型论治、现代医家治疗特点等方面展开论述;“慢性萎缩性胃炎癌前病变西医研究进展”部分,主要围绕本病的流行病学、病因、治疗方法及发病机制等方面进行探讨。临床疗效研究部分,收集就诊于东直门医院门诊的肝胃郁热、气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎癌前病变患者30例,使用理气活血解毒法方药对其进行干预,对比患者治疗前后临床症状和胃镜病理学表现情况,试图探索理气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床疗效。分子机制部分,首先采用网络药理学技术初步探索理气活血解毒法方药干预慢性萎缩性胃炎癌前病变的作用机制,进而运用理气活血解毒法干预30例肝胃郁热、气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎癌前病变患者,运用多色免疫荧光技术检测患者治疗前后胃组织PI3K/AKT通路关键分子PI3K、AKT、Bcl-2、P53、ERBB4、PTEN的水平,尝试探讨理气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的分子机制。结果（1）一般情况对比,本研究共纳入30例研究对象,其中年龄最大者68岁,最小者35岁,平均年龄为53.93±7.87,其中男性19例,女性11例,且不同性别年龄分布无统计学差异（P>0.05）;教育程度在大学以下者较多,其中高中21例,占70.00%;就诊季节以冬季（46.67%）、秋季（40.00%）居多;本病诱发情绪因素以焦虑忧虑（63.33%）、急躁易怒（60.00%）、精神紧张（43.33%）多见;患者饮食习惯以嗜食油腻（70.00%）、甜食（60.00%）、辛辣（40.00%）居多;生活作息方面,作息规律（46.67%）者多于熬夜（40.00%）与劳倦（30.00%）的患者;烟酒史方面,吸烟（43.33%）及饮酒（36.67%）患者较多。（2）临床疗效主要从临床症状积分及病理组织学积分两方面评估运用尼莫地平法计算临床症状积分得出,痊愈2例（6.67%）,显效5例（16.67%）,有效19例（63.33%）,无效4例（13.33%）,总有效率86.67%,且治疗前后患者症状总积分、主要症状积分及次要症状积分差异均具有显着统计学意义（P<0.01）。此外,对各症状治疗前后积分进行统计,得出胃脘痞塞、心烦易怒、反酸、烧心、口苦、口干、暖气、身重倦怠、精神疲乏、纳差、气短、大便溏薄症状治疗前后积分差异具有显着统计学意义（P<0.01）,胃脘疼痛、懒言症状治疗前后积分差异具有统计学意义（P<0.05）,胃中嘈杂、大便干结症状治疗前后积分差异无统计学意义（P>0.05）。对患者治疗前后病理组织学积分进行统计发现,治疗前后患者病理总积分差异具有显着统计学意义（P<0.01）,且萎缩、肠化、异型增生及慢性炎症4项病理表现治疗前后积分差异具有统计学意义（P<0.05）,而活动性病理表现治疗前后积分差异无统计学意义（P>0.05）。（3）分子机制研究结果包括网络药理学结果与PI3K/AKT通路关键分子多色免疫荧光检测结果网络药理学结果共搜集了 858个化合物,以OB≥30%,DL≥0.18为筛选条件,共得到83个口服利用度和类药性较好的候选化合物;化合物-靶点网路共有41个hub节点,其中靶点≥35个的化合物有11个,13个靶点能与≥20个化合物发生相互作用;靶点-疾病网络有54个节点,其中包含31个靶点与23个疾病;对参白颗粒中6种草药对应的靶点进行GO富集分析,确定了 324个GO条目;并对上调的部分差异基因进行KEGG通路富集分析,根据FDR≤0.01筛选得到24条KEGG通路信息。对30例患者治疗前后的胃组织PI3K/AKT通路关键分子进行多色免疫荧光检测得出,PI3K治疗前后光密度差异具有显着统计学意义（P<0.01）,AKT、Bcl-2治疗前后光密度差异具有统计学意义（P<0.05）,ERBB4、P53、PTEN治疗前后光密度差异无统计学意义（P>0.05）。结论（1）一般情况中,从性别年龄分析,该病好发于45-65岁的中老年,男性发病率较高。且患者发病与季节、饮食、情绪有关,其中就诊季节以冬、秋季节较多,情绪中焦虑忧虑、急躁易怒、精神紧张三方面因素影响较大,饮食以嗜食油腻、甜食、辛辣、生冷食物者居多,同时烟酒史也是本病发病的重要影响因素之一。（2）采用自身前后对照临床试验发现,患者治疗前后临床症状及病理组织学表现均得到了明显改善,故可以发现理气活血解毒法方药对慢性萎缩性胃炎癌前病变具有明确的临床疗效。（3）网络药理学结果发现细胞凋亡、P53、ERBB4、癌症通路等17条通路均与PI3K/AKT通路相关,由此猜测,参白颗粒干预慢性萎缩性胃炎癌前病变可能通过PI3K/AKT通路实现。进一步观察理气活血解毒法对慢性萎缩性胃炎癌前病变PI3K/AKT通路关键分子PI3K、AKT、Bcl-2、ERBB4、P53、PTEN分子的干预作用,发现理气活血解毒法可下调PI3K、AKT、Bcl-2分子的表达水平,故该法治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变可能通过诱导细胞凋亡、抑制细胞增殖发挥作用,从而影响癌变的发展。
林淑敏[3]（2019）在《基于数据挖掘治疗胃癌前病变处方规律分析》文中进行了进一步梳理背景:胃癌是最常见的胃肠道肿瘤之一,据我国流行病学调查,胃癌的发病率居恶性肿瘤的第2位,在全球恶性肿瘤发病率中居第5位,其致死率居第3位,胃癌的发病模式现普遍认为如下:正常胃粘膜→慢性萎缩性胃炎（CAG）→肠上皮化生（intestinal metaplasis,IM）→异型增生（ATP）→胃癌,胃癌前病变是一种与胃癌发生密切相关的病理学状态,为病理学概念,就目前的医疗水平而言对于胃癌无根除治疗,即使接受了外科手术以及其他综合治疗措施,5年生存率仍然低于30%,而大多数早期胃癌患者经过治疗后5年生存率可超过90%,故现代医学对于胃癌前病变的防治尤为重视,逆转胃癌前病变的病理状态成为了胃癌的研究热点。