一、横窦血液流量MR测量方法的比较研究(论文文献综述)
王成[1](2021)在《颅内静脉循环障碍加重TBI后脑损伤的实验研究》文中指出目的:基于激光散斑(LSCI)及磁共振技术,应用动物模型,观察创伤性急性硬膜下血肿(ASDH)压迫状态下以及开颅术中血肿清除前后脑皮层血流的时空变化。探讨TBI继发颅内静脉循环改变及开颅减压对脑血流的影响。构建ASDH与颅内静脉循环受阻复合动物模型,从影像及分子生物学角度研究颅内静脉循环障碍加重外伤后脑组织损害的病理机制,揭示外伤后脑静脉血液循环受阻与炎症反应及组织肿胀间的关系,以期为临床治疗提供指导。方法:本研究首先通过LSCI、MR静脉及血管重建技术表征大鼠大脑静脉循环的解剖结构,明确大鼠颅内静脉流出颅腔的途径。根据大鼠颅内静脉特点,结扎大鼠左侧眼眶后静脉丛和左侧岩骨裂孔处的静脉丛,形成颅内静脉回流受阻,通过LSCI动态观察受阻后局部脑皮层血流变化,为下一步实验研究奠定理论基础。其次通过改良Miller法创建ASDH大鼠模型,应用LSCI获取高分辨率的二维大脑皮层血流图,动态观察ASDH大鼠皮层脑血流的全场变化特征,通过磁共振SWI序列观察ASDH大鼠脑深部静脉回流情况,并结合颅内压、血压变化进一步分析ASDH对血管中血流参数特征影响。第三部分通过模拟ASDH大鼠开颅清除手术,应用LSCI监测ASDH大鼠血肿清除术中局部脑血流的动态变化,通过对比假手术组,探讨血肿压迫前后皮层动静脉及微循环顺应性改变,揭示脑静脉循环与术中脑肿胀之间的内在联系,更好地理解缺血再灌注损伤的发生机制。最后在ASDH动物基础上给予颅内静脉循环阻塞干预,形成复合模型。分别构建假手术组(Sham),CVO组,ASDH组,ASDH+CVO组。进行神经行为学评估和脑含水量的测定,Evans blue染色并测定含量,免疫荧光、Elisa实验及蛋白质印迹检测炎性因子表达及金属蛋白酶ADAM17、MMP9的表达水平。并对ASDH+CVO组大鼠进行XPro1595药物干预,对比抑制sol TNF前后NF-κB/MMP9通路变化,从影像及分子生物学角度研究颅内静脉循环障碍加重外伤后的脑组织损害的病理机制。结果:通过应用LSCI、MRI血管重建技术对大鼠脑部成像可以看出大鼠颅内静脉主要通过颈外静脉回流,上矢状窦前端没有闭塞,通过端脑与嗅脑连接处的鼻喙窦向两侧与眼眶静脉丛相连,后端与双侧横窦相连形成汇点,经双侧横窦与岩骨裂隙静脉丛相连引流入颈外静脉系统。结扎大鼠一侧眼眶后静脉丛和岩骨裂孔处的静脉丛,可以使局部脑组织颅内静脉回流受阻。ASDH造成的颅高压引起压迫侧和对侧脑皮层静脉血液循环障碍。脑静脉血流与颅内压不是简单的线性相关关系。在行ASDH开颅术时,相比于动脉及毛细血管区血流速度,皮层静脉血流延迟恢复。CVO加重ASDH大鼠神经功能缺损及血脑屏障破坏,血管内皮细胞间紧密连接蛋白ZO-1、Occludin含量减少,MMP9表达升高,促进ADAM17表达水平明显升高,且ADAM17在颅内细胞定位主要于小胶质细胞或巨噬细胞(Iba-1阳性),并伴随sol TNF的分泌增加。sol TNF/NF-κB/MMP9通路激活加重随后的炎症反应及组织损伤。结论:TBI继发的颅高压可以引起脑皮层静脉循环障碍;颅内静脉循环障碍通过促进免疫细胞ADAM17表达水平升高,导致sol TNF分泌增加及下游NF-κB/MMP9通路的激活,加重TBI后炎症反应及脑组织肿胀。脑血管功能状态改变可能是引起继发性脑损伤的基础。治疗策略上应从单纯强调改善脑灌注的目标向促使脉管系统动态平衡的转变。
汪洋[2](2021)在《低、中级别侧窦区硬脑膜动静脉瘘的静脉窦状态与栓塞术后长期结果的相关性研究》文中认为第一部分闭塞受累静脉窦治疗低、中级别侧窦区硬脑膜动静脉瘘的长期临床预后研究研究目的:阐明现实情况下血管内治疗术后受累侧静脉窦闭塞的低、中级别横、乙状窦硬脑膜动静脉瘘患者,对侧静脉窦通畅情况对于临床预后的影响。研究方法:回顾性分析1999年9月~2020年4月我们中心采用闭塞受累侧静脉窦治疗的低、中级别横、乙状窦硬脑膜动静脉瘘患者55例。根据对侧静脉窦通畅程度评分,分为对侧静脉窦狭窄闭塞组和通畅组。通过单因素分析对比分析两组患者临床资料和影像学资料。研究结果:1)共纳入55例低、中级别横、乙状窦硬脑膜动静脉瘘患者,其中男性40例,女性15例,平均年龄50.3岁。对侧静脉窦通畅组34例,狭窄、闭塞组21例,两组患者术前mRS评分无显着性差异(P>0.05)。2)38例(69.1%)患者获得至少一次大于3个月以上DSA随访,其中对侧静脉窦通畅组新发1例,狭窄、闭塞组复发10例,新发3例。在大于3个月以上的DSA随访瘘口愈合情况上,通畅组DAVF新发和复发概率显着低于狭窄闭塞组(P=0.0001)。3)53例(96.4%)患者有新近临床随访,平均57个月。与术前mRS评分相比,所有患者新近mRS3-6分减少62.5%,通畅组新近mRS3-6分以上减少80.0%,狭窄闭塞组mRS3-6分以上减少33.3%,通畅组显着优于狭窄闭塞组。研究结论:对于采用闭塞受累侧静脉窦的方法治疗的中低级别横、乙状窦硬脑膜动静脉瘘患者,对侧静脉窦通畅的,相较于对侧静脉窦狭窄或者闭塞的患者,在中远期影像学随访上发生DAVF的复发和新发的概率更低;从mRS3-6分减少率来看,术后临床恢复情况要好于对侧静脉窦发育不良、狭窄或闭塞组。