卡维地洛治疗高血压的临床观察

一、卡维地洛治疗高血压的临床观察（论文文献综述）

蒋荣辉^[1]（2020）在《卡维地洛配合螺内酯治疗难治性高血压的临床研究》文中研究表明目的:研究卡维地洛配合螺内酯治疗难治性高血压的临床效果。方法:选取我院2018年6月—2019年6月接诊的60例难治性高血压患者作为研究对象。采取随机分组法,均分为对照组、观察组。对照组采取卡维地洛治疗,观察组在对照组的基础上配合螺内酯治疗。比较两组治疗效果,以及治疗前后的舒张压和收缩压。结果:观察组总有效率为96.67%（29/30）,明显高于对照组的80.00%（24/30）,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前,两组血压差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后,观察组舒张压、收缩压均明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:卡维地洛配合螺内酯治疗难治性高血压的临床效果显着,能够明显改善血压,值得临床推广。

周冬生,秦雷^[2]（2019）在《曲美他嗪辅助卡维地洛治疗高血压性心脏病的疗效及对p38MAPK水平的影响》文中进行了进一步梳理目的探究曲美他嗪辅助卡维地洛治疗高血压性心脏病的疗效及对p38MAPK水平的影响。方法选择开封市祥符区中医院2016年10月—2018年10月收治的高血压性心脏病患者106例为研究对象,根据其入院顺序经随机数字表法分为两组,每组53例。其中,对照组给予卡维地洛进行治疗,观察组在对照组基础上联合曲美他嗪进行治疗,对比两组患者的超声心动图测定各指标、血压变化和血清TNF-αIL-6、p38MAPK水平。结果治疗前,两组患者的左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVDD）、左室收缩末期内径（LVSD）、左房内径（LAD）、室间隔厚度（IVST）水平对比无显着性差异;治疗后,两组患者的LVDD、LVSD、LAD、IVST水平均比治疗前显着降低（P<0.05）,且观察组显着低于对照组（P<0.05）;治疗后,两组患者的LVEF水平均比治疗前显着升高（P<0.05）,且观察组显着高于对照组（P<0.05）。治疗前,两组患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）水平对比无显着性差异;治疗后,两组患者的SBP、DBP水平均比治疗前显着降低（P<0.05）,且观察组显着低于对照组（P<0.05）。治疗前,两组患者的血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6 （IL-6）、P38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）水平对比无显着性差异;治疗后,两组患者的血清TNF-α、IL-6、p38MAPK水平均比治疗前显着降低（P<0.05）,且观察组显着低于对照组（P<0.05）。结论曲美他嗪辅助卡维地洛治疗高血压性心脏病的效果显着,该方法可有效降低患者的血压水平和炎症因子水平,并抑制p38MAPK活化,临床应用效果显着。

吴香兰,刘少敏^[3]（2019）在《卡维地洛治疗高血压合并糖尿病患者心律失常的临床观察》文中指出目的探讨卡维地洛治疗高血压合并糖尿病患者心律失常的临床效果。方法将我院2017年5月～2018年5月收治的92例高血压合并糖尿病心率失常患者随机分为观察组和对照组,对照组给予常规治疗,观察组在对照组的基础上加用卡维地洛。对两组患者治疗后的效果及其不良反应情况予以具体观察、记录,对比两组患者在收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FBG）以及心率（HR）等指标的临床效果。结果较之于对照组,观察组治疗后的SBP、DBP、FBG、HR水平更低,各项指标均优于对照组。两组治疗前后差异具有统计学意义（P<0.5）,不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0.5）。结论给予高血压合并糖尿病患者卡维地洛治疗心律失常,临床效果明显,安全可靠,可具体在临床予以推广。