目前对于胃癌前病变的治疗主要来自三个方面:内镜下手术治疗、西医治疗、中医治疗,西医治疗的主要措施是对因治疗,通过根除Hp、控制胃癌相关性饮食来预防胃癌的发生,此外有叶酸、维生素、茶多酚、大蒜素等可延缓胃癌前病变的进展;中医治疗近20年来取得了许多卓有成效的进展,临床证实中医药在治疗CAG、IM、ATP上疗效确切,能有效的保护胃粘膜,改善胃粘膜的血液循环,增强胃粘膜的修复功能,对于胃癌前病变状态的逆转有着显着的疗效,根据胃癌的临床表现进行辨证施治亦取得了很好临床疗效,能有效的改善胃癌前病变期患者存在的呕吐、恶心、食欲不振、腹胀等症状,从而提高患者的生活质量。中医药治疗胃癌前病变疗效显着,且副作用小,医疗支出低,中医药治疗胃癌前病是国内的研究热点,国内数据库收藏了大量中医药诊治胃癌前病变的宝贵经验,但是目前尚无对其科学化、系统化的整理,对于中医药治疗胃癌前病变的用药规律没有进行过深入的探讨,因此,采用现代数据挖掘方法对国内数据库中隐藏的胃癌前病变的处方规律进行分析是具有重要意义的。目的:通过对国内四大文献数据库中治疗胃癌前病变的相关文献进行整理和数据提取,整理文献中诊治胃癌前病变的相关信息,探求中医药治疗胃癌前病变的处方规律,以求为临床治疗胃癌前病变提供用药参考。方法:①收集中国知网（CNKI）、中国生物医学文献数据库（SINMED）、万方期刊数据库、维普中文期刊数据库四大中文数据库从建库至2017年12月的所有与胃癌前病变诊治相关的文献,提取文献的病、证、方、药等相关信息。②将文献数据录入中医传承平台（v2.5）,运用软件提供的统计分析功能进行药物频数统计、四气五味归经分析、核心规律的挖掘、潜在新方规律等信息,并结合中医药理论进行探究,从而得出现代治疗中医药治疗胃癌前病变的处方规律。结果:1.严格按照检索略进行操作,最终从中国知网（CNKI）、中国生物医学文献数据库（SINMED）、万方期刊数据库、维普中文期刊数据库四大数据库获得合格文献66篇,方剂75首。2.药物频次排名前30的药物有白术、黄连、白花蛇舌草、丹参、黄芪、莪术、半夏、茯苓、党参、白芍、甘草、薏苡仁、柴胡、蒲公英、炙甘草、枳壳、太子参、当归、陈皮、厚朴、半枝莲、砂仁、香附、石斛、鸡内金、木香、延胡索、麦冬、川芎。根据中药功效对频次前30的药物进行归纳可以得到如下结果:①清热类:白花蛇舌草、黄连、蒲公英、半枝莲;②补虚类:白术、黄芪、党参、白芍、太子参、当归、麦冬、石斛、甘草、炙甘草;③活血化瘀类:丹参、莪术、川芎、延胡索;④理气药:陈皮、香附、木香、枳壳;⑤利水渗湿类:茯苓、薏苡仁;⑥化湿类:砂仁、厚朴;⑦消食类:鸡内金3.运用中医传承辅助平台数据分析板块所提供的新方分析功能对数据进行新方分析,主要包括提取关联组合以及挖掘潜在新方,设置相关度为8,惩罚度为2,提取关联系数≥0.02的两味药药物组合进行结果展示,共计11323条规则,其中关联系数≥0.02的有166条,最终获得潜在新方6首。4.对高频药物以及不同证型处方进行分析归纳发现胃癌前病变的组方规律为以四君子汤为底方进行加减,根据临床表现的不同,随证配伍活血化瘀药,如丹参、蒲黄;理气药,如陈皮、半夏;滋阴药,如麦冬、石斛。5.按照西医分型对处方规律进行分析发现其处方规律与中医证型存在一定的区别但也有相似之处。结论:1.从整体处方规律而言,目前治疗胃癌前病变的治法为扶正祛邪,但是从核心组方为四君子汤来看,则更注重于扶正,在配伍上常加入白花蛇舌草既发挥清热解毒的作用,同时也具有现代药理学的意义;需要滋补阴液之时除了加入麦冬、石斛等补阴药外,还会配伍黄连等清热药物,以防热邪伤阴;需要活血化瘀之时,常入丹参、延胡索等药物既能活血祛瘀,又可止痛;消除滞满时常配伍厚朴、木香、香附等理气药。2.本研究还总结了不同证型的胃癌前病变的处方规律,发现他们的核心组方仍然是相同的,临证之时根据具体的临床表现进行加减。3.新方分析所得方剂的适用证型与常用的胃癌前病变的证型相似,但是在药物组成有所区别,其有效性和临床价值值得进一步探讨。4.中医传承辅助平台分析胃癌前病变的处方规律方便快捷,具有一定的科学性,能够快速的对药物的频次、组方规律进行数据分析,可以更好的认识疾病的遣方用药规律,新方分析能够挖掘潜在的新方组合,对于进一步探讨处方用药规则具有重要的意义。
吴庆和[4]（2014）在《益气健脾活血法结合艾箱灸治疗脾虚型CAG的临床及实验研究》文中指出目的：一、通过检索文献系统,了解中西医对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎的诊疗进展,尤其是中医外治法方面,目前医家对此所持之态度。二、探讨艾箱灸配合中药、胃复春配合中药治疗脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎的证候积分改善程度对比,明确中医外治法、内治法在治疗慢性萎缩性胃炎中各自的治疗优势。三、动物实验是临床实验的拓展,通过观察脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎治疗前后血清胃泌素水平变化情况,进一步探究中药配合艾箱灸对脾胃虚弱型CAG的疗效。方法：一、文献研究查阅相关数据库,查找关于CAG的中西医相关文献,了解国内外最新诊疗情况,对中西医治疗CAG进展进行综合阐述。二、临床研究选择临床最为常见的脾胃虚弱型CAG患者为研究对象,设立胃复春组、中药配合胃复春组、中药配合艾箱灸组。胃复春组,予以每次4片,每日3次,胃复春片口服；中药配合胃复春组,则在胃复春组的基础上,每日加服研究拟定的中药汤剂1贴；中药配合艾箱灸组,则是在每日煎服一剂中药,并配合艾箱灸灸中脘、胃脘、双足三里穴,以上各组均治疗周期共90天。进行治疗过程的证候积分比较；同时比较中药配合艾箱灸组治疗前后胃蛋白酶原二项、血清胃泌素水平的变化情况,以重点观察配合中医外治法后对本病的干预作用。三、动物研究（一）造模：以Wister大鼠为研究对象,运用MNNG溶液、DOC溶液配合饥饱失常法制备脾胃虚弱型CAG大鼠模型。（二）将造模成功的大鼠分为空白对照组、中药组、中药配合胃复春组、中药配合艾箱灸组共4组。空白对照组每日予以正常饮食喂水,共30天；中药组,则每日上午按照雌雄大鼠2.5m1/d、雄性大鼠3.5ml/d灌服中药,治疗30天；中药配合胃复春组,则是在中药组治疗基础上,每日服中药1h后,按照0.78g/kg予以加灌服胃复春片,治疗30天；中药配合艾箱灸组,则是在中药组的基础上,每日运用无烟艾条隔空灸中脘、胃脘、双足三里29min,治疗30天。