第二部分低、中级别侧窦区硬脑膜动静脉瘘栓塞术后静脉窦通畅情况与临床预后的相关性研究研究目的:阐明现实情况下血管内治疗术后,双侧侧窦区通畅程度对于低、中级别侧窦区DAVF患者中远期临床预后的影响。研究方法:回顾性分析1999年9月~2020年4月我们中心治疗的低、中级别横、乙状窦硬脑膜动静脉瘘患者77例。根据瘘口栓塞术后双侧侧窦区通畅程度评分,0-4分为限制组,5-8分通畅组。通过单因素分析对比分析两组患者临床资料和影像学资料。研究结果:1)共纳入77例低、中级别横、乙状窦硬脑膜动静脉瘘患者,其中男性47例,女性30例,平均年龄51.3岁。通畅组34例,限制组21例,限制组术后即刻瘘口完全栓塞率78.7%,通畅组术后即刻瘘口完全栓塞率68.8%,两组无显着性差异(P>0.05),两组患者术前mRS评分有显着性差异(P<0.05),两组患者新近mRS评分有显着性差异(P<0.05)。2)55例(71.4%)患者获得至少一次大于3个月以上DSA随访,完全愈合为35(63.6%),稳定有 6 例(10.9%),复发 10 例(18.2%),新发 4 例(7.3%),其中通畅组复发0例,狭窄闭塞组复发10例,新发4例。在大于3个月以上的DSA随访瘘口愈合情况上,通畅组横、乙状窦硬脑膜动静脉瘘新发和复发概率显着低于限制组(P<0.05)。研究结论:我们中心治疗的低、中级别横、乙状窦硬脑膜动静脉瘘,绝大多数都能获得影像学完全治愈,中远期随访结果达到完全愈合占比较高,但存在新发和复发的可能性,术后侧窦区总体通畅程度较高时,则发生新发和复发的概率越低。第三部分静脉窦保护策略与低、中级别侧窦区硬脑膜动静脉瘘临床预后研究研究目的:分析在单个临床中心使用各种静脉窦保护策略治疗的患者的临床和影像学结果,并分析影响中期结果的因素。研究方法:回顾性分析1999年9月~2020年4月我们中心采用受累侧静脉窦保护策略治疗的低、中级别横、乙状窦硬脑膜动静脉瘘患者52例。单纯经动脉通路治疗28例、经静脉通路超选栓塞窦前静脉治疗5例,经静脉球囊保护静脉窦栓塞治疗19例,并对各组治疗和临床预后进行描述性分析。研究结果:1)共纳入52例低、中级别横、乙状窦硬脑膜动静脉瘘患者,其中男性28例,女性24例,平均年龄51.0岁。最后一次治疗术后瘘口即刻情况,达到瘘口完全闭塞的共37例(71.2%),其中,单纯经动脉入路组20例(71.4%,20/28),经静脉途径超选栓塞窦前静脉治疗组4例(80.0%,4/5),经静脉球囊保护静脉窦栓塞治疗组13例(68.4%,13/19)。2)术后受累侧静脉窦仍保有引流功能方面,单纯经动脉入路方案组12例(42.9%,12/28),经静脉途径超选栓塞窦前静脉治疗组4例(80.0%,4/5),经静脉球囊保护静脉窦栓塞治疗组11例(57.9%,11/19)。25例术后出现受累侧静脉闭塞的患者,术前受累侧静脉窦都存在狭窄。术前静脉窦狭窄的患者,术后静脉窦更容易闭塞(P<0.05)。3)术后并发症方面,总体并发症发生率为9.6%(5/52),其中永久性神经功能损害2例(3.8%)。4)有近期随访的50例(96.2%)患者中,相较于术前mRS评分,新近mRS3-6分减少75.0%。5)40例(76.9%)患者获得至少一次大于3个月以上DSA随访,完全愈合为27(67.5%),好转1例(2.5%),稳定有3例(7.5%),复发7例(17.5%),新发2例(5.0%),其中经动脉入路治疗组复发新发4例(23.5%,4/17),经静脉途径超选栓塞窦前静脉治疗组复发新发1例(25.0%,1/4),经静脉球囊保护静脉窦栓塞治疗组复发新发4例(21.1%,4/19)。所有新发和复发患者术后受累侧静脉窦为闭塞状态,即术后受累侧静脉窦闭塞,更容易发生硬脑膜动静脉瘘的新发和复发(P<0.05)。复发新发患者在不同治疗组间无显着性差异(P>0.05),故复发新发与治疗方式无关。研究结论:1)我们中心使用静脉窦保护策略治疗的低、中级别横、乙状窦硬脑膜动静脉瘘,绝大多数都能获得影像学完全治愈,中远期随访结果达到完全愈合占比较高。2)静脉窦球囊保护技术的治疗低、中级别横、乙状窦硬脑膜动静脉瘘,具有较好的保留静脉窦引流功能,同时能保证中远期随访时硬脑膜动静脉瘘较高的完全愈合率,在改善新近mRS评分的同时,保证较低的术后并发症概率。3)术前受累侧静脉窦狭窄,术后受累侧静脉窦有较高的概率发生闭塞。4)对于术后受累侧静脉窦闭塞的低、中级别横、乙状窦硬脑膜动静脉瘘,术后有较高的概率发生DAVF的新发和复发,复发和新发与治疗方式无关。
江功远,孙道东,周戴磐,戴维龙[3](2021)在《静脉窦非病理性狭窄与偏头痛关系探讨》文中进行了进一步梳理目的通过非静脉注射对比剂磁共振静脉血管成像(MRV)对颅内静脉窦形态的显示,探讨横窦、上矢状窦、乙状窦及窦汇非病理性狭窄与偏头痛的关系。方法回顾性分析2015年5月至2019年10月行2D-TOF MRV检查患者46例,临床诊断偏头痛患者26例,对照组20例的MRV影像表现。结果 2D-TOF MRV示:横窦、乙状窦狭窄25例;上矢状窦狭窄16例。病例组和对照组的横窦、乙状窦、上矢状窦狭窄情况的差异有统计学意义(P<0.05)。结论偏头痛患者多存在脑静脉窦非病理性狭窄。静脉窦非病理性狭窄是其重要其原因之一,特别是横窦、乙状窦及上矢状窦狭窄。建议:MRV作为临床似诊断偏头痛常规检查。