曾静^[4]（2019）在《卡维地洛与第二代β受体阻滞剂治疗心力衰竭疗效比较的Meta分析》文中研究指明第一部分Meta分析:卡维地洛与第二代β受体阻滞剂治疗心力衰竭疗效比较的Meta分析目的:系统比较卡维地洛与第二代β受体阻滞剂治疗心力衰竭人群的疗效。方法:计算机检索PubMed、Cochrane Library、Embase、Web of Science、CNKI、VIP、CBM、WanFang Data等数据库,搜集比较卡维地洛与第二代β受体阻滞剂治疗心力衰竭疗效的随机对照试验（RCT）,检索时限均从自建库至2018年6月9日。由2名研究者独立按照纳入与排除标准筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan 5.3、STATA 14.0对纳入研究的文献进行数据分析。结果:最终纳入21项符合标准的研究。Meta分析结果显示:卡维地洛在有效率（OR=2.03,95%CI:1.47-2.82,P<0.0001）、收缩压（MD=-4.51,95%CI:-6.92--2.09,P=0.0003）、左室收缩末期内径（MD=-2.72,95%CI:-4.57--0.87,P=0.004）、左室射血分数（MD=1.84,95%CI:0.34-3.33,P=0.02）方面效果优于第二代β受体阻滞剂;而在因心衰恶化死亡率（OR=0.62,95%CI:0.32-1.20,P=0.15）、心率（MD=-2.57,95%CI:-6.67-1.52,P=0.22）、左室舒张末期内径（MD=-1.60,95%CI:-3.40-0.20,P=0.08）方面效果相当。在全因死亡率方面,仅有一项研究最终纳入,结果显示卡维地洛（OR=0.78,95%CI:0.68-0.91,P=0.001）优于美托洛尔。据使用的第二代β受体阻滞剂种类进行亚组分析结果显示:卡维地洛在因心衰加重再入院率（OR=0.37,95%CI:0.15-0.94,P=0.04）、舒张压（MD=-4.83,95%CI:-6.80--2.87,P<0.00001）方面优于美托洛尔。结论:卡维地洛与第二代β受体阻滞剂治疗心力衰竭疗效比较的评价中,卡维地洛较第二代β受体阻滞剂疗效更佳,改善主要结局指标,包括全因死亡率、因心衰加重再入院率和次要结局指标,包括有效率、收缩压、舒张压、左室收缩末期内径和左室射血分数。但基于纳入研究质量的限制,上述结论需开展高质量的RCT进一步验证。第二部分临床研究:慢性心力衰竭患者住院期间β受体阻滞剂回顾性研究目的:了解川北医学院附属医院心内科慢性心力衰竭患者住院期间β受体阻滞剂使用情况。方法:采用川北医学院附属医院住院患者病例数据库对心内科2017年慢性心力衰竭患者β受体阻滞剂使用情况进行回顾性调查研究。结果:川北医学院附属医院心内科2017年住院慢性心力衰竭患者共486名,主要病因为缺血性心脏病。其中使用β受体阻滞剂共计309名,占总心衰患者的63.58%。均为第二代β受体阻滞剂,包括美托洛尔和比索洛尔,平均使用剂量分别为31.65 mg/d、3.33 mg/d。其中美托洛尔最常使用,共247名,占使用β受体阻滞剂总心衰患者的79.94%。按是否使用β受体阻滞剂的分组分析中,在性别、年龄、NYHA心功能分级方面两组差异具有统计学意义（P<0.05）,而在射血分数、心率方面两组差异无统计学意义（P>0.05）。在通过对慢性心力衰竭患者使用β受体阻滞剂前后心率、血压变化及心率达标情况分析发现,β受体阻滞剂能降低慢性心力衰竭患者的心率、收缩压及舒张压,差异均具有统计学意义（P<0.001）,而患者出院时心率达标率仅为2.91%。结论:1.我院2017年慢性心力衰竭患者主要病因为缺血性心脏病。2.我院2017年慢性心力衰竭患者均使用第二代β受体阻滞剂,包括美托洛尔和比索洛尔,平均使用剂量分别为31.65 mg/d和3.33 mg/d,其中美托洛尔最常使用。3.是否使用β受体阻滞剂的分组分析提示性别、年龄及NYHA分级可能是影响我院2017年慢性心力衰竭患者使用β受体阻滞剂的因素。4.我院2017年慢性心力衰竭患者使用β受体阻滞剂后心率、血压较使用前降低,但出院时心率达标率极低。