观察造模成功治疗前后大鼠血清胃泌素水平变化情况。结果：一、临床研究部分：（一）治疗10d后证候积分比较：各组组内治疗前后对比,胃复春组治疗前后证候积分无统计学差异（P>0.05）；中药配合胃复春组前后有统计学差异（P<0.05）；中药配合艾箱灸组则有显着统计学差异（P<0.01）。组间证候积分下降趋势比较,中药配合艾箱灸组较余2组均有显着统计学差异（P<0.01）。（二）治疗20d后证候积分比较：各组组内治疗前后证候积分均有显着统计学差异（P<0.05or P<0.01）。组间证候积分比较,中药配合艾箱灸组与与二组有显着统计学差异（P<0.05orP<0.01）。（三）治疗30d后证候积分比较：各组组内治疗前后证候积分均有显着统计学差异（P<0.05or P<0.01）。组间证候积分比较,中药配合艾箱灸组与与二组有显着统计学差异（P<0.05or P<0.01）。（四）治疗50d后证候积分比较：各组组内前后仍有显着统计学差异（P<0.05orP<0.01）。组间证候积分比较,中药配合艾箱灸组与显着优于其余二组（P<0.05orP<0.01）。（五）治疗70d后证候积分比较：各组组内前后仍有显着统计学差异（P<0.05or P<0.01）。组间证候积分比较,中药配合胃复春组、中药配合艾箱灸组间无统计学差异,但二者与胃复春组分别有显着统计学差异（P<0.05or P<0.01）。（六）治疗90d后证候积分比较：各组组内前后仍有显着统计学差异（P<0.05or P<0.01）。组间证候积分比较,中药配合胃复春组、中药配合艾箱灸组间无统计学差异,但二者与胃复春组分别有显着统计学差异（P<0.05or P<0.01）。（七）中药配合艾箱灸组在治疗前期能够使证候积分快速下降,后期趋缓,表明本治疗措施起效快,能短期内迅速改善患者证候。（八）中药配合胃复春组在治疗前期证候积分下降速度一般,后期逐渐加快,提示本治疗措施虽起效较前者慢,但其后期起效快,两者治疗的结果大致一样。（九）胃复春组在整个治疗过程基本保持平稳的下降趋势,说明本治疗措施能够缓慢稳步起效,其与丸剂的配方不无关系。（十）比较各组不同程度肠上皮化生患者证候积分情况,与整体情况基本一致,表明各组疗法对不同程度肠上皮化生均能体现较好的疗效。（十一）中药配合艾箱灸组治疗前后,血清胃泌素水平具有统计学差异（P<0.05）,提示经过治疗后,胃泌素水平提升,有利于促进损伤萎缩的胃黏膜修复；而胃蛋白酶二项则未观察到统计学差异（P>0.05）。（十二）本次实验观察到部分的患者前后的病理结果变化（详见附录一）,显示通过中医药辨证论治、个体化治疗的方式,可以逆转CAG萎缩进程,这是个积极的观察结果,对探寻有效的中医药治疗CAG措施提供了前瞻性的指引。二、动物实验部分（一）运用MNNG溶液、DOC溶液配合饥饱失常法连续造模60天,可成功制备脾胃虚弱型CAG大鼠模型。（二）3治疗组均能改善大鼠的证候,增加进食量、进食次数,精神改善,活动度增加,皮毛光泽恢复。（三）空白对照组、中药配合胃复春组、中药配合艾灸组治疗前后血清胃泌素水平存在统计学差异（P<0.05）。治疗前后血清胃泌素变化水平方面,中药配合艾灸组优于空白对照组,但相较其余2组差。
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[5]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中指出
王业莉[6]（2013）在《欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠Wnt1表达影响的干预研究》文中指出目的：根据中药欣胃颗粒的益气养阴活血法的立法原则,研究欣胃颗粒干预治疗后,胃癌前病变（precancerous lesions of gastric, PLGC）大鼠组组织学变化及Wnt1蛋白表达水平。方法：1.将80只健康雄性Wistar大鼠随机分成四组。分别为欣胃颗粒组、胃复春、模型组、空白组。每组各20只。2.采用复合造模法制备大鼠胃癌前病变模型。即空白组每日予生理盐水灌胃外,其余3组大鼠每日上午给予浓度为100ug/ml的N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）自用饮用,0.3g/kg雷尼替丁、60℃150g/1热盐水混合溶液按10ml/kg·d灌胃,同时配合饥饱失常的方法造模。3.造模同时给予药物的干预治疗。即每日下午给予大鼠相应的药物灌胃。欣胃颗粒组给予浓度为1.5g/ml的天江颗粒按10ml/kg·d大鼠灌胃。胃复春组给予浓度为0.04g/ml的胃复春制剂按10mlg·d大鼠灌胃,模型组和空白组给予0.9%生理盐水按10ml/kg·d大鼠灌胃。给药16周后停止干预治疗。4.实验结束,观察大鼠的一般状态,胃粘膜组织的肉眼及光镜下观察各组大鼠胃粘膜的病理改变,采用免疫组化法检测各组大鼠胃粘膜组织Wnt1的表达水平。结果：1.与模型组比较,欣胃颗粒组胃粘膜DYS和IM的表达率明显下降,分别为22.2%、39.4%。差异有统计学意义（p<0.05）。与胃复春组比较,欣胃颗粒组大鼠胃粘膜DYS和IM的表达下降。差异有统计学意义（p<0.01）；2.模型组大鼠Wnt1阳性细胞广泛,空白组不表达或弱表达,经治疗后,Wnt1在空白组,模型组,胃复春组,欣胃颗粒组中的阳性表达率分别为0%、87.5%、77.8%、44.4%。差异显着,具有统计学意义（p<0.05）。Wnt1阳性率在欣胃颗粒治疗组显着低于胃复春组和模型组,差异有统计学意义（p<0.0125）。在胃复春组和模型组之间无显着性差异,不具有统计学意义（p>0.05）。结论：1.中药欣胃颗粒明显改善了大鼠的胃粘膜病理特征。2.欣胃颗粒通过Wnt信号通路对胃癌前病变起到干预作用。
许波,叶柏[7]（2013）在《中医药治疗胃癌癌前病变研究进展》文中研究表明目的总结近年来中医药治疗胃癌癌前病变研究进展。方法通过对近年来的文献进行整理、归纳、分析,就有关胃癌癌前病变的病因病机,治则治法即治疗机理探讨做一综述。结果中医药治疗胃癌癌前病变疗效显着。结论中医药治疗胃癌癌前病变治疗机理有待进一步研究。