王超[4](2020)在《比格犬头颈部脉管MRA、CTA对比研究》文中研究指明近年来,我国动物医学领域发展突飞猛进,对新医疗技术领域的探索和应用异军突起。在动物影像诊疗领域的核磁共振技术是最近的热点和难点。对犬的头部进行血管研究是诊断中枢神经系统疾病的有用方法,可以为神经外科医生提供更详细的信息。对颈部行血管造影,有利于发现颈部静脉血管畸形等信息。在犬的脑血管中类似的病理学发现在文献中鲜有记载。超导磁共振的应用最近越来越多,对新功能的应用较难掌握和普及,需要探索和研究。为适应行业的发展需求,也为了动物的健康和福利,本试验对最近新安装的1.5T动物诊疗核磁共振仪的血管成像方向进行探索和评估。一方面可以增进我们对该领域认知的了解和掌握,另一方面也可以为动物临床的应用提供参考。为此,我们做了以下几个研究:(一)本试验应用1.5T动物核磁共振仪对6只成年比格犬均行头部、颈部3D-TOF-MRA扫描,获得健康成年比格犬头颈部动脉血管1.5T核磁共振成像图,并对5对颅内动脉、基底动脉及两种颈内动脉(Internal carotid artery,ICA)进行评价。每根动脉的图像质量评分为0-3分,0分为差分,3分为优分。并对犬头部和颈部血管的扫描结果进行拼接,标注,有利于对犬头部和颈部动脉血管的掌握和认识。结果:在所有犬中,基底动脉(Basilar artery,BA)血管的平均图像质量分数>2,图像质量临床可靠;大脑前动脉(Rostral cerebral artery,RCA)、大脑中动脉(Middle cerebral artery,MCA)、后交通动脉(Caudal communicating artery,CCOA)和颈内动脉(Internal carotid artery,ICA)图像质量分数呈双边形式出现;小脑前动脉(Rostral cerebellar artery,RCEA)和大脑后动脉(Caudal cerebral artery,CCA)平均图像质量分数<2,图像质量临床不可靠。因此,在该成像技术领域还有很大提升空间,需要继续研究和改进。(二)本试验应用CT血管造影(CT angiography,CTA)扫描比格犬头部和颈部血管,获得正常比格犬头部和颈部主要血管CTA图像,与MRA图像分析比较,了解两种技术在动物临床血管成像上的优势与不足。结果,MRA与CTA扫描均可获得较好的影像信息,CTA扫描时间短,三维立体性强,不受血流速度影响,成像血管连续;MRA无辐射,无需对比剂,成像信息细节清晰,可很好地区分动静脉。两者各有优势和不足,临床应用需要根据具体需求综合考虑。(三)本试验初步探讨了利用磁共振造影(CE-MRA)勾画犬颅内外血管的方法,并通过CE-MRA技术获得犬头部和颈部主要血管图像,与非增强MRA比较,评价两种方法下犬的头颈部血管的无创解剖,为兽医临床提供参考基础。结果:CE-MRA显示颅内、颅外和颈部所有的主要动脉和静脉,以及颅内所有的主要静脉窦和脑丛。颈总动脉与颈内外动脉,颈外静脉与上颌静脉和舌面静脉的分叉处轮廓清晰。与NCE-MRA对比,CE-MRA成像信息较多,轮廓清晰,但动静脉血管交错,血管复杂,较难区别目标血管和血管段。
颜莹莹[5](2020)在《颅脑阻抗信号检测与脑血流参数分析方法研究》文中进行了进一步梳理脑卒中是指颅内血管破损出血或血管内有血块,造成的以颅内出血或缺血性损伤症状为多数临床现象的病症。从病理机制及生理结构两方面来看,脑血流的参数发生异常以及脑血流的自主调节出现阻碍都是导致脑部病变的原因,从而引发脑血管病。当脑血流发生变化时,颅脑阻抗将随之改变。因此脑阻抗可用于脑卒中等脑血管类疾病的诊断和监测,脑血流阻抗检测及脑血流参数的分析,对脑血管疾病的预测、病情的发展及治疗方案的确定有着重要的临床意义。生物阻抗检测具有无创伤、安全、方便操作等优点,适合颅脑信号检测,因此本文采用四电极法测量颅脑阻抗。在进行人体实验前,通过有限元方法进行颅脑建模与仿真,结合实验,获得颅脑阻抗的变化及脑血流参数。首先,研究颅脑解剖结构及建模方法,以颅内上矢状窦静脉、乙状窦、岩上窦、横窦、Wills环血管为主,颅骨作为大脑的主体轮廓,内含脑实质,外附头皮层的三维四层颅脑模型。利用有限元仿真软件,根据真实颅脑的结构和尺寸,通过多个规则的几何图形构建包含颅内血管结构的颅脑仿真模型。其次,构建脑血流动态仿真模型。通过颅内血管的膨胀和收缩模拟脑血流的自身调节,分析脑血流阻抗变化趋势和规律。当血流量发生改变的时候,计算颅脑阻抗变化情况。将实验数据进行处理,计算得到心率、快速射血时间,收缩波高度等脑血流相关参数。再次,设计人体无创脑血流阻抗测量实验,进行颅脑阻抗测量,获得脑血流变化数据。最后,研究脑阻抗处理方法,以及脑血流参数分析。将得到的数据进行去噪、平滑等处理,在此基础上进行脑血流参数分析,与理论值进行对比获得脑血流分析结果。研究结果表明,本研究颅脑模型可以很好的模拟脑血流自主调节变化,计算得出的阻抗变化曲线及变化量与实测阻抗结果有着较高的一致性,实测阻抗得出的脑血流参数与理论值在误差允许范围内。本文的颅脑建模方法精细有效,阻抗检测方法可以反映脑血流变化,为进一步研究脑血流问题提供理论依据。
