一、高频喷射通气结合液体通气对吸入性损伤犬血液动力学的影响（论文文献综述）
罗杰[1]（2014）在《高频振荡通气联合呼气末正压递增法对烟雾吸入性损伤犬心肌缺血和凋亡的影响》文中研究说明目的：观察高频振荡通气（HFOV）联合呼气末正压递增（IP）肺复张法对烟雾吸入性损伤犬心肌细胞凋亡及心肌缺血的影响，并探讨其可能的作用机制。方法：1、吸入性损伤模型的建立：12只本地健康雄性犬，按随机数字表法分成HFOV组和HFOV+IP组，每组6只。麻醉后行气管插管，CMV模式辅助通气（FIO2=0.21、Vt=15ml/kg、I:E=1:2、R=18次/min），参考第三军医大学设计的方法，吸入烟雾造模。2、通气模式：建模成功后，HFOV组行HFOV模式通气，呼吸机参数：FiO21.0，通气容量15ml/kg，吸呼比1:2，通气频率20Hz，平均气道压10cmH2O，振幅4MPa，PEEP0cmH2O。HFOV+IP组行常规HFOV模式通气30min后，在PEEP为0cmH2O的基础上，以5分钟为间隔，每次增加5cmH2O逐步升高，直至达到25cmH2O；然后再逐步降低，每间隔5min递减5cmH2O，随后改为单纯HFOV模式，通气0.5h后重复下一个周期实验。两组均持续通气8小时。3、观察致伤犬的血流动力学、血气分析、心肌组织中的TNF-α、IL-10、心肌细胞凋亡率、心肌HHF35免疫组化及心肌病理学。结果：（1）血气分析：两组犬在伤前pH、PaO2及PaCO2无明显差别。致伤后即刻，PaO2值明显降低（P<0.05）。HFOV组和HFOV+IP组在治疗各时相点PaO2明显得到改善。在治疗2、4、8h时相点，HFOV+IP组PaO2值显着高于HFOV组（P<0.05）。HFOV+IP组与HFOV组比较，各时相点pH和PaCO2均无显着性差异（P>0.05）。（2）血流动力学：两组犬在伤前HR、MAP及CO无明显差别。HFOV+IP组治疗4、6、8h时CO，与致伤后即刻相比均显着降低（P<0.05）。HFOV+IP组与HFOV组比较，HFOV+IP组治疗4、6、8h时，CO水平均明显低于HFOV组（P<0.05），HR水平均显着高于HFOV组（P<0.05）。（3）心肌组织中TNF-α、IL-10的浓度：与HFOV相比，HFOV+IP组治疗8h心肌组织中TNF-α的浓度明显降低（P<0.05），而IL-10的浓度显着增高（P<0.05）。（4）心肌细胞凋亡：与HFOV相比，HFOV+IP治疗8h的心肌细胞凋亡率显着降低（P<0.05），且TNF-α的浓度与心肌细胞凋亡率成显着正相关（r=0.677，P<0.05）。（5）心肌HHF35免疫组化：与HFOV组相比，HFOV+IP组心肌纤维中肌动蛋白染色强度较深。HFOV+IP组心肌组织HHF35免疫组化反应的累积光密度（IOD）值明显高于单纯HFOV组（P<0.05）。（6）病理学检查：与HFOV组相比，HFOV+IP组心肌纤维缺氧表现减轻。结论：HFOV联合PEEP递增法可明显改善肺部氧合，同时减轻心肌组织炎症反应，减少心肌细胞凋亡，缓解心肌缺血缺氧，其机制可能均建立在其能更好地改善肺部氧合功能的基础上。
徐清清,顾丽萍[2]（2010）在《高频震荡通气在急性呼吸窘迫中的应用与护理》文中研究指明
李德元[3]（2008）在《高氟碳部分液体通气对兔急性肺损伤治疗的实验研究》文中研究说明研究背景目前的研究表明急性肺损伤（ALI）是由各种复杂多变的因素而诱发的以肺泡水肿,通透性增高,炎症细胞浸润,肺透明膜形成,严重通气/血流比例失调为特征的严重的低氧血症。其中以中性粒细胞为主的多种炎症细胞介导的炎症反应在ALI的发生与发展中起了重要作用。白介素-1β（IL-1β）和血管内皮生长因子（VEGF）是两种促炎因子,研究报道其可作为ALI发展中的早期监测指标。临床及动物实验研究报道高氟碳部分液体通气已成为治疗ALI的新手段。有报道高氟碳联合高频振荡部分液体通气可明显减轻肺部的炎症反应,改善气体交换,减轻液体渗漏,从而减轻肺损伤。本实验以兔复制ALI模型,研究高氟碳部分液体通气对ALI呼吸功能及IL-1β和VEGF的影响。目的探索高氟碳化合物（PFC）联合高频振荡部分液体通气对兔急性肺损伤（ALI）以及炎性因子白介素-1β（IL-1β）、血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法以改制的高压锅盛水加热为蒸汽发生源,当锅内蒸汽达到压力0.125kgf/cm2,温度107℃时,反复预热管道后将蒸汽与气管导管相连,按下自动记时器,向肺内释放蒸汽2秒,当动脉血氧分压低于60mmHg后认为模型制作成功。