敖慧[8]（2011）在《基于细胞凋亡线粒体途径的参术胶囊阻断脾虚胃癌发生的作用机制研究》文中认为目的：研发阻断胃癌发生的药物具有深远的社会意义和经济意义。根据前期研究表明,具有健脾功效的中药五类新药参术胶囊对胃癌及癌前病变具有治疗作用。其机制尚未完全阐明。细胞凋亡是目前肿瘤研究的重点。我们拟通过细胞凋亡线粒体途径研究参术胶囊阻断脾虚胃癌发生的机制,为中药复方新药的研究提供思路。方法：用MTT法检测参术胶囊对胃癌细胞株是否具有抑制生长的作用；用光镜下直接观察和姬姆萨染色技术研究术胶囊对MKN45细胞株的一般形态学产生的影响；用电子显微镜技术研究参术胶囊对MKN45细胞株超微结构的影响；复制诱发性脾虚胃癌小鼠模型；观察参术胶囊给诱发性脾虚胃癌小鼠模型灌胃30d后,体重、5min自发活动数、脾虚表现（大便小干、腹胀、耸毛、眯眼、拉尾反射阳性等）的变化；HE染色观察参术胶囊是否阻断脾虚胃癌的发生；用TUNEL法研究参术胶囊对诱发性脾虚胃癌模型细胞凋亡指数的影响；用免疫组化法研究参术胶囊对诱导脾虚胃癌模型CEA、Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl2、P53等指标的影响。结果：MTT法显示参术胶囊作用24h能使MKN45细胞株OD值降低。光镜下直接观察和姬姆萨染色后观察显示参术胶囊作用24h后,部分细胞变小、变圆,细胞膜完整但出现发泡现象；细胞核变小、着色较深、结构混乱、染色质边聚。电镜显示参术胶囊能造成细胞核内染色质聚成团块,核膜完整,细胞内线粒体肿胀,胞浆内空泡增加,滑面内质网扩张,细胞膜完整,有突起。参术胶囊作用脾虚胃癌小鼠模型30d后,能降低模型动物死亡率,缓解诱发性脾虚胃癌小鼠模型脾虚状态,其病理表现较模型组明显减轻,TUNEL结果显示参术胶囊提高模型动物细胞凋亡,免疫组化结果显示参术胶囊能增强模型动物CytC、Bax、P53、Caspase-3、Caspase-9表达,抑制CEA、Bcl2表达。结论：参术胶囊能抑制胃癌细胞株MKN45生长,能阻断脾虚胃癌的发生,抑制其发展。线粒体途径诱导细胞凋亡是其重要作用机制。主要途径可能为参术胶囊导致P53增多, Bax表达增强, Bcl2表达减弱,使线粒体肿胀,膜电位下降,膜通透性提高,CytC从孔隙进入胞液,使Caspase-9增多,引发下游Caspase-3活化,最终导致凋亡发生。
张玉禄[9]（2008）在《三种活血法治疗大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变的作用机理研究》文中研究表明目的:复制大鼠CAG癌前病变模型,观察益气活血法、活血化瘀法和理气活血法对大鼠慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）癌前病变的治疗效果,并从细胞凋亡及基因水平深入研究大鼠CAG癌前病变的发病机制和三种活血法防治大鼠CAG癌前病变的作用机理。方法:采用幽门弹簧插入配合高盐热糊灌胃法复制CAG癌前病变模型,从大体标本和光镜病理两方面观察CAG癌前病变大鼠形态学特征,采用流式细胞术检测CAG癌前病变模型大鼠胃粘膜细胞凋亡;应用表达谱基因芯片技术筛选CAG癌前病变大鼠胃粘膜的差异表达基因。CAG癌前病变模型复制成功后,采用代表益气活血法、活血化瘀法和理气活血法的中药进行治疗,从大体标本和光镜病理两方面观察益气活血法、活血化瘀法和理气活血法对CAG癌前病变大鼠胃粘膜形态学的影响;采用流式细胞术检测益气活血法、活血化瘀法和理气活血法对CAG癌前病变大鼠胃粘膜细胞凋亡的影响。应用表达谱基因芯片技术检测益气活血法、活血化瘀法和理气活血法干预后CAG癌前病变大鼠胃粘膜基因的差异表达变化,筛选出差异表达基因,建立三种活血法干预后CAG癌前病变大鼠差异基因表达谱并进行生物信息学分析。结果:1采用幽门弹簧插入配合高盐热糊灌胃法,于造模第24周随机抽取模型组大鼠8只进行胃粘膜光镜病理检查,其中7只出现轻-中度不典型增生,造模成功。2流式细胞术检测CAG癌前病变模型大鼠胃粘膜细胞凋亡:CAG癌前病变模型组大鼠胃粘膜细胞早期凋亡率明显高于正常组（P＜0.01）。3益气活血法、活血化瘀法和理气活血法对CAG癌前病变大鼠治疗12周后,大体标本观察结果显示:益气活血法、活血化瘀法对胃粘膜糜烂或溃疡、皱襞紊乱、粘膜皱襞平坦和增生结节有明显疗效,与自然恢复组比较有显着性差异（P＜0.01或P＜0.05）;理气活血组也显示出一定的治疗作用,但与自然恢复组比较,无显着性差异（P＞0.05）。4益气活血法、活血化瘀法和理气活血法对CAG癌前病变大鼠治疗12周后,光镜病理观察结果显示:益气活血法、活血化瘀法对CAG异型增生的积分有显着的降低效果,与自然恢复组比较有显着性差异（P＜0.01或P＜0.05）;理气活血法对对CAG异型增生的积分有降低效果,但与自然恢复组比较无显着性差异（P＞0.05）。5益气活血法、活血化瘀法和理气活血法对CAG癌前病变大鼠治疗12周后,流式细胞术检测结果显示:CAG癌前病变自然恢复组大鼠胃粘膜细胞早期凋亡率明显高于空白对照组（P＜0.01）,益气活血法、活血化瘀法和理气活血法干预各组胃粘膜细胞早期凋亡率均有降低,其中活血化瘀组、理气活血组与自然恢复组比较早期凋亡率的降低有显着性差异（P＜0.01或P＜0.05）,益气活血组显示出降低早期凋亡率的趋势,但与自然恢复组比较未见明显差异（P=0.057）。6聚类分析的结果表明益气活血组的基因表达谱模式与模型组反差最大,提示益气活血组的治疗效果可能较好,热休克蛋白70（heat shock 70kD protein,HSP70）及其相邻的几个基因是模型组和益气活血组反差最大的区域,提示这几个基因可能是益气活血法作用机制较明确的靶标。7应用表达谱基因芯片技术筛选CAG癌前病变大鼠的差异表达基因:CAG癌前病变大鼠胃粘膜发生显着性差异表达变化的基因有300个,其中上调基因227个,下调基因73个,差异表达基因的功能涉及到多种生物学过程及信号传递调控基因的改变,其中下调基因中包括HSP70基因。