蔡伟^[5]（2019）在《差异化降压方案对血液透析患者高血压的疗效分析》文中研究指明目的:慢性肾功能衰竭维持性血液透析患者常见的死亡原因是由于高血压引起的心脑血管疾病,要降低血液透析患者的死亡率,必须要改善患者的血压,保持血液稳定及改善血管的通透性。本研究主要针对不同降压方案的实际临床效用,比对钙拮抗剂分别联合血管紧张素受体拮抗剂与β受体阻滞剂,比较其不同的降压效果和肾脏保护情况。方法:本研究选取2018年3月宜宾市某三级甲等医院肾内科维持性血透伴高血压患者80例为研究资料,先通过文献分析,深入了解目标人群血压控制状况,将患者分为缬沙坦组与卡维地洛组,分别给予苯磺酸氨氯地平+缬沙坦和苯磺酸氨氯地平+卡维地洛进行治疗。两组患者于治疗前、治疗8周后、治疗6个月后,分别进行血压和肾功能指标的检测,统计相关数据进行对比分析,并结合患者生存质量评分,了解钙拮抗剂分别与β受体阻滞剂和血管紧张素受体拮抗剂合用,对于慢性肾功能衰竭维持性血液透析患者的降压效果,以及在肾脏保护作用方面的临床效果。结果:根据两组患者的实际情况制定联合用药方案,36例使用苯磺酸氨氯地平+卡维地洛联合用药治疗的为卡维地洛组,44例使用苯磺酸氨氯地平+缬沙坦联合用药治疗的为缬沙坦组。两组患者的性别、年龄、常规用药、吸烟与否无统计学意义。依据中国卫生部新药临床降压标准,治疗8周后与治疗6个月后,与治疗前相比较,患者血压变化具有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组患者的收缩压与舒张压均比治疗前有所降低,但降压效果无统计学意义（P>0.05）。治疗8周后与治疗6个月后相比较,血压变化无统计学意义（P>0.05）。根据卫生部新药临床评价标准,缬沙坦组显效24例,有效16例,无效4例;卡维地洛组患者显效24例,有效8例,无效4例。与卡维地洛组相比,缬沙坦组服药后24h尿蛋白定量降低明显,具有统计学意义（P<0.05）,但血清尿酸、尿素氮、肌酐相差不大,治疗前后差异无统计学意义（P>0.05）。经治疗前进行的生活质量测量表调查发现,治疗前的患者在情绪功能、认知功能、整体健康状况等方面存在较大的问题。经过8周和6个月的治疗后测评,两组患者生活质量均有提高。虽然治疗6个月后的缬沙坦组患者再住院率略高于卡维地洛组患者,但缬沙坦组的肾功能指标优于卡维地洛组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:慢性肾功能衰竭维持性血液透析患者采用苯磺酸氨氯地平+缬沙坦与苯磺酸氨氯地平+卡维地洛联合治疗,均能有效控制患者的高血压,降低心血管疾病的死亡率,对患者肾功能具有一定的保护作用。缬沙坦相对于卡维地洛,在改善血液黏度和红细胞聚集性,降低肾血管阻力,减少尿蛋白的排泄等方面效果更好,对于复杂原因引起的高血压、糖尿病等患者是更理想的选择。但从经济适用性方面考虑,卡维地洛是长效制剂,患者的依从性更好,且价格相对于缬沙坦便宜,在基层有更大的推广价值。综上所述,对血液透析高血压患者使用钙拮抗剂联合ARB或β受体阻滞剂均是较好的联合抗高血压治疗方案,均能控制MHD患者高血压,可以降低心血管疾病患者的死亡率,提高远期生存率。两组方案各有优势,临床医生可根据实际情况灵活选择。