将30只新西兰大白兔（体重2100g～2750g,雌雄兼具）行蒸汽吸入制成ALI模型,随机分为3组,每组10只:常频通气（CMV）组:行SLE5000高频振荡、常频呼吸机进行常规机械通气,通气方式为完全控制呼吸,参数设置为:(潮气量12ml/kg,呼吸频率30次/分,吸/呼比（I/E） 1∶1,吸入氧浓度（FiO2 60%）。高频振荡通气（HFOV）组:ALI模型制作同前,通气模式转为HFOV,参数设置为:频率（f）10 Hz ,平均气道压（MAP）较ALI通气时升高4cm H2O（1 cmH2O = 0.098 kPa）,振幅（ΔP） 30cm H2O,I/E 1∶1,FiO2 60%。高频振荡通气联合PFC（HFOV + PFC）组:参数设置同HFOV组,经气管插管导管以6ml/Kg注入PFC,注入过程中随时改变动物体位使液体分布均匀。每种通气模式均持续120min,分别在30、60和120min采血进行动脉血气分析。每组均持续通气120min,分别测定损伤前基础值、损伤时及通气后30min、60min、120 min时血气分析,通气结束后测定支气管肺泡灌洗液（BALF）及血清中IL-1β和VEGF的含量,留取病理切片观察肺损伤病理改变。结果1.伤后各组动物PaO2均降至60mm Hg以下,与伤前比较均有显着性差异（P<0.01）。2.三组的PaO2在通气治疗30min后均有上升,但HFOV+PFC组的PaO2在通气30min、60min、120min均高于CMV组（P<0.05）;HFOV+PFC与HFOV组比较能在更短的时间内达到最佳氧合和通气。3. HFOV+PFC组的血清和BALF中IL-1β及VEGF的浓度明显低于其它两组（P<0.05）,而HFOV组虽较CMV组降低,但无统计学意义（P>0.05）。4.肺组织病理学检查发现HFOV+PFC组的损伤程度较HFOV、CMV组明显减轻。结论1.与其它二种通气模式相比,HFOV联合PFC部分液体通气能迅速提高急性肺损伤的氧合水平,减少肺组织内炎性细胞浸润及水肿液的渗出,减轻肺损伤。2.促炎因子IL-1β及VEGF水平在CMV和HFOV通气时显着增加,其可能是导致肺损伤加重的机制之一,而PFC联合HFOV部分液体通气时IL-1β及VEGF的水平明显下降,PFC可能对减轻肺损伤起了一定的作用。3.因本实验采用小剂量PFC,随着实验进行时间的延长,PFC会挥发,因此监测PFC在肺内的容量分布情况及其运用追加剂量还需进一步研究。
吴淑娟[4]（2008）在《高频振荡结合部分液体通气对急性呼吸衰竭兔肺功能及白细胞介素10和18的影响》文中研究指明目的探讨高频振荡通气（HFOV）结合高氟碳化合物（PFC）对重度蒸汽吸入性肺损伤导致的急性呼吸衰竭兔的肺功能及IL-10、IL-18的影响。方法新西兰大白兔24只制成重度蒸汽吸入性肺损伤并急性呼吸衰竭模型。随机分为三组:常频机械通气（CMV）组、HFOV组和HFOV+ PFC组,分别在致伤前、致伤后、通气治疗后1、2、3、4 h六个时间点抽取动脉血行血气分析。三组兔通气治疗4h后抽取全血经离心获得血清,后经气管导管注入生理盐水进行支气管肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）。ELISA法测定血清、BALF中IL-10、IL-18水平。取出肺脏,行大体观察,后于右肺中叶取标本,行病理组织学检查。结果三组兔伤后PaO2均降至60 mm Hg以下,各组伤前、伤后比较均有显着性差异（ P<0.01）,组间比较无差异（ P >0.05）。三组兔伤后PaCO2均升高,PH值均降低,各组伤前、伤后比较有显着性差异（ P <0.01）,组间比较无差异（ P >0.05）。治疗1 h时三组的PaO2均有上升,HFOV+ PFC组上升最为明显,HFOV+ PFC组明显高于HFOV组（P<0.01）,HFOV组明显高于CMV （ P<0.01）。治疗4h后三组PaO2均有所改善,HFOV+PFC组高于相应时相HFOV组（P<0.01）,HFOV组高于相应时相CMV组（ P<0.01）。治疗4h后三组兔PH值、PaCO2与致伤后比较差异无统计学意义（P>0.05）。