8应用表达谱基因芯片技术检测益气活血法干预后CAG癌前病变大鼠胃粘膜基因的差异表达变化:共筛选出差异表达基因205个,其中上调基因为101个,下调基因104个,共同构成了益气活血法干预大鼠CAG癌前病变的差异表达基因谱,为从基因水平探讨益气活血法防治CAG癌前病变的作用机理提供了有益的实验依据,其中上调基因中包括HSP70基因;活血化瘀组筛选出差异表达基因23个,其中上调基因为0个,下调基因23个,理气活血组筛选出差异表达基因14个,其中上调基因为8个,下调基因6个,活血化瘀组与理气活血组差异基因功能分类特征不显着,未作进一步分析。结论:1幽门弹簧插入配合高盐热糊灌胃能法成功复制CAG癌前病变大鼠模型,细胞凋亡增强可能是CAG癌前病变的发病机理之一。2益气活血法和活血化瘀法对大鼠CAG癌前病变有较好的阻断和逆转作用。3益气活血法、活血化瘀法和理气活血法对CAG癌前病变大鼠胃粘膜细胞凋亡均有抑制作用,可能是其改善或逆转大鼠CAG癌前病变的作用机理之一。4 CAG癌前病变的发生是一个复杂的病理生理过程,受多种基因调控;差异表达基因谱的建立和研究较全面反映了CAG癌前病变发生的分子生物学概貌,有助于认识CAG癌前病变形成的机制,为进一步寻找特异性诊断和治疗基因提供了有力的实验依据。5益气活血法对大鼠CAG癌前病变胃粘膜基因表达的影响涉及到多种生物学过程信号传递及基因调控的改变,从基因水平说明中医益气活血法对CAG癌前病变的影响是一个复杂的、多层次的、多靶点的病理生理功能调整的过程。HSP70基因可能是益气活血法防治大鼠CAG癌前病变作用机制的靶标之一,可以进一步做蛋白表达等方面的深入研究。
吴屹波[10]（2006）在《胃灵冲剂对大鼠胃癌前病变端粒酶影响的实验研究》文中研究指明目的:观察胃灵冲剂对大鼠胃癌前病变端粒酶的影响,以探索其治疗机制。 方法:120只Wistar雄性大鼠被随机分为4组:正常对照组、模型组、胃灵冲剂治疗组、维酶素治疗组。采用100ug/ml MNNG溶液自由饮用,喂食加入0.03%雷尼替丁的标准饲料,饥饱失常及无水乙醇灌胃等方法,对除正常对照组外的大鼠进行造模26周,处死模型组观察造模是否成功,并留取胃标本待用。胃灵冲剂及维酶素治疗组给予相应药物治疗12周后,各组处死,同样留取标本,应用ELISA法检测端粒酶浓度及光镜观察胃粘膜组织学变化。 结果:与正常对照组相比,模型组大鼠的端粒酶浓度明显升高,胃组织病理变化明显（P<0.01）,胃灵冲剂及维酶素治疗组端粒酶浓度较模型组明显降低（P<0.01,P<0.05）,两治疗组间比较有统计学意义（P<0.05）,胃灵冲剂治疗组较模型组胃组织病理学有明显改善（P<0.01）。 结论:在胃癌前病变大鼠胃组织中端粒酶含量明显升高,胃灵冲剂可以有效的抑制端粒酶活性,降低其浓度,逆转病理变化,因此这可能是胃灵冲剂治疗胃癌前病变的作用机制之一。
二、复胃冲剂对胃癌癌前病变大鼠血清微量元素的作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、复胃冲剂对胃癌癌前病变大鼠血清微量元素的作用（论文提纲范文）
（1）基于TLR4通路探讨健脾活血方治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的疗效及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1.慢性萎缩性胃炎伴癌前病变的现代医学研究 |
| 2.TLR4 通路在萎缩性胃炎伴癌前病变中的研究进展 |
| 3.慢性萎缩性胃炎伴癌前病变的中医理论研究 |
| 4.健脾活血法治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 文献研究 |
| 1.基于中医传承辅助系统挖掘当代医家治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的用药规律 |
| 1.资料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 参考文献 |
| 2.健脾活血中药治疗慢性萎缩性胃炎伴胃癌前病变的meta分析 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3.小结 |
| 参考文献 |
| 3.基于GEO数据库的胃黏膜低级别上皮内瘤变差异表达基因的生物信息学分析 |
| 1.资料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 临床研究一健脾活血方治疗脾虚血瘀型萎缩性胃炎伴癌前病变的临床疗效观察 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.结论 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 临床研究二健脾活血方治疗对脾虚血瘀型萎缩性胃炎伴癌前病变胃黏膜P53、TLR4、上皮间质转化的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.结论 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 第五部分 体外研究健脾活血含药血清对恶性转化胃上皮细胞的机制研究 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.结论 |
| 5.讨论 |
| 参考文献 |
| 总结 |
| 附录 综述 胃癌前病变信号通路及相关中医药治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在校期间发表论文及参与课题 |
| 致谢 |
（2）理气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的疗效与机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 慢性萎缩性胃炎癌前病变中医研究进展 |
| 1 中医病名认识 |
| 2 中医病因病机认识 |
| 3 现代医家辨证论治特点 |
| 4 辨病专方治疗 |
| 5 中成药治疗 |
| 6 外治法 |
| 7 中医药治疗慢性萎缩性胃炎的机制研究 |