刘忠[6](2020)在《横窦引流优势与颅内动脉瘤形成及破裂相关性临床分析》文中进行了进一步梳理目的:探讨颅内静脉窦中横窦分型与颅内动脉瘤形成及破裂的临床相关性,并预测颅内动脉瘤破裂可能的新易感因素。方法:根据纳入及排除标准,回顾性分析我院2018年1月至12月345例颅内动脉瘤患者,根据动脉瘤是否破裂分两组,即破裂动脉瘤(ruptured aneurysm group,RAG)组(230例)和未破裂动脉瘤(unruptured aneurysm group,URAG)组(115例),分析RAG组和URAG组的静脉窦解剖结构及横窦引流情况,比较两组患者年龄、性别、既往史,动脉瘤的部位、大小、动脉瘤是否破裂及多发性等临床特征,明确颅内动脉瘤破裂发生的易感因素。结果:颅内动脉瘤破裂与患者的饮酒史、吸烟史、高血压、糖尿病、动脉瘤部位、大小及动脉瘤同侧的优势横窦有统计学意义(P<0.05);多因素logistic回归分析提示:前交通动脉瘤(OR=2.214)、后交通动脉瘤(OR=2.932)、小动脉瘤(OR=3.841)、与动脉瘤同侧的优势横窦(OR=1.736)为未破裂动脉瘤发生破裂的独立危险因素。此外,横窦优势侧更易形成颅内动脉瘤(P<0.001)。结论:颅内动脉瘤破裂的易感因素为前交通动脉瘤、后交通动脉瘤、小动脉瘤及与动脉瘤同侧的优势横窦;合并优势横窦患者的同侧颅内动脉系统更易形成动脉瘤,并可据此特征较准确的预测动脉瘤破裂。
章若夏[7](2020)在《颅内静脉回流对急性缺血性卒中患者再灌注治疗结局的影响及机制研究》文中研究表明第一部分颅内静脉回流影响急性缺血性卒中患者再灌注治疗结局目的:明确颅内静脉整体回流状态对急性缺血性卒中(AIS)再灌注治疗结局的影响。方法:回顾分析本中心2009年5月至2019年3月期间行头颅多模式CT且接受再灌注治疗的前循环AIS患者。四维CT血管成像(4D-CTA)评估蝶顶窦、大脑中浅静脉、Labbé静脉、Trolard静脉、丘纹静脉、大脑内静脉、基底静脉充盈情况并获得颅内静脉显影评分(CVS)。ECASS II标准评估出血转化;3月改良Rankin评分>2为预后不良。受试者工作特征(ROC)曲线和二元logistic回归分析CVS和出血转化、预后不良和死亡的相关性。结果:纳入696例患者。CVS为2(0-5)分。263(37.8%)例发生出血转化,319(45.8%)例预后不良,76(10.9%)例死亡。CVS预测出血转化、预后不良、死亡的曲线下面积分别为0.685、0.683、0.723(p均<0.001)。CVS≥1,≥3,≥6分别与出血转化(82.9%vs 52.2%,OR=1.867,95%CI=1.179-2.955,p=0.008)、预后不良(60.8%vs 31.3%,OR=1.602,95%CI=1.057-2.427,p=0.026)和死亡(26.8%vs 6.6%,OR=2.323,95%CI=1.223-4.214,p=0.010)独立相关。结论:颅内静脉回流障碍增加再灌注治疗后出血转化和预后不良风险,颅内静脉显影评分可用于预测再灌注治疗结局。第二部分急性缺血性卒中再灌注治疗患者颅内静脉回流障碍的作用机制研究目的:探究接受再灌注治疗的AIS患者组织灌注状态与颅内静脉回流障碍的相互作用,明确CVS和血脑屏障通透性(BBBP)的相关性。方法:回顾分析本中心2009年5月至2019年3月期间行头颅多模式CT且接受再灌注治疗的前循环AIS患者。低灌注定义为达峰时间(Tmax)>6秒,再灌注率≥70%定义为再灌注。Wardlaw水肿分级≥5分定义为恶性水肿;半暗带损失率定义为(24小时梗死体积-基线缺血核心区体积)/(基线低灌注体积-基线缺血核心区体积);相对通透性表面积乘积(r PS)反映BBBP,分别对患侧低灌注区、患侧非低灌注区、健侧低灌注镜像区、健侧非低灌注镜像区4个感兴趣区(ROI)测定基线及再灌注治疗后24小时rPS。结果:纳入490例患者,332(67.8%)例达到再灌注。再灌注组和非再灌注组的CVS无显着性差异[3(1-5)vs 3(1-6),p=0.10]。再灌注患者中CVS与恶性水肿(OR=1.305,95%CI=1.087-1.567,p=0.004)相关;非再灌注患者中CVS与半暗带损失率相关(ρ=0.256,p=0.001)。BBBP的分析发现CVS与基线ln(患侧低灌注区r PS)独立相关(B=0.083,95%CI=0.034-0.131,p=0.001),与再灌注治疗后24小时的患侧低灌注区r PS(ρ=0.700,p<0.001)、患侧非低灌注区r PS(ρ=0.411,p=0.021)、健侧低灌注镜像区r PS(ρ=0.465,p=0.029)显着相关。结论:接受再灌注治疗的AIS患者颅内静脉回流障碍影响不同再灌注状态下的组织结局,与恶性水肿和半暗带损失有关,并参与脑缺血后血脑屏障破坏。第三部分急性缺血性卒中再灌注治疗患者颅内静脉回流障碍的影响因素分析目的:旨在探究AIS再灌注治疗患者颅内静脉回流障碍的基线影响因素。