血清及BALF中IL-10水平:HFOV+ PFC组高于HFOV组（P<0.01）、HFOV组高于CMV组（P<0.01）;血清及BALF中IL-18水平:CMV组高于HFOV（P<0.01）、HFOV组高于HFOV+ PFC组（P<0.01）。肺脏大体观察及肺组织病理学检查均发现HFOV+PFC组兔肺损伤程度最轻,CMV组兔肺损伤程度最重,各组间比较差异均有显着统计学意义（ P < 0.01）。结论高频振荡结合部分液体通气可在更短通气时间内显着改善急性呼吸衰竭兔的肺功能。可提高兔体内抗炎细胞因子IL-10水平,降低兔体内促炎细胞因子IL-18水平,从而减轻肺部炎症反应,减轻肺组织损伤,是治疗急性呼吸衰竭兔较好的方法。
曾林祥[5]（2008）在《高频振荡通气联合部分液体通气治疗吸入性损伤的实验研究》文中认为吸入性损伤的发病率及死亡率一直很高,重度烧伤合并吸入性损伤病人是烧伤临床治疗上的重点和难点,病死率仍然高达50-60%。机械通气是治疗重度烧伤合并吸入性损伤不可缺少的手段之一,但常规机械通气可能产生和加重肺损伤。作为一种“保护性肺通气策略,高频振荡通气和部分液体通气日益受到重视。本研究将新西兰大白兔制成蒸气吸入性损伤并急性呼吸衰竭模型,随机分组后采用四种机械通气模式进行治疗（CMV,CMV+PLV,HFOV及HFOV+PLV）,分别在治疗后0.5,1.5,2.5及3.5h取动脉血行血气分析、血流动力学监测。通气治疗3.5h后,为评估四种机械通气模式对通气肺组织的炎症反应及肺损伤程度的影响,作了大体标本、组织病理学观察及肺组织损伤评分;使用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织匀浆中和血清中可溶性E-选择素、P-选择素、ICAM-1和ET-1的含量,用RT- PCR法测肺组织中E-选择素、P-选择素、ICAM-1和ET-1 mRNA表达。为评价四种机械通气模式对通气肺组织细胞凋亡的影响,应用TUNEL DNA片段末端标记方式（FragELTM）法检测肺组织细胞凋亡,采用RT- PCR法测肺组织匀浆中caspsase-3含量,应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测肺组织caspsase-3 mRNA表达水平,用凝胶电泳条带成像系统照相分析结果。收集肺泡灌洗液细胞后分离出中性粒细胞,使用流式细胞仪Annexin V-FITC法检测中性粒细胞凋亡及坏死;肺泡灌洗上清液则进行各种炎性因子（E-选择素、P-选择素、ICAM-1和ET-1）总蛋白、丙二醛检测。结果:1.血气分析: 1)伤后各组动物PaO2均降至60mm Hg以下,各组致伤前与致伤后比较均有显着性差异（P<0.01）,各组致伤前、致伤后（治疗前）血气组间比较均无显着性差异（P >0.05）。2).四个治疗组的PaO2在通气治疗0.5h后均明显上升,通气治疗3.5h内一直有良好的PaO2。3).HFOV组和HFOV+PLV组的PaO2、PaO2/FiO2在治疗治疗各时间点均分别高于相应时间点的CMV组和CMV+PLV组（P<0.05和P<0.01）;CMV+PLV组在治疗1.5h、2.5h PaO2优于CMV组（P<0.05）;HFOV+PLV组在治疗3.5h PaO2优于HFOV组（P<0.01）。4)肺泡气-动脉血氧分压差[P（A-a）O2]在各治疗组无统计学差异（P >0.05）。5)四个治疗组伤后各时相点的PaCO2均无明显变化（P >0.05）。2.肺组织病理学检查:HFOV组的损伤程度较CMV组明显减轻,HFOV+PLV组损伤最轻,CMV+PLV组次之,CMV组损伤最重。3.炎症反应:E-选择素、P-选择素和ICAM-1在肺组织和血清中的含量及其在肺组织中mRNA表达,在HFOV组及HFOV+PLV组分别低于CMV组及CMV+PLV组,组间比较统计学上有显着差异（p<0.01）。E-选择素、P-选择素和ICAM-1在肺组织和血清中的含量及其在肺组织中mRNA表达在CMV组和HFOV组分别高于CMV+PLV组及HFOV+PLV组.ET-1在肺组织和血清中的含量及其在肺组织中mRNA表达在CMV、HFOV、HFOV+PLV,及CMV+PLV四组间比较统计学上无显着性差异（P>0.05）。4.细胞凋亡:肺组织细胞凋亡及评分指数,HFOV组及HFOV+PLV组分别较CMV、CMV+PLV明显减少,两组比较有显着差异（p<0.01）。