| 8 理气活血解毒法 |
| 9 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 慢性萎缩性胃炎癌前病变西医研究进展 |
| 1 病因 |
| 2 治疗 |
| 3 PI3K/AKT通路研究现状 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床疗效研究 慢性萎缩性胃炎癌前病变临床疗效研究 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究内容与方法 |
| 3 研究结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分 分子机制研究 |
| 一、理气活血解毒法方药治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的网络药理学研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 二、理气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的机制研究 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究内容 |
| 3 研究结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 结语 |
| 1 研究结论 |
| 2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）基于数据挖掘治疗胃癌前病变处方规律分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 胃癌前病变研究概述 |
| 1.1 现代医学对胃癌前病变的知识及治疗概述 |
| 1.1.1 胃癌前病变概念 |
| 1.1.2 胃癌的流行病学 |
| 1.1.4 胃癌前病变治疗概述 |
| 1.2 胃癌前病变中医概述 |
| 1.2.1 胃癌前病变的中医概念 |
| 1.2.2 胃癌前病变的病因 |
| 1.2.3 胃癌前病变的病机 |
| 1.2.4 胃癌前病变的证型 |
| 1.2.5 胃癌前病变的中医治疗 |
| 1.2.6 小结 |
| 1.3 中西医结合治疗概述 |
| 第二章 研究资料与方法 |
| 2.1 文献整理策略 |
| 2.1.1 文献来源 |
| 2.1.2 文献检索式 |
| 2.1.3 文献及处方纳入标准 |
| 2.1.4 文献及处方排除标准 |
| 2.2 数据预处理 |
| 2.2.1 证型预处理 |
| 2.2.2 中药药名预处理 |
| 2.2.3 构建数据库 |
| 2.3 数据分析软件及数据分析方法 |
| 2.3.1 数据分析软件 |
| 2.3.2 数据分析方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 文献整理结果 |
| 3.2 处方基本信息整理结果 |
| 3.3 胃癌前病变整体用药统计结果 |
| 3.4 胃癌前病变整体用药规律分析 |
| 3.5 中医证型亚组数据分析结果 |
| 3.6 西医分型亚组数据分析结果 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 胃癌前病变整体用药与病证分析 |
| 4.2 胃癌前病变组方规律分析 |
| 4.3 胃癌前病变处方药物间关联度分析 |
| 4.4 新方分析 |
| 4.5 不同中医证型中胃癌前病变的处方规律分析 |
| 4.5.1 瘀毒内阻证处方规律分析 |
| 4.5.2 脾胃虚弱证处方规律分析 |
| 4.5.3 脾胃湿热证处方规律分析 |
| 4.5.4 胃阴不足证处方规律分析 |
| 4.6 不同西医分型中胃癌前病变的处方规律分析 |
| 4.7 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（4）益气健脾活血法结合艾箱灸治疗脾虚型CAG的临床及实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 一、病因病机 |
| 二、临床治疗 |
| 三、益气健脾活血法治疗CAG机理探究 |
| 四、实验研究 |
| 五、问题与展望 |
| 第二部分 临床研究 |
| 第一节 研究对象 |
| 一、病例来源 |
| 二、诊断标准 |
| 第二节 实验设计 |
| 一、研究设计及病例分组 |
| 二、治疗方案 |
| 三、观察微观治疗 |
| 四、疗效标准评判 |
| 五、数据管理与统计分析 |
| 第三节 研究结果 |
| 一、观察对象一般情况 |
| 二、证候积分结果 |
| 三、中药+艾灸组治疗前后实验室检验结果 |
| 第四节 讨论 |
| 一、慢性萎缩性胃炎中西医诊疗沿革 |
| 二、慢性萎缩性胃炎流行病学状况 |
| 三、治疗药物 |
| 四、艾箱灸疗法 |
| 五、疗效分析 |
| 第三部分 实验研究 |
| 第一节 材料 |
| 一、实验动物 |
| 二、实验试剂 |
| 三、实验药物 |
| 四、一般实验用品 |
| 第二节 试验方法 |
| 一、大鼠喂养 |
| 二、大鼠分组 |
| 三、造模方法 |
| 四、一般状况观察 |
| 五、病理切片制作 |
| 六、CAG大鼠治疗前采血 |
| 七、分组治疗 |
| 八、CAG大鼠治疗后采血 |
| 九、检测方法 |
| 十、统计学方法 |
| 第三节 试验结果 |
| 一、造模结果 |
| 二、实验结果 |
| 第四节 讨论 |
| 一、造模讨论 |
| 二、实验讨论 |
| 第四部分 结语 |
| 第一节 结论 |
| 一、临床部分 |
| 二、实验部分 |
| 三、综合分析 |
| 第二节 本研究创新点 |
| 第三节 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
（6）欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠Wnt1表达影响的干预研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1. 现代医学对胃癌前病变的研究现状 |