郑文成^[6]（2017）在《卡维地洛对糖尿病心肌病的心肌保护作用及其机制研究》文中研究说明近年来,糖尿病的发病率明显上升,糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy,DCM）作为一个独立于冠心病、心脏瓣膜病、高血压病性心脏病的临床疾病,主要表现为心肌收缩和舒张功能异常。目前DCM的发病机制较为复杂,主要与心肌能量代谢紊乱、炎症、氧化应激、钙离子超载、细胞凋亡有关,而其主要的病理表现为心肌细胞肥大、细胞外基质沉积、心室质量/体质量（心重指数）增加、心肌间质重构及心肌纤维化。Firodaliso等研究表明,链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠早期（3天）即可出现心肌细胞凋亡现象,因此认为氧化应激、心肌细胞凋亡、心肌纤维化可能在DCM心室重塑及心力衰竭中起着十分重要的作用。和细胞增殖一样,细胞凋亡也是受基因调控的精确过程。目前细胞凋亡的途径主要有两条,一是通过细胞膜上的死亡受体激活天冬氨酸蛋白水解酶（cysteinyl aspartate specific proteinase,caspase）,而另一条途径是通过细胞质内的线粒体途径释放细胞因子,细胞因子可激活caspase,降解细胞内的重要蛋白质,从而诱导细胞凋亡。因此,caspase-3作为细胞凋亡的标志物,在各种因素启动的凋亡程序中发挥着关键的调控作用,是参与凋亡的caspase级联反应的最终效应因子,抑制caspase-3的活性或功能可抑制细胞凋亡。AKT也称蛋白激酶B（protein kinase B,PKB）,可诱导相关转录因子的磷酸化,通过上调抗凋亡基因和下调凋亡基因的表达,从而实现对细胞凋亡的抑制,促进细胞存活。在新发现的抗凋亡蛋白家族中,X连锁凋亡抑制蛋白（X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP）蛋白是目前已知最强的凋亡抑制因子,可直接抑制caspase从而的保护细胞免受各种凋亡刺激。而AKT能够磷酸化XIAP的Ser87位点,使其免于被泛素化及降解,稳定在细胞内的表达,起到抑制凋亡作用。衔接蛋白p66shc可参与细胞内氧化应激信号的转导,调控细胞内线粒体活性氧ROS的产生并介导细胞凋亡。诸多研究表明,p66shc参与了心血管疾病、糖尿病等疾病的发生、发展。另外,p66shc的磷酸化是由体内PKCβ的激活调节的。PKCβ/p66shc信号通路参与小肠缺血再灌注损伤介导的多脏器损伤的病理生理过程。卡维地洛作为第三代β-受体阻滞剂,既能阻滞β1、β2受体,还能阻滞α1受体,同时具有抗氧化、清除氧自由基、减轻心室重构、抑制心肌纤维化、抑制细胞凋亡的作用。卡维地洛对糖尿病心肌病患者可能具有保护作用,其具体机制尚未完全阐明,可能与细胞内多个信号转导通路有关。为证明该假设,本研究1)临床观察卡维地洛对糖尿病心肌病患者的疗效;2)应用糖尿病心肌病大鼠动物模型,和体外高糖诱导的H9C2心肌细胞模型,观察卡维地洛对心肌炎症反应、细胞凋亡、胶原代谢、AKT/XIAP信号通路及PKCβ/p66shc线粒体氧化应激信号通路等的影响,为治疗糖尿病心肌病提供新的理论基础和实验依据。第一部分卡维地洛对糖尿病心肌病患者代谢、炎症反应及心功能的影响目的:卡维地洛对糖尿病心肌病患者心功能的影响及机制方法:选择2014年9月至2016年9月于唐山市工人医院心内科及内分泌科收治的糖尿病心肌病患者共90例,均符合诊断标准,其中男性50例,女性40例,年龄35-65岁,平均年龄45.6岁,采用简单随机化方法随机分为卡维地洛治疗组（n=50例）和对照组（n=40例）。对照组采用常规治疗,卡维地洛治疗组在对照组用药的基础上加用卡维地洛（达力全,罗氏制药）3.125 mg2/日口服2周,2周后如果无明显的心衰加重表现,改为6.25 mg2/日口服,继续口服2周,如仍无心衰加重表现,再继续口服8周。两组在开始治疗前及治疗后12周,应用ELISA法分别检测血清hsCRP、TNF-α、NT-proBNP（N-terminalpro-B-type natriuretic peptide,氨基末端B型脑钠肽前体）、空腹血糖、总胆固醇及甘油三酯水平,应用心脏超声检测左室舒张末期（LVEDd）及收缩末期内径（LVEDs）、左室射血分数（LVEF）,通过6分钟步行距离实验来评定患者的运动耐力。结果:1生化指标的改变:两组治疗前后相比:空腹血糖、总胆固醇及甘油三酯水平无显着差异（P>0.05）,且卡维地洛治疗12周后,治疗组与对照组相比上述生化指标仍无显着差异（P>0.05）。2心脏功能的变化:两组治疗后左室舒张末期内径、收缩末期内径、NT-proBNP水平均较治疗前明显减低（P<0.05）,且治疗组与对照组相比减低更显着（P<0.05）;两组左室射血分数均较治疗前显着升高（P<0.05）,且治疗组与对照组相比升高更明显（P<0.05）。卡维地洛治疗组6分钟步行距离（577.40±80.13）m,较治疗前（292.95±34.12）m有所改善（P<0.05）,与对照组（456.32±30.09）m相比有显着差异（P<0.05）,对照组自身治疗前后对比6分钟步行距离也有显着差异（296.68±21.79）m vs（456.32±30.09）m（P<0.05）。3炎症指标的改变:两组治疗前后相比血清hsCRP、TNF-α水平明显减低（p<0.05）,且治疗组与对照组相比减低更显着（P<0.05）;结论:卡维地洛应用于糖尿病心肌病患者可以显着改善患者心脏收缩与舒张功能,提高患者的活动耐量,不影响患者血糖及血脂水平,其治疗作用可能与卡维地洛能够减轻心肌炎症反应及氧化应激、抑制心室重构及细胞凋亡、减轻心肌纤维化有关;第二部分AKT/XIAP信号转导通路在糖尿病心肌病大鼠心肌病变中的表达及卡维地洛的干预研究目的:研究卡维地洛对糖尿病心肌病大鼠AKT/XIAP信号转导通路的影响。