方法:回顾分析本中心2009年5月至2019年3月期间行头颅多模式CT且接受再灌注治疗的前循环AIS患者。在4D-CTA上评估CVS,并行大脑中动脉M1段闭塞患者区域性软脑膜侧枝(r LMC-M)评分。视神经鞘直径(ONSD)反映颅内压。Logistic回归分析CVS的影响因素。结果:纳入638例患者。CVS与基线ASPECTS(OR=0.504,95%CI=0.427-0.596,p<0.001)、心房颤动病史(OR=1.877,95%CI=1.256-2.805,p=0.002)、基线ln(D-二聚体)(OR=1.366,95%CI=1.077-1.732,p=0.010)独立相关,而与ONSD无显着性相关(p=0.163)。基线r LMC-M与CVS显着相关(OR=0.816,95%CI=0.754-0.882,p<0.001)。结论:接受再灌注治疗的AIS患者组织缺血、高凝状态及侧枝循环差可能参与颅内静脉回流障碍。
NationalHealthCommissionStrokePreventionExpertCommissionNeuroimagingCommittee;ChineseMedicalAssociationRadiologySocietyNeuroimagingGroup[8](2019)在《脑血管病影像规范化应用中国指南》文中认为脑血管病是目前我国致死率排名第一的疾病,急性脑血管病也是单病种致残率最高的疾病,给社会带来沉重的负担。近年来,影像学在脑血管病防治中的关键作用日益彰显,但目前我国脑血管病影像检查及解读仍然缺乏规范。《脑血管病影像规范化应用中国指南》以我国脑血管病流行病学特征为基础,充分考虑我国脑血管病临床诊治需求,同时紧密结合国内外脑血管病诊治的最新指南和最新临床研究结果进行书写,内容涵盖了技术规范化、路径规范化、扫描规范化和诊断规范化4个部分,用于规范我国脑血管病影像流程,明确各级卒中防治单位职责,指导实际工作,从而加强脑血管病影像检查在临床工作中的作用,提高行业对脑血管病影像的认识。
傅世龙[9](2019)在《急性创伤性硬膜外血肿清除术后脑损伤进展的相关因素研究》文中研究表明【目的】探讨急性创伤性硬膜外血肿(ATEDH)清除术后局部脑损伤(脑挫裂伤或脑内血肿)进展的危险因素、发生机制及治疗策略。【方法】收集联勤保障部队第九OO医院(原南京军区福州总医院)神经外科59例术前合并创伤性局部脑损伤的硬膜外血肿手术患者的临床与CT资料,利用3D Slicer软件测量颅内血肿体积,并以脑内血肿扩大量△V≥12.5cm3或V2/V1≥1.4判定为血肿进展,△V=术后血肿量(V2)-术前血肿量(V1),采用单因素与多因素Logistic回归分析,探索术后局部脑损伤进展的危险因素。【结果】1.59例中,22例术后发生局部脑损伤进展,占37.29%。进展组22例中,9例脑内血肿扩大,其中2例保守治疗后死亡;11例脑挫裂伤进展为血肿,其中3例在ATEDH毗邻部位新发脑内血肿,2例二次开颅手术清除脑内血肿,二次术后均恢复良好;其余2例脑挫裂伤与脑内血肿同时进展。2.单因素分析显示,术前高血糖(>9.1mmol/L)、术前凝血功能异常及术中去骨瓣减压是ATEDH清除术后发生脑挫裂伤或脑内血肿进展的危险因素(P<0.05)。多因素Logistic回归分析提示,术前凝血功能异常是ATEDH清除术后发生脑挫裂伤或脑内血肿进展的独立危险因素(OR=6.498,P=0.041,95%CI=1.07639.253)。【结论】1.ATEDH患者术后出现局部脑挫裂伤或脑内血肿进展的发生率较高,3D Slicer软件可作为判断颅内血肿进展的体积测量工具。2.术前凝血功能异常可显着增加ATEDH患者术后发生脑挫裂伤或脑内血肿进展的风险。3.对于高风险的ATEDH手术患者,术后应密切观察其病情变化并动态复查CT,必要时尽早行二次开颅手术,将有利于改善患者预后。【目的】探讨ATEDH清除术后邻近部位继发脑损伤(脑出血或脑梗死/水肿)的危险因素、发生机制及治疗策略。【方法】收集44例ATEDH手术患者的临床与影像资料,以术后CT或MRI明确原硬膜外血肿的邻近部位继发脑损伤,采用单因素与多因素Logistic回归分析,探讨术后邻近部位继发脑损伤的危险因素。【结果】1.44例中,11例术后邻近部位继发脑损伤,占25.0%。11例中,脑出血3例,脑梗死/水肿6例,出血性脑梗死/水肿2例。其中1例明确为创伤性脑静脉循环障碍导致皮质静脉引流区域脑出血,2例二次开颅行去骨瓣减压术及内减压术,均获得满意疗效。2.经ROC曲线分析显示,以硬膜外血肿厚度33.5mm作为诊断点,评估术后邻近部位发生继发性脑损伤的曲线下面积(AUC)、灵敏度、特异度分别为0.722、45.5%、90.9%。单因素分析显示,硬膜外血肿厚度≥33.5mm的ATEDH手术患者中,术后邻近部位继发脑损伤的发生率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析提示,硬膜外血肿厚度≥33.5mm是ATEDH清除术后邻近部位发生继发性脑损伤的独立危险因素(OR=7.367,P=0.024,95%CI=1.29841.797)。【结论】1.以硬膜外血肿厚度33.5mm作为诊断临界值,对ATEDH清除术后邻近部位继发脑损伤具有一定的预测价值,且硬膜外血肿厚度≥33.5mm是ATEDH清除术后邻近部位继发脑出血或脑梗死/水肿的高危因素。2.ATEDH清除术后邻近部位继发脑损伤的发生机制较为复杂,颅内静脉循环障碍对其发生具有不可忽视的影响。3.去骨瓣减压是救治ATEDH清除术后继发大面积脑梗死/水肿的有效措施,而对于术后继发静脉血栓性脑梗死或出血患者,早期正确诊断及抗凝治疗尤为重要。