而CMV+PLV组和HFOV+PLV组又较CMV组和HFOV组减少,两组比较也有显着性差异（p<0.05）。caspsase-3活性及caspsase-3 mRNA表达,在HFOV及HFOV+PLV组,分别较CMV,CMV+PLV组明显减少,组间比较有显着差异（p<0.01）。而HFOV+PLV及CMV+PLV组又分别较HFOV和CMV组减少,两组比较也有显着性差异（p<0.05）。5.肺泡灌洗液: HFOV+PLV组中性粒细胞凋亡率和早期凋亡率较其它三组高,同时坏死细胞数量也最少。HFOV组及HFOV+PLV组中中性粒细胞早期凋亡率较CMV组和CMV+PLV组明显升高,差别有显着性（P<0.01）;CMV组和CMV+PLV组中性粒细胞晚期凋亡率较HFOV组及HFOV+PLV组高,差异明显（P<0.01）。四个治疗组中CMV组中性粒细胞凋亡率最低,但与CMV+PLV组比较无明显差异（P>0.05）。总蛋白、丙二醛浓度各治疗组间的差异无统计学意义（P>0.05）。肺泡灌洗液E-选择素、P-选择素、ICAM-1和ET-1浓度各治疗组间的差异无统计学意义（P>0.05）。结论:与其它三种通气模式相比,HFOV联合PLV能提高蒸汽吸入性损伤兔的氧合水平,降低肺组织内粘附分子浓度及mRNA表达,减少肺组织调亡,减少肺组织内caspsase-3活性及caspsase-3 mRNA表达,提高肺泡中性粒细胞凋亡,减少肺组织内炎性细胞浸润,减轻肺损伤。是治疗吸入性损伤并呼吸衰竭较好的方法。
韩志海[6]（2007）在《海水淹溺致急性肺损伤的病理与病理生理学变化及通气策略的影响》文中研究表明急性肺损伤（acute lung iniury，ALI）是临床常见的危急重症。国内外的研究资料显示，ALI主要的病理特点是：肺泡及肺间质水肿，肺泡隔断裂、肺泡破裂、相互融合，大量肺泡萎陷且程度不均一。低氧血症、血流动力学不稳定等为其主要病理生理学特征。淹溺是海上作业、战争时第二位的死亡原因。与其他原因引起的肺损伤相比，海水由于高渗、高钠的特性，进入呼吸道后即可对肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等直接损伤，同时启动并引起肺的炎性过程导致进一步损伤。淹溺后引起的肺损伤（seawater drowning induced acute lung injury，SWD-ALI）是海水通过气管进入肺内后直接损伤肺泡上皮细胞引起的ALI，具有伤情重，进展快，病情变化复杂，救治难度大的特点，不同于临床常见的ALI。SWD-ALI时的病理及病理生理学特征以及是否与ALI一致至今国内外资料未见详细阐述，并对SWD-ALI的定义及诊断产生影响。本研究首次对SWD-ALI的动物模型进行研究并将其标准化，对其病理及病理生理学表现进行深入探讨，并对SWD-ALI时病理改变与肺部影像学的关系进行初步研究，以期进一步了解及规范SWD-ALI的诊断。本实验通过向气管插管的新西兰兔肺内灌入适量海水，成功复制出既符合海水淹溺的实际情况又符合国内外ALI诊断标准的SWD-ALI动物模型。HRCT检查显示：SWD-ALI实验动物双肺出现了不均匀的磨玻璃样浸润影，低垂部位则出现了实变影，总的病变范围不超过单侧肺面积的1/2。肺组织学研究显示：海水灌注实验动物肺在低垂部位充血水肿明显，呈“肝样变”，切面呈暗红色，有粉红色水肿液溢出。显微镜下可见肺泡隔断裂明显，有肺泡融合现象；肺泡及肺间质水肿；肺间质、肺泡腔内见较多炎细胞浸润。其中，肺泡隔断裂与炎细胞浸润为其主要特征，这一点不同于以肺泡及间质水肿为主要表现的临床常见ALI，其原因可能是由于海水的直接损伤。对SWD-ALI肺组织透射电镜观察显示细胞损伤严重，有不同程度的基底膜破坏；Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞胞体肿胀，可见较多Ⅱ型上皮细胞脱入肺泡腔内；肺毛细血管内皮细胞胞膜受损，胞体肿胀，血管基底膜暴露；线粒体肿胀、空泡化。大量线粒体肿胀，空泡化，线粒体嵴断裂；板层小体有减少或有排空现象。SWD-ALI时的血液动力学也是不稳定的。在灌入海水后，实验动物即刻出现心率增快、体循环平均压下降。其原因可能是由于低氧血症引起的肺血管收缩。既往的研究表明，机械通气是救治SWD-ALI的主要手段。然而，SWD-ALI时肺泡上皮细胞损伤导致表面活性物质丧失及产生减少，引起肺内大量肺泡萎陷难以复张，导致肺内分流；机械通气时过度膨胀的肺泡与萎陷肺泡之间形成的剪切力导致SWD-ALI进一步损伤。