方法:采用成年雄性WistarSD大鼠,通过高脂高糖饲料喂养联合腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）的方法,制成2型糖尿病心肌病大鼠模型。12周后分成低剂量卡维地洛组（lmg/kg/d）、高剂量卡维地洛组（10mg/kg/d）,应用上述药物每天给大鼠灌胃一次,健康对照组及模型组每天给予相同剂量的生理盐水灌胃,连续给药12周后,处死取材。超声心动图检测左室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVEDs）、左室射血分数（LVEF）。通过应用光学显微镜及电子显微镜分别观察健康对照组、糖尿病组大鼠心脏的组织形态学改变,从而确定糖尿病心肌病模型建立情况以及心肌炎症浸润程度;通过生化法检测血清IL-1β、TNF-α、空腹血糖、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及NT-proBNP的含量以确定心肌的炎症反应及代谢、心功能方面的改变;用TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;用Masson及Vimentin染色了解心肌纤维化情况;应用免疫组化方法检测caspase-3的表达;应用Western bolt技术检测AKT、p-AKT、XIAP、p-XIAP、caspase-3 及Ⅰ型胶原蛋白（Collgen Ⅰ）的表达。体外培养H9C2心肌细胞,分为正常对照组（NC,5.5mmol/LD-葡萄糖）,高糖组（HG,33mmol/L D-葡萄糖）,高糖+卡维地洛组（HG+Carv,33mmol/L D-葡萄糖+10μmol/L卡维地洛）,应用Western bolt技术检测AKT、p-AKT、XIAP、p-XIAP、IL-1β、TNF-α、CollgenI 及 caspase-3 蛋白的表达。结果:1大鼠的一般情况比较:健康对照组（NC组）大鼠毛发光泽,精神状态、进食水情况及活动度均较好,糖尿病模型组（DM组）大鼠通过高糖高脂饮食的喂养体重明显增加,喂养到4周时,体重已明显高于对照组。4周时给予腹腔内一次性注射链脲佐菌素（STZ）,给药2周后,DM组大鼠体重开始下降,但在实验结束时仍明显高于Control组,但卡维地洛（Carv）治疗组大鼠体重较DM组显着增加（P<0.05）,但仍明显低于NC高剂量卡维地洛（CarvH）组较低剂量组（CarvL）相比无显着差异（P>0.05）;DM组大鼠应用STZ后1周即出现多饮多食、多尿的症状,并且逐渐加重,同时出现毛发变得灰黄、精神萎靡、活动度差的表现。Carv组与DM组相比上述症状无明显改善;DM组大鼠心脏质量/体质量（HW/BW）明显高于NC组（P<0.05）,Carv治疗组与DM组相比（HW/BW）明显减低（P<0.05）,且CarvH组与CarvL组相比差异更明显（P<0.05）。2大鼠的心肌组织病理学改变:电镜观察:NC组心肌细胞肌节结构（明带、暗带、Z线、M线）清晰可见,细胞连接闰盘结构清楚,肌束间线粒体纵行排列且膜结构完整;DM组部分肌丝、肌节溶解、断裂,闰盘间隙消失,线粒体肿胀、部分消失、部分固缩,心肌间质胶原沉积、毛细血管内皮肿胀;Carv组心肌组织改变介于DM组和NC组之间,心肌病变较DM组明显减轻,间质胶原沉积较少,毛细血管基底膜增厚减轻。HE染色:切片上可见DM组大鼠心肌细胞肥大且不规则、细胞排列紊乱、心肌细胞间质及细胞外基质增多、成纤维细胞增多;NC组:大鼠心肌细胞排列整齐、可见少量成纤维细胞、结构清晰;Carv组心肌细胞较DM组排列更规则,肌纤维变性较轻,纤维组织增生明显减少。通过电镜及HE染色观察DM组大鼠糖尿病心肌病模型成功建立。3大鼠心功能的改变:实验末,与NC组相比,DM组大鼠左室舒张末期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVIDs）均明显增加（P<0.05）,EF值明显下降（P<0.05）;而Carv低、高剂量预处理后LVIDd、LVIDs均明显降低（P<0.05）,EF值明显升高（P<0.05）,差异显着;Carv高剂量组与低剂量组相比LVIDd、LVIDs数值均有所减低,EF有所升高,差异均具有统计学意义（P<0.05）。与NC组相比,DM组大鼠血浆NT-proBNP水平较显着升高（P<0.05）;Carv低、高剂量预处理后血浆NT-proBNP水平明显下降（P<0.05）且Carv高剂量与低剂量相比血浆NT-proBNP水平下降更明显,差异具有统计学意义（P<0.05）。4生化指标的改变:与NC组相比,DM组大鼠IL-1β、TNF-α表达水平均增加（P<0.05）而予以Carv低、高剂量预处理后,治疗组上述两种指标表达水平均明显减低（P<0.05）,且高剂量组减低更明显,差异均具有统计学意义（P<0.05）。与NC组相比,DM组大鼠空腹血糖、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）水平均明显升高（P<0.05）。但Carv低、高剂量组与DM组三组空腹血糖、TG、TC水平无显着差别,差异无统计学意义（P>0.05）。5大鼠心肌细胞凋亡的改变:正常心肌细胞核呈蓝色,TUNEL染色凋亡阳性心肌细胞核呈棕黄色,在光镜下计数5个高倍视野中凋亡阳性心肌细胞核数目及占总细胞核数目的比例,求其均值得出细胞凋亡阳性指数AI（Apoptosis Index）。与NC组相比,DM组AI数值明显升高,Carv低、高剂量组与DM组相比AI数值均明显下降且Carv高剂量组较Carv低剂量组相比下降更明显,差异均具有统计学意义（P<0.05）。