张诗雨[10](2019)在《急进高原人群脑形态学变化的磁共振成像研究》文中研究指明第一部分急进高原人群全脑、灰质、白质、脑脊液体积变化的磁共振成像研究目的:急性高原反应(acute mountain sickness,AMS)是一种常见的高原疾病,其发生机制尚不明确。本研究利用三维快速扰相梯度回波(3D fast spoiled gradient recalled,3D-FSPGR)序列探究急进高原人群全脑、灰质、白质、脑脊液体积的变化,有利于对AMS发生机制的进一步探讨。材料与方法:本研究共纳入47例在平原居住的健康青年志愿者(18-40岁)。受试者在平原(北京,50m)及到达高原(拉萨,3658m)的8±2h内采用两台型号相同的MR扫描仪完成两次3D-FSPGR扫描,且于高原扫描后填写路易斯湖急性高原反应评分表(Lake Louise Acute Mountain Sickness score,LLS)。基于 SPM软件,采用基于体素的形态学分析(voxel-based morphometry,VBM)技术,测量全脑(灰质+白质+脑脊液)、灰质、白质、脑脊液的体积。采用配对t检验,比较所有受试者上述各成分体积在平原及高原的差异。根据LLS,将受试者分为AMS组与non-AMS组,采用两独立样本t检验(剔除2例奇异值),比较上述各部分脑体积改变比例在两组间的差异。并采用Pearson相关分析,分析上述各部分脑体积改变之间的相关性以及与LLS的相关性。结果:47例受试者完成检查,受试者急进高原后全脑与灰质体积(1562.90±138.83ml,718.39 ± 46.50ml)较平原(1555.48 ± 139.87ml,703.05±48.88ml)显着增加(p=0.000,p=0.000),白质与脑脊液体积(310.93 ± 45.27ml,314.61 ±46.99ml)较平原(536.69±61.51ml,540.60 ± 60.15ml)减小,差异具有统计学意义(p=0.027,p=0.045)。正态性检验剔除2例异常值后,余45例受试者根据LLS评分,23例受试者诊断为AMS。AMS组全脑、灰质、白质绝对值(0.0061 ± 0.0059,0.0286±0.0169,-0.0117±0.0151)均大于non-AMS组(0.0032±0.0055,0.0146±0.0191,-0.0036±0.0245);脑脊液体积改变比例一致。其中,灰质体积改变比例在两组之间差异具有显着性(p=0.012),而全脑、白质及脑脊液体积改变比例在两组间差异不具有统计学意义(p=0.092,p=0.191,p=0.998)。灰质体积改变与全脑体积改变呈显着正相关(r=0.564,p=0.000);灰质体积改变与LLS分数呈显着正相关(r=0.469,p=0.001);灰质体积改变与白质体积改变呈显着负相关(r=-0.457,、p=0.002)。结论:急性暴露于高原低压缺氧环境短时间内会导致全脑与灰质体积增加,而白质与脑脊液体积减小,且灰质体积增加可能参与AMS的发生机制,为进一步探讨AMS的病理学基础提供依据。第二部分急进高原人群视神经鞘宽度变化的磁共振成像研究目的:颅内压(intracranial pressure,ICP)增高可能是导致AMS发生的一个重要原因,但该理论尚未充分验证。视神经鞘直径(optic nerve sheath diameter,ONSD)增大可反映ICP升高。本研究采用3D-FSPGR序列测量ONSD改变,探索急进高原人群ONSD的变化,进而探讨ICP变化在AMS发生机制中的作用。材料与方法:纳入47例18-40岁在平原居住的青年健康志愿者。受试者在平原(北京,50m)及到达高原(拉萨,3650m)的8±2h内利用两台型号相同的MR扫描仪完成两次3D-FSPGR扫描,且于高原扫描后填写LLS量表。根据LLS,将受试者分为AMS组与non-AMS组。在GEAW46站上利用获得的结构像,在距离眼球后壁3mm处且垂直于视神经的方向上测量双侧ONSD。2次测量由一位实验者在不同时间(间隔3天)完成,均采用盲法(扫描次序及受试者AMS情况未知)。3例受试者因头动及技术原因未纳入。采用配对样本t检验,比较44例受试者的ONSD在高原与平原的差异;采用两独立样本t检验,比较ONSD改变比例在AMS与non-AMS组间的差异,p<0.05为有统计学意义。结果:44例受试者急进高原后ONSD(4.58±0.05mm)较平原(4.49 ± 0.06mm)增加,差异具有显着性(p=0.004)。ONSD改变比例在AMS组(0.035±0.056)与non-AMS组(0.008±0.033)之间差异接近显着(p=0.063)。结论:急性暴露于高原低压缺氧环境会导致ONSD增加,反映了ICP的升高。ICP升高的差异在两组间的差异有接近于统计学显着性,ICP升高可能是导致AMS发生的重要因素。