| 1.1 胃癌前病变的定义 |
| 1.2 病因和发病机制 |
| 1.3 治疗进展 |
| 2. 中医学对胃癌前病变的理论探讨 |
| 2.1 病名溯源 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 治疗进展 |
| 3. Wnt信号通路与胃癌前病变的关系 |
| 3.1 Wnt信号通路的发现及组成 |
| 3.2 Wnt信号通路作用机制及传导途径 |
| 3.3 Wnt-1与胃癌前病变 |
| 3.4 Wnt信号通路的阻断及应用 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 主要试剂及试剂盒 |
| 1.4 主要器械和仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 PLGC模型的制备 |
| 2.3 实验的干预治疗 |
| 2.4 标本的取材及病理检查(HE染色) |
| 2.5 Wnt1的免疫组化检测 |
| 2.6 统计学处理 |
| 3. 结果 |
| 3.1 大鼠的一般状态比较 |
| 3.2 肉眼观察大鼠胃粘膜的变化 |
| 3.3 光镜下观察大鼠胃粘膜的病理学改变 |
| 3.4 Wnt1表达水平的变化 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. PLGC模型方法的改进 |
| 1.1 造模方法的选择 |
| 1.2 实验动物的选择 |
| 1.3 造模因素的选择 |
| 2. 欣胃颗粒的研究 |
| 2.1 欣胃颗粒的立法依据 |
| 2.2 欣胃颗粒的组方分析 |
| 2.3 现代药理学作用 |
| 3. 欣胃颗粒对Wnt1表达的影响 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 个人简介 |
| 附件 |
（7）中医药治疗胃癌癌前病变研究进展（论文提纲范文）
| 1 病因病机研究 |
| 2 治则治法研究 |
| 2.1 分型论治 |
| 2.2 基础方药治疗 |
| 2.3 中成药治疗 |
| 3 治疗机理研究 |
| 3.1 模型构建 |
| 3.2 实验探讨 |
| 3.2.1 保护受损胃黏膜 |
| 3.2.2 抗HP感染 |
| 3.2.3 调节免疫功能 |
| 3.2.4 影响胃肠道激素水平 |
| 3.2.5 阻断胃癌前期病变进一步向胃癌转化 |
| 4 问题与展望 |
（8）基于细胞凋亡线粒体途径的参术胶囊阻断脾虚胃癌发生的作用机制研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 胃癌的演变过程 |
| 1.1 胃癌癌前疾病与胃癌癌前病变 |
| 1.1.1 胃癌癌前疾病 |
| 1.1.2 胃癌癌前病变 |
| 1.2 胃癌的发展 |
| 1.2.1 早期胃癌 |
| 1.2.2 进展期胃癌 |
| 2 细胞凋亡与胃癌治疗 |
| 2.1 细胞凋亡在胃癌发生中的作用 |
| 2.2 细胞凋亡与胃癌西药治疗 |
| 3 健脾益气法能阻断胃癌发生 |
| 3.1 脾虚是胃癌发生的重要因素 |
| 3.2 参术胶囊是传统经方阻断胃癌发生的现代创新发现 |
| 4 从线粒体途径诱导细胞凋亡可能是参术胶囊阻断胃癌发生的重要机制 |
| 4.1 细胞凋亡可能是参术胶囊阻断胃癌发生的重要机制 |
| 4.2 线粒体途径诱导细胞凋亡可能是参术胶囊阻断胃癌发生的重要机制 |
| 5 本课题主要研究思路和手段 |
| 实验研究 |
| 1 参术胶囊诱导胃癌细胞MKN45凋亡的作用机制研究 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 细胞株 |
| 1.1.2 受试药物 |
| 1.1.3 阳性药物 |
| 1.1.4 主要试剂 |
| 1.1.5 主要液体配制 |
| 1.1.6 主要实验仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 参术胶囊对MKN45细胞活性的影响 |
| 1.2.2 参术胶囊对MKN45细胞显微结构的影响 |
| 1.2.3 参术胶囊对MKN45细胞超微结构的影响 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 参术胶囊对MKN45细胞活性的影响 |
| 1.3.2 参术胶囊对MKN45细胞显微结构的影响 |
| 1.3.3 参术胶囊对MKN45细胞超微结构的影响 |
| 2 参术胶囊诱导脾虚胃癌动物模型细胞凋亡的研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 阳性药物 |
| 2.1.3 受试药物 |
| 2.1.4 试剂 |
| 2.1.5 实验器械 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 参术胶囊对诱发性脾虚胃癌模型一般指标的影响 |
| 2.2.2 参术胶囊对诱发性脾虚胃癌模型细胞凋亡指数的影响 |
| 2.2.3 参术胶囊对诱发性脾虚胃癌模型CEA、CytC、Bax、Bcl_2、Caspase-3、Caspase-9、P53的表达的影响 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 脾虚表现 |
| 2.3.2 一般形态学观察 |
| 2.3.3 参术胶囊对诱发性脾虚胃癌动物模型CEA表达的影响 |
| 2.3.4 参术胶囊对诱发性脾虚胃癌动物模型凋亡指数的影响 |
| 2.3.5 参术胶囊对诱发性脾虚胃癌动物模型P53表达的影响 |
| 2.3.6 参术胶囊对诱发性脾虚胃癌动物模型Bax表达的影响 |
| 2.3.7 参术胶囊对诱发性脾虚胃癌动物模型Bcl_2表达的影响 |
| 2.3.8 参术胶囊对诱发性脾虚胃癌动物模型CytC表达的影响 |
| 2.3.9 参术胶囊对诱发性脾虚胃癌动物模型Caspase-9表达的影响 |