Western Bolt结果显示:与NC组相比,DM组大鼠caspase-3蛋白的表达水平明显升高,Carv低、高剂量药物干预后caspase-3蛋白表达水平明显下降,,且Carv高剂量组较Carv低剂量组下降更明显,差异均具有统计学意义（P<0.05）。免疫组化显示:caspase-3以胞浆出现棕黄色颗粒为阳性反应,阴性对照除细胞核染成蓝色外,胞浆内无棕黄色反应物。与NC组相比,DM组大鼠阳性染色光密度积分明显增高,Carv低、高剂量药物干预后caspase-3阳性染色细胞数明显下降,且Carv高剂量组较Carv低剂量组下降更明显,差异均具有统计学意义（p<0.05）。6大鼠心肌组织胶原的变化:Masson染色结果:NC组大鼠心肌细胞之间、血管周围有少量胶原纤维;DM组大鼠心肌间质胶原纤维增生明显、排列紊乱、微血管纤维化明显,胶原纤维呈红色分布不均、相互连接成网状;Carv低、高剂量预处理后大鼠心肌胶原纤维增生均明显减轻,且Carv高剂量组胶原纤维增生减轻更明显,更接近于NC组。Masson染色心肌胶原分数（CVF1）:与NC组相比,DM组CVF1数值明显升高,Carv低、高剂量预处理后CVF1数值明显下降,且Carv高剂量组与低剂量组相比CVF1数值下降更明显,差异均具有统计学意义（P<0.05）。Vimentin染色及Western Blot结果显示:与NC组相比,DM组大鼠I型胶原蛋白的表达较NC组明显增加（P<0.05）,I型胶原容积分数（CVF）数值明显升高,Carv干预后I型胶原蛋白的表达明显下降,CVF也明显减低,且Carv高剂量组较低剂量组下降更明显,差异均具有统计学意义（P<0.05）。7 Western Bolt结果显示:与NC组相比p-AKT、p-XIAP蛋白在DM组中表达明显下降（P<0.05）,Carv干预后上述两者水平明显升高（P<0.05）,且Carv高剂量组较低剂量组升高更明显,差异均具有统计学意义（P<0.05）。但是AKT及XIAP水平在四组的表达无显着差异（P>0.05）。8 Western Bolt结果显示:与NC组相比,HG组H9C2心肌细胞caspase-3、TNF-a、I型胶原蛋白及IL-1β的表达水平均明显升高（P<0.05）,Carv药物干预后上述蛋白的表达水平均明显下降（P<0.05）;与NC组相比,p-AKT、p-XIAP蛋白在HG组中表达明显下降,Carv药物干预后上述两者的表达水平均明显升高,差异均具有统计学意义（P<0.05）。但是AKT及XIAP水平在三组的表达无显着差异（P>0.05）。其结果与体内模型的结果相似。结论:卡维地洛能够促进AKT及XIAP的磷酸化,减轻糖尿病心肌病大鼠心肌细胞炎症反应、抑制心肌细胞凋亡及心肌纤维化、改善心脏功能。第三部分PKCβ/P66shc氧化应激信号转导通路在糖尿病心肌病大鼠心肌病变中的表达及卡维地洛的干预研究目的:研究卡维地洛对糖尿病心肌病大鼠PKCβ/p66shc线粒体氧化应激信号转导通路的影响。、方法:大鼠血浆丙二醛（MDA）采用硫代巴比妥酸反应物显色分光光度比色法。超氧化物歧化酶（SOD）采用黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶反应显色分光光度比色法测定;应用Western bolt技术检测大鼠心肌p-PKCβ 1、PKCβ1、p-PKCβ2、PKCβ2、p-p66shc、p66shc、caspase-3 蛋白的表达。体外高糖环境培养H9C2心肌细胞,模拟体内模型,同第二部分,应用Western bolt 技术检测 p-PKCβ 1、PKCβ1、p-PKCβ2、PKCβ2、p-p66shc、p66shc及caspase-3蛋白的表达,应用激光共聚焦技术检测线粒体活性氧簇（ROS）的表达水平以及p-p66shc在线粒体内的转位率。结果:1大鼠症状体征、生化指标的改变:HE染色、Masson染色、电镜对超微结构改变的观察均同第二部分。2丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）检测结果:体内实验结果表明,与NC组相比,DM组大鼠MDA水平明显升高,SOD水平明显减低（P<0.05）;与DM组相比卡维地洛治疗后MDA水平明显降低、SOD水平显着升高（P<0.05）,且CarvH与CarvL组相比上述改变更明显,差异具有统计学意义（P<0.05）。体外高糖环境培养H9C2心肌细胞的结果与体内实验结果相一致。3 Western bolt 显示:与 NC 组相比,DM 大鼠 p-PKCβ2、p-p66shc 及caspase-3蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）,Carv低、高剂量预处理后上述指标均明显下降（P<0.05）,且Carv高剂量组较低剂量组下降更明显,差异均具有统计学意义（P<0.05）。但是p-PKCβ1、PKCβ1水平在四组的表达无显着差异（P>0.05）。体外高糖环境培养H9C2心肌细胞的结果与体内实验结果相似。4体外实验结果:激光共聚焦结果显示与NC组相比,HG组线粒体ROS生成显着增加,p-P66shc线粒体转位率明显增加（P<0.05）,然而卡维地洛干预后H9C2心肌细胞线粒体ROS生成显着减低,p-P66shc线粒体转位率明显下降,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论:卡维地洛能够抑制糖尿病心肌病大鼠PKCβ2/P66shc信号通路的激活,从而减轻糖尿病心肌病大鼠的氧化应激以及心肌组织胶原的沉积以及纤维化程度,减轻细胞凋亡,起到保护糖尿病心肌病的作用。