二、横窦血液流量MR测量方法的比较研究(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、横窦血液流量MR测量方法的比较研究(论文提纲范文)
(1)颅内静脉循环障碍加重TBI后脑损伤的实验研究(论文提纲范文)
缩略词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
第一部分:基于LSCI、MRV观察SD大鼠脑静脉回流及其受阻后皮层血流变化 |
前言 |
1 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 试剂及仪器设备 |
2 实验方法 |
2.1 LSCI观测正常SD大鼠脑皮层静脉血液循环 |
2.2 MRI平扫及MRV重建SD大鼠头部及颈部静脉 |
2.3 基于LSCI观察CVO大鼠脑静脉回流 |
3 结果 |
3.1 LSCI显示正常SD大鼠脑皮层静脉回流 |
3.2 MRI血管成像及三维重建大鼠脑静脉窦及颈部静脉 |
3.3 CVO干预后大鼠脑皮层静脉血流动态变化 |
4 讨论 |
5 小结 |
第二部分:ASDH大鼠脑皮层静脉血流变化 |
前言 |
1 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 试剂及耗材 |
1.3 仪器设备 |
2 实验方法 |
2.1 改良Miller法制作大鼠ASDH模型及实验分组 |
2.2 激光散斑成像系统记录观察窗的皮层血流值 |
2.3 MRI平扫及SWI序列扫描 |
2.4 心脏灌注及留取脑组织标本 |
2.5 HE染色病理观察 |
2.6 统计方法 |
3 结果 |
3.1 激光散斑衬比成像显示ASDH大鼠脑皮层血流动力学变化 |
3.2 MRI 扫描结果 |
3.3 HE 染色结果 |
4 讨论 |
5 小结 |
第三部分:基于激光散斑观察ASDH大鼠开颅术中脑皮层血流动力学变化 |
前言 |
1 实验材料 |
1.1 实验动物及分组 |
1.2 试剂及仪器 |
2 实验方法 |
2.1 大鼠术前基础脑皮层血流监测 |
2.2 大鼠ASDH模型制作及模拟手术 |
2.3 激光散斑监测数据处理 |
2.4 统计方法 |
3 结果 |
3.1 硬膜下血肿清除术中生命体征及颅内压变化情况 |
3.2 开颅术中显微镜下观察脑皮层血管 |
3.3 基于LSCI观察皮层脑血流速度变化 |
4 讨论 |
5 小结 |
第四部分:颅内静脉回流障碍加重颅脑损伤大鼠炎症反应及脑水肿的机制研究 |
前言 |
1 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 试剂及耗材 |
1.3 仪器设备 |
1.4 主要试剂的配制 |
2 实验方法 |
2.1 动物实验模型制作及分组 |
2.2 实验标本的获取 |
2.3 神经功能学评分 |
2.4 脑水含量测定 |
2.5 Nissl染色评估神经元损伤情况 |
2.6 脑组织Evans blue染色及含量测定 |
2.7 透射电子显微镜检测观察内皮细胞间紧密连接蛋白结构变化 |
2.8 免疫荧光双标染色分析大鼠皮层中ADAM17、小胶质细胞特异性标志物Iba-1、星形细胞特异性标志物GFAP共定位监测以及p-65、MMP-9在皮层细胞中的表达 |
2.9 大鼠脑组织内TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-10 以及HMGB1的ELISA检测 |
2.10 Western blot检测脑皮层蛋白水平表达 |
2.11 统计学分析 |
3 结果 |
3.1 CVO加重ASDH大鼠神经功能障及脑组织水肿 |
3.2 CVO干预后加重血管内皮细胞间紧密连接蛋白的破坏 |
3.3 ADAM17在CVO干预后ASDH大鼠损伤脑皮层细胞定位 |
3.4 CVO干预后促进ASDH大鼠炎性因子的表达 |
3.5 特异性抑制solTNF-α抑制 CVO干预后TNFR/NF-κB通路 |
3.6 XPro1595 干预对ASDH+CVO大鼠脑皮层MMP-9 表达的影响 |
4 讨论 |
5 小结 |
全文总结 |
创新点 |
参考文献 |
综述 创伤性颅脑损伤术中急性脑膨出的发生机制及处理策略进展 |
参考文献 |
学术论文发表情况 |
致谢 |
(2)低、中级别侧窦区硬脑膜动静脉瘘的静脉窦状态与栓塞术后长期结果的相关性研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
缩略词表 |
前言 |
参考文献 |
第一部分 闭塞受累静脉窦治疗低、中级别侧窦区硬脑膜动静脉瘘的长期临床预后研究 |
一、研究背景 |
二、材料和方法 |
三、结果 |
四、讨论 |
五、结论 |
六、参考文献 |
七、附表 |
第二部分 低、中级别侧窦区硬脑膜动静脉瘘栓塞术后静脉窦通畅情况与临床预后的相关性研究 |