常规机械通气（conventional mechanical ventilation，CMV）在治疗SWD-ALI时常引起呼吸机相关性肺损伤（ventilation induced lung injury，VILI），并导致对SWD-ALI的救治成功率不高。保护性肺通气策略虽有利于避免气压伤的发生，但不利于塌陷肺泡的复张。因此，需要研究能够进一步使萎陷肺泡复张的方法以提高救治成功率。控制性肺膨胀（sustained inflation，SI）是一种新的肺复张方法，机械通气时通过给予足够的气道压力，使塌陷的肺泡充分开放，且屏气一段时间，增加肺泡的稳定性，能够较好地改善机械通气时过度膨胀的肺胞与萎陷肺泡之间形成的剪切力。但能否应用于肺损伤程度较一般ALl重的SWD-ALI尚无定论。本研究首次将保护性肺通气策略联合SI治疗应用到SWD-ALI的治疗上，探讨SI治疗的效果和安全性。实验结果发现：SI通过给予气道较高的压力，使较多的萎陷肺泡复张，改善了肺内气体分布，从而减少了分流，改善了通气/血流比例，使肺部氧合增加；SI持续一定的时间，有助于时间常数不同的肺泡的气体均匀分布，并且延长气体交换时间，也增加了肺部的氧合；小潮气量同时联合应用SI，可以弥补保护性通气策略的不足，既提高了SWD-ALI时的氧和，又促进了萎陷肺泡的复张，改善了肺顺应性。SI与肺保护性通气策略联合应用治疗SWD-ALI，能够明显改善氧和，在一定程度上复张塌陷肺泡，改善肺顺应性，减轻肺损伤，是一种安全有效的治疗SWD-ALI的机械通气手段。本研究成功建立并规范了SWD-ALI的动物模型，基本明确了其病理及病理生理学特点。研究了不同通气策略尤其是SI治疗SWD-ALI的有效性及安全性，完善了海水淹溺的救治体系，为海上军事斗争卫勤准备做了技术储备。
韩志海,田光,段蕴铀[7]（2006）在《海水淹溺致急性肺损伤的研究进展及展望》文中进行了进一步梳理海水淹溺是海难和航海作业事故中造成死亡的原因之一。死亡的主要原因是海水进入肺内后导致的急性肺损伤（seawater induced acute lung injury,SW-ALI）,并由此导致急性呼吸窘迫综合征（seawater respiratory distress syndrome, SW-RDS）。有人将海水淹溺分为近淹溺（near-drowning）
宋鹏[8]（2006）在《部分液体通气联合雾化吸入伊洛前列素治疗油酸型兔急性肺损伤的实验研究》文中研究表明急性肺损伤（acute lung injury，ALI）／急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）病灶有明显的区域性分布，肺的下垂区损伤最重（肺重力依赖性区），出现肺泡萎陷、实变，肺间质水肿、纤维化，导致该区肺顺应性降低、肺动脉高压、肺内从右-左分流增加及通气／血流比失调，临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症。 部分液体通气针对ALI／ARDS病灶区病理生理的改变发挥治疗作用，可明显改善ALI／ARDS肺氧合，提高肺顺应性，纠正低氧血症，具有抗炎及抗损伤治疗效应。但是，目前国内外的研究均未表明PFC对于急性肺损伤肺动脉高压有明显的改善效果，因此用单一液体通气来讨论对急性肺损伤肺动脉高压的治疗效果是不可靠的。 肺动脉高压的持续存在可造成单位时间内肺血流灌注不足，加重肺内通气／血流比失调，进一步降低动脉氧合。当前，临床对因肺动脉高压所造成的急性呼吸衰竭的治疗多采用血管扩张类药物，如NO、PGI2等，经气道内给予，可选择性地经过通气尚好的肺泡弥散到肺血管而使之扩张，降低肺动脉压，增加有通气肺区的血流，改善通气／血流比值，提高氧合。伊洛前列素（Iloprost）为现今用于降低肺动脉高压的理想药物，但临床治疗中发现将该类药物用于因重症急性肺损伤引发的肺动脉高压和顽固性低氧血症的治疗，患者肺动脉高压和氧合的改善很难达到预期。分析其原因，可能是因为经气道给予的血管扩张药物不能到达急性肺损伤萎陷、实变的肺泡单元，通过损伤区肺泡到达肺血管发挥扩血管效应。 根据以上分析，部分液体通气联合气道吸入伊洛前列素治疗急性肺损伤，既可发挥液体通气复张损伤区萎陷肺泡、提高肺顺应性、减轻病灶区的损伤、改善氧合的作用：雾化吸入的伊洛前列素又可通过部分液体通气来扩大作用范围，扩张肺血管、降低肺动脉高压，改善通气／血流比，增强氧合效果。因此本研究拟通过以油酸型急性肺损伤兔为模型，对部分液体通气联合气道雾化吸入伊洛前列素进行实验性治疗，以评价其疗效。 本实验第一部分为采用改良法复制油酸型兔急性肺损伤模型：选用美国Sigma公司生产的高纯度油酸，以每公斤体重0.10ml的剂量与4ml自制兔血清经涡旋振荡器充分