| 2.3.10 参术胶囊对诱发性脾虚胃癌动物模型Caspase-3表达的影响 |
| 讨论 |
| 1 细胞凋亡与线粒体途径 |
| 1.1 Bcl_2家族 |
| 1.2 P53 |
| 1.3 CytC |
| 1.4 Caspase家族 |
| 2 参术胶囊与细胞凋亡 |
| 2.1 中药诱导肿瘤细胞凋亡研究现状 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 研究方法 |
| 2.1.3 研究内容 |
| 2.1.4 动物模型 |
| 3 参术胶囊通过线粒体途径阻断脾虚胃癌发生 |
| 3.1 参术胶囊诱导MKN45细胞细胞凋亡可能与线粒体途径有关 |
| 3.1.1 参术胶囊对MKN45细胞生长具有抑制作用 |
| 3.1.2 参术胶囊能诱导MKN45细胞凋亡 |
| 3.2 基于细胞凋亡线粒体途径的参术胶囊阻断脾虚胃癌发生的作用机制 |
| 3.2.1 诱发性脾虚胃癌动物模型的使用 |
| 3.2.2 参术胶囊能阻断脾虚胃癌发生 |
| 3.3 基于细胞凋亡线粒体途径的参术胶囊阻断脾虚胃癌发生的作用机制 |
| 3.3.1 参术胶囊诱导诱发性脾虚胃癌动物模型细胞凋亡 |
| 3.3.2 参术胶囊诱导诱发性脾虚胃癌动物模型细胞凋亡的作用机制 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件一:综述 |
| 参考文献 |
| 附件二:公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（9）三种活血法治疗大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变的作用机理研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 英文缩略语词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述1 中医药防治慢性萎缩性胃炎癌前病变研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述2 现代医学防治胃癌前病变研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述3 热休克蛋白基因家族功能研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验1 大鼠CAG癌前病变模型形态学观察及早期细胞凋亡分析 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验2 三种活血法对CAG癌前病变大鼠胃粘膜形态学的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验3 三种活血法对大鼠CAG癌前病变早期细胞凋亡的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验4 大鼠CAG癌前病变差异基因表达谱的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验5 三种活血法对大鼠CAG癌前病变差异基因表达谱的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录 |
| 实验1 附图 |
| 实验2 附图 |
| 实验3 附图 |
| 实验4 附图 |
| 实验5 附图 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）胃灵冲剂对大鼠胃癌前病变端粒酶影响的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 一、现代医学对胃癌前病变的研究进展 |
| 二、中医药对胃癌前病变的认识及研究概况 |
| 实验研究 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 原创性声明 |
| 关于论文使用授权的说明 |
| 个人简历 |
四、复胃冲剂对胃癌癌前病变大鼠血清微量元素的作用（论文参考文献）
- [1]基于TLR4通路探讨健脾活血方治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的疗效及机制研究[D]. 张曼玲. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [2]理气活血解毒法治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的疗效与机制研究[D]. 黄佳钦. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]基于数据挖掘治疗胃癌前病变处方规律分析[D]. 林淑敏. 广州中医药大学, 2019(03)
- [4]益气健脾活血法结合艾箱灸治疗脾虚型CAG的临床及实验研究[D]. 吴庆和. 广州中医药大学, 2014(01)
- [5]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [6]欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠Wnt1表达影响的干预研究[D]. 王业莉. 黑龙江中医药大学, 2013(S1)
- [7]中医药治疗胃癌癌前病变研究进展[J]. 许波,叶柏. 光明中医, 2013(04)
- [8]基于细胞凋亡线粒体途径的参术胶囊阻断脾虚胃癌发生的作用机制研究[D]. 敖慧. 成都中医药大学, 2011(10)
- [9]三种活血法治疗大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变的作用机理研究[D]. 张玉禄. 北京中医药大学, 2008(12)
- [10]胃灵冲剂对大鼠胃癌前病变端粒酶影响的实验研究[D]. 吴屹波. 黑龙江中医药大学, 2006(10)