马逢泉,占艳琴^[7]（2016）在《卡维地洛和美托洛尔治疗高血压的临床价值分析》文中研究表明目的分析卡维地洛和美托洛尔治疗高血压的临床价值。方法选取100例高血压患者,随机分为试验组和对照组,各50例。对照组患者服用美托洛尔治疗,试验组应用卡维地洛治疗,比较2组患者服用药物后的临床效果。结果试验组患者总有效率86.1%高于对照组的81.5%,差异无统计学意义。试验组患者血糖血脂显着下降,显着低于对照组（P<0.05）,试验组不良反应发生率为18.0%,明显低于对照组的47.0%,差异有统计学意义（P<0.05）。结论卡维地洛和美托洛尔对高血压的疗效无显着差异,但卡维地洛对患者血糖/血脂改善明显,且不良反应发生率更低,临床应用效果突出。

刘芳^[8]（2016）在《卡维地洛联合螺内酯治疗高血压的疗效观察》文中研究指明目的分析卡维地洛联合螺内酯治疗高血压的临床疗效。方法资料随机选自2013年9月至2014年9月本院收治的高血压患者90例,随机分为对照组与研究组,两组各45例。两组均予以常规治疗,对照组加用卡维地洛,研究组在对照组基础上予以螺内酯治疗,对比分析两组的临床疗效、治疗前后血压变化及不良反应情况。结果研究组的治疗总有效率明显高于对照组,且研究组的舒张压、收缩压改善情况均优于对照组（P<0.05）。两组用药后的不良反应主要为头晕,恶心呕吐、低血压及脸红,对照组与研究组的不良反应发生率分别为8.89%、13.33%,对比差异无统计学意义（P>0.05）。结论维地洛联合螺内酯治疗高血压具有显着疗效,可有效稳定患者血压水平,且未增加明显不良反应。