郭光华,朱峰,李国辉[9]（2004）在《高频通气治疗吸入性损伤的进展》文中进行了进一步梳理
李晓峰[10]（2004）在《压力调节容量控制通气对健康及急性肺损伤犬血流动力学、呼吸力学和呼吸功能影响的研究》文中研究说明目的: 研究压力调节容量控制通气（PRVC）模式在不同的PEEP水平上对健康及急性肺损伤（ALI）犬的血流动力学、呼吸力学和呼吸功能的影响,并与间歇正压通气（IPPV）模式比较,为临床上应用PRVC提供更科学的依据。 方法: 13只健康杂种犬采用IPPV和PRVC两种通气模式（随机）,分别在呼气末正压（PEEP）为0、0.5、1.0和1.5kPa时通气30分钟（随机）,测定气道峰压（PIP）、平均气道压（mPaw）、肺动态顺应性（Cdyn）、心输出量（CO）、心指数（CI）、肺动脉压（PAP）、肺动脉锲压（PCWP）、平均动脉压（MAP）、心率（HR）、动脉及混合静脉血气,并根据以上所测的指标计算出肺循环阻力（PVR）、体循环阻力（SVR）、氧合指数（PaO2/FiO2）、肺内分流率（Qs/Qt）、氧供（DO2）和氧耗（VO2）。健康犬实验结束后,自中心静脉注入油酸建立急性肺损伤模型,随机采用IPPV和PRVC两种通气模式,分别在呼气末压（PEEP）为0、5、1.0和1.5kPa（随机）时通气30分钟,测定指标同健康犬。结果: （1） PRVC和IPPV对健康犬血流动力学的影响 在同一PEEP水平,除PEEP=0 kPa外,PRVC模式下的PVR较IPPV的低（p<0.05）,而HR、MAP、CO、CI、SVR、LVSW和RVSW均无明显差异。在同一通气模式下,PEEP =1.5kPa时,<WP=6>两种通气模式的CO和MAP均较PEEP = 0 kPa时低（p<0.05）。（2） PRVC和IPPV对健康犬呼吸力学和呼吸功能的影响 两组在同一PEEP水平下,仅PEEP=0.5kPa时,PRVC模式的PIP较IPPV低（p<0.05）,Cdyn较IPPV时高（p<0.05）。同一种通气模式下,随着PEEP水平的提高,两种通气模式的PIP和mPaw在PEEP=0.5、1.0和1.5kPa时均较PEEP=0kPa时高（p<0.05）,而Cdyn仅在PEEP = 0.5kPa时较PEEP=0kPa时高（p< 0.05）。（3） PRVC和IPPV对ALI犬血流动力学的影响 同一PEEP水平,PRVC模式下的所有血流动力学指标虽较IPPV模式下有所改善,但均无统计学意义。同一种通气模式中,两种通气模式的MAP、CO、CI、PVR和LVSW仅在PEEP =1.5 kPa时较PEEP=0 kPa时低（p<0.05）。（4） PRVC和IPPV对ALI犬呼吸力学和呼吸功能的影响 各个PEEP水平的PIP,在PRVC模式下的均较IPPV模式的低（p<0.05）,Cdyn在PEEP =0.5kPa和PEEP=1.0kPa时均较IPPV模式有所提高（p<0.05）。mPaw仅在PEEP=1.0kPa时,PRVC模式下较同一PEEP水平的IPPV模式低（p<0.05）。PaO2和PaO2/FiO2在PEEP=0、0.5和1.0 kPa水平时,PRVC模式均较同一PEEP水平的IPPV模式高（p<0.05）。P（A-a）O2与QS/Qt在PEEP=0、0.5和1.0kPa水平时,PRVC模式比IPPV模式的低（p<0.05）。结论: （1） 与IPPV相比,PRVC模式能降低气道峰压,有利于降低呼吸机相关性肺损伤的发生率,增加肺动态顺应性和有效提高PaO2,但对血流动力学的影响,两通气模式差异不大,因此,PRVC比IPPV可能更适用于ALI/ARDS的通气治疗。（2）应用PEEP均会导致气道峰压和平均气道压升高。随着PEEP水平的升高,在分流率减少和PaO2提高的同时,会增加对血流动力学的抑制作用,使氧供减少。
二、高频喷射通气结合液体通气对吸入性损伤犬血液动力学的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、高频喷射通气结合液体通气对吸入性损伤犬血液动力学的影响（论文提纲范文）