林威,于东汇,李中言^[9]（2015）在《美托洛尔与卡维地洛治疗原发性高血压的效果比较》文中认为目的比较美托洛尔与卡维地洛治疗原发性高血压的效果。方法选取我院2013年8月2014年8月收治的高血压患者110例,以随机数字表法将其分为两组,对照组予以美托洛尔治疗,观察组予以卡维地洛治疗,比较两组治疗效果及血压、血脂指标、不良反应。结果对照组治疗总有效率为70.91%,观察组治疗总有效率为92.73%,观察组治疗总有效率明显高于对照组（P<0.05）;与治疗前比较,两组治疗后舒张压、收缩压、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白胆固醇均有改善,且观察组改善效果更为明显（P<0.05）;对照组出现2例不良反应,观察组出现3例不良反应,两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论与美托洛尔比较,卡维地洛对原发性高血压患者的治疗效果更佳,降压降脂效果更为显着,且用药安全可靠,值得推广。

郭虎兰^[10]（2015）在《卡维地洛与美托洛尔治疗高血压临床效果观察》文中研究表明目的观察为高血压患者应用卡维地洛治疗的实际效果。方法选取2013年8月2014年9月我院收治的高血压患者58例,按数字标记法将其分成实验组29例,对照组29例,分别应用卡维地洛、美托洛尔治疗,观察临床效果。结果实验组收缩压为（133.45±8.51）mm Hg,舒张压为（80.62±7.21）mm Hg,低于对照组的（134.21±9.12）mm Hg、（81.88±7.51）mm Hg,但组间比较差异无统计学意义（P<0.05）;比较两组TG、HDL-C、LDL、GLU、Ins水平,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论卡维地洛能收获与美托洛尔相当的降压效果,但其对患者TG、HDL-C、LDL等指标的改善情况优于美托洛尔,适合在合并血脂、血糖代谢功能紊乱的患者中应用、推广。

二、卡维地洛治疗高血压的临床观察（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、卡维地洛治疗高血压的临床观察（论文提纲范文）

（1）卡维地洛配合螺内酯治疗难治性高血压的临床研究（论文提纲范文）

（3）卡维地洛治疗高血压合并糖尿病患者心律失常的临床观察（论文提纲范文）

（4）卡维地洛与第二代β受体阻滞剂治疗心力衰竭疗效比较的Meta分析（论文提纲范文）

（5）差异化降压方案对血液透析患者高血压的疗效分析（论文提纲范文）

（6）卡维地洛对糖尿病心肌病的心肌保护作用及其机制研究（论文提纲范文）

（8）卡维地洛联合螺内酯治疗高血压的疗效观察（论文提纲范文）

（9）美托洛尔与卡维地洛治疗原发性高血压的效果比较（论文提纲范文）

（10）卡维地洛与美托洛尔治疗高血压临床效果观察（论文提纲范文）

四、卡维地洛治疗高血压的临床观察（论文参考文献）

• [1]卡维地洛配合螺内酯治疗难治性高血压的临床研究[J]. 蒋荣辉. 北方药学, 2020(03)
• [2]曲美他嗪辅助卡维地洛治疗高血压性心脏病的疗效及对p38MAPK水平的影响[J]. 周冬生,秦雷. 药物评价研究, 2019(11)
• [3]卡维地洛治疗高血压合并糖尿病患者心律失常的临床观察[J]. 吴香兰,刘少敏. 海峡药学, 2019(08)
• [4]卡维地洛与第二代β受体阻滞剂治疗心力衰竭疗效比较的Meta分析[D]. 曾静. 川北医学院, 2019(03)
• [5]差异化降压方案对血液透析患者高血压的疗效分析[D]. 蔡伟. 西南医科大学, 2019(04)
• [6]卡维地洛对糖尿病心肌病的心肌保护作用及其机制研究[D]. 郑文成. 河北医科大学, 2017(08)
• [7]卡维地洛和美托洛尔治疗高血压的临床价值分析[J]. 马逢泉,占艳琴. 当代医学, 2016(22)
• [8]卡维地洛联合螺内酯治疗高血压的疗效观察[J]. 刘芳. 中国医药指南, 2016(03)
• [9]美托洛尔与卡维地洛治疗原发性高血压的效果比较[J]. 林威,于东汇,李中言. 中国当代医药, 2015(30)
• [10]卡维地洛与美托洛尔治疗高血压临床效果观察[J]. 郭虎兰. 心血管病防治知识(学术版), 2015(14)

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