（1）高频振荡通气联合呼气末正压递增法对烟雾吸入性损伤犬心肌缺血和凋亡的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 材料和方法 |
| 2.1 实验仪器 |
| 2.2 主要试剂 |
| 2.3 对象与方法 |
| 2.3.1 对象 |
| 2.3.2 实验分组 |
| 2.3.3 实验方法 |
| 2.4 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 血气分析指标 |
| 3.2 血流动力学参数 |
| 3.3 心肌组织中TNF-α、IL-10的浓度及心肌细胞凋亡率的变化 |
| 3.4 病理学检查 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 5.1 小结 |
| 5.2 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（3）高氟碳部分液体通气对兔急性肺损伤治疗的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 引言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 血气指标的变化 |
| 3.2 血清及 BALF 中 IL-1 的变化 |
| 3.3 血清及 BALF 中 VEGF 的变化 |
| 3.4 肺脏病理组织学的变化 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 不同通气方式对急性肺损伤血气指标的影响 |
| 4.2 不同通气方式对急性肺损伤时炎性因子的影响 |
| 4.3 不同通气方式对肺组织学的影响 |
| 4.4 本实验的不足之处 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附综述 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（4）高频振荡结合部分液体通气对急性呼吸衰竭兔肺功能及白细胞介素10和18的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 引言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 蒸汽吸入性肺损伤并急性呼吸衰竭兔模型的制作 |
| 3.2 不同通气模式对急性呼吸衰竭兔肺功能的影响 |
| 3.3 IL-10、IL-18 水平 |
| 3.4 病理组织学改变及肺损伤评分 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 动物模型制作 |
| 4.2 高频振荡结合部分液体通气对急性呼吸衰竭兔肺功能的影响 |
| 4.3 高频振荡结合部分液体通气对急性呼吸衰竭兔IL-10、IL-18 水平的影响 |
| 4.4 高频振荡结合部分液体通气对急性呼吸衰竭兔织肺损伤的影响 |
| 第五章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（5）高频振荡通气联合部分液体通气治疗吸入性损伤的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 引言 |
| 第二章 高频振荡通气联合部分液体通气对吸入性损伤呼吸循环功能的影响 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 高频振荡通气联合部分液体通气对吸入性损伤肺组织炎性因子及mRNA表达的影响 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 高频振荡通气联合部分液体通气对吸入性损伤肺组织caspase-3 和细胞凋亡的影响 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.3 讨论 |
| 第五章 高频振荡联合部分液体通气对吸入性损伤肺泡灌洗液的影响 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 5.1 材料和方法 |
| 5.2 结果 |
| 5.3 讨论 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 进一步工作的方向及展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 曾林祥攻读学位期间的研究成果 |
（6）海水淹溺致急性肺损伤的病理与病理生理学变化及通气策略的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 海水淹溺致急性肺损伤模型的建立 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 第二部分 SWD-ALI的病理学及病理生理学特点 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 第三部分 保护性通气策略对SWD-ALI的治疗作用 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 第四部分 控制性肺膨胀治疗SWD-ALI兔的实验研究 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 结论 |
| 附录1:文献综述 |
| 附录2:发表论文 |
| 致谢 |
（7）海水淹溺致急性肺损伤的研究进展及展望（论文提纲范文）
| 一、海水淹溺的基础研究 |
| 二、海水淹溺的病情分级 |
| 三、治疗 |
| 四、总结及展望 |
（8）部分液体通气联合雾化吸入伊洛前列素治疗油酸型兔急性肺损伤的实验研究（论文提纲范文）
| 英文缩写一览表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 论文正文 部分液体通气联合雾化吸入伊洛前列素治疗油酸型兔急性肺损伤的实验研究 |
| 前言 |
| 第一部分 油酸型兔急性肺损伤动物模型的复制 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 部分液体通气联合雾化吸入伊洛前列素对油酸型兔ALI动脉血气和血流动力学的实验研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 图片 |
| 参考文献 |
| 文献综述 选择性肺血管舒张药物治疗急性肺损伤的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间撰写的文章 |
（10）压力调节容量控制通气对健康及急性肺损伤犬血流动力学、呼吸力学和呼吸功能影响的研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前 言 |
| 材料与方法 |
| 结 果 |
| 讨 论 |
| 结 论 |
| 参考文献 |
| 总 结 |
| 致 谢 |
| 综 述 |
| 参考文献 |
四、高频喷射通气结合液体通气对吸入性损伤犬血液动力学的影响（论文参考文献）
- [1]高频振荡通气联合呼气末正压递增法对烟雾吸入性损伤犬心肌缺血和凋亡的影响[D]. 罗杰. 南昌大学, 2014(01)
- [2]高频震荡通气在急性呼吸窘迫中的应用与护理[J]. 徐清清,顾丽萍. 全科护理, 2010(30)
- [3]高氟碳部分液体通气对兔急性肺损伤治疗的实验研究[D]. 李德元. 南昌大学, 2008(01)
- [4]高频振荡结合部分液体通气对急性呼吸衰竭兔肺功能及白细胞介素10和18的影响[D]. 吴淑娟. 南昌大学, 2008(01)
- [5]高频振荡通气联合部分液体通气治疗吸入性损伤的实验研究[D]. 曾林祥. 南昌大学, 2008(03)
- [6]海水淹溺致急性肺损伤的病理与病理生理学变化及通气策略的影响[D]. 韩志海. 中国人民解放军军事医学科学院, 2007(04)
- [7]海水淹溺致急性肺损伤的研究进展及展望[J]. 韩志海,田光,段蕴铀. 中华航海医学与高气压医学杂志, 2006(06)
- [8]部分液体通气联合雾化吸入伊洛前列素治疗油酸型兔急性肺损伤的实验研究[D]. 宋鹏. 第三军医大学, 2006(12)
- [9]高频通气治疗吸入性损伤的进展[J]. 郭光华,朱峰,李国辉. 中华烧伤杂志, 2004(03)
- [10]压力调节容量控制通气对健康及急性肺损伤犬血流动力学、呼吸力学和呼吸功能影响的研究[D]. 李晓峰. 福建医科大学, 2004(01)