一、研究背景 |
二、材料和方法 |
三、结果 |
四、讨论 |
五、结论 |
六、参考文献 |
七、附表 |
第三部分 静脉窦保护策略与低、中级别侧窦区硬脑膜动静脉瘘临床预后研究 |
一、研究背景 |
二、材料和方法 |
三、结果 |
四、讨论 |
五、结论 |
六、参考文献 |
七、附表 |
综述: 横窦-乙状窦区硬脑膜动静脉瘘的治疗研究进展 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
(3)静脉窦非病理性狭窄与偏头痛关系探讨(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 资料选择 |
1.1.1 病例组 |
1.1.2 正常对照组 |
1.2 MRI检查设备及图像处理 |
1.2.1 扫描方法 |
1.2.2 图像后处理 |
1.3 图像分析、评价 |
1.3.1 图像分析 |
1.3.2 图像评价 |
1.4 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 横窦、乙状窦非病理性狭窄与偏头痛关系 |
2.2 上矢状窦非病理性狭窄与偏头痛关系 |
2.3 窦汇完整性显示比较 |
3 讨论 |
(4)比格犬头颈部脉管MRA、CTA对比研究(论文提纲范文)
致谢 |
摘要 |
第一章 文献综述 |
1 犬头颈部主要脉管解剖 |
1.1 犬头部主要动脉血管解剖 |
1.2 犬头部主要静脉血管解剖 |
1.3 犬颈部主要动脉血管解剖 |
1.4 犬颈部主要静脉血管解剖 |
2 MR、CT成像研究进展及趋势 |
2.1 MR影像技术研究进展 |
2.2 CT影像技术研究进展 |
2.3 MR、CT影像技术发展趋势 |
2.4 我国兽医MR、CT发展现状 |
2.4.1 我国动物MR、CT的安装 |
2.4.2 我国动物MR、CT的应用 |
2.4.3 展望 |
3 MRA应用研究进展 |
3.1 MRA类型 |
3.1.1 非增强MRA(NCMRA) |
3.1.2 非增强MRA技术 |
3.1.3 对比增强MRA |
3.2 犬头颈部MRA临床应用进展 |
4 犬头颈部CTA临床应用进展 |
5.MRA和 CTA在头颈部脉管的影像比较 |
第二章 探讨1.5T 3D-TOF-MRA在比格犬头颈部动脉的成像效果 |
1 材料与方法 |
1.1 试验动物 |
1.2 试验设备、药品及耗材 |
1.3 术前准备 |
1.3.1 犬只麻醉前准备 |
1.3.2 麻醉 |
1.4 MR扫描 |
1.5 图像后处理及统计学分析 |
2 结果与分析 |
2.1 比格犬颈部主要动脉血管分析 |
2.2 比格犬颅内主要动脉血管评价 |
2.3 比格犬的头部、颈部3D-TOF MIP图拼接 |
3 讨论 |
3.1 可能影响图像质量的因素 |
3.1.1 动脉血管直径 |
3.1.2 动物年龄 |
3.1.3 动物健康状况 |
3.1.4 场强和核磁厂家参数设置 |
3.2 1.5T 3D-TOF MRA应用展望 |
第三章 比格犬头颈部主要血管MRA和 CTA的比较研究 |
1 材料与方法 |
1.1 试验动物 |
1.2 试验设备、药品及耗材 |
1.3 试验方法 |
1.3.1 拍摄步骤 |
1.3.2 拍摄参数 |
1.4 数据图像后处理 |
2 结果 |
2.1 CTA结果分析 |
2.2 CTA图像结果与3D-TOF MRA对比 |
3 讨论 |
第四章 探讨比格犬头颈部CE-MRA技术以及与NCE-MRA比较分析 |
1 材料与方法 |
1.1 试验动物 |
1.2 试验设备、药品及耗材 |
1.3 试验方法 |
1.4 MR成像扫描参数 |
2 结果与分析 |
2.1 头部对比增强MRA结果分析 |
2.2 颈部对比增强MRA结果分析 |
2.3 头颈部CE-MRA与 NCE-MRA成像效果对比 |
3 讨论 |
全文总结 |
创新点 |
参考文献 |
ABSTRACT |
(5)颅脑阻抗信号检测与脑血流参数分析方法研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第1章 绪论 |
1.1 颅脑阻抗检测的研究意义 |
1.2 颅脑阻抗检测国内外研究现状 |
1.3 本文研究的主要内容及结构安排 |
第2章 颅脑阻抗检测及脑血流参数分析原理 |
2.1 颅脑阻抗检测基础 |
2.1.1 常见的颅脑疾病 |
2.1.2 颅脑阻抗检测及颅脑阻抗变化 |
2.1.3 颅脑解剖结构 |
2.2 颅脑阻抗检测基本理论 |
2.2.1 人体组织电阻抗基本理论 |
2.2.2 生物阻抗测量的基本方法 |
2.2.3 脑部组织的电导率参数 |
2.3 脑血流参数分析原理 |
2.3.1 生物阻抗图与导纳图 |
2.3.2 脑血流参数的分析 |
2.4 本章小结 |
第3章 颅脑阻抗检测模型的构建 |
3.1 颅脑模型的构建 |
3.1.1 颅内血管结构 |
3.1.2 颅内血管构建 |
3.1.3 颅骨层、头皮层、脑实质的构建 |
3.2 颅脑血流变化建模 |
3.2.1 颅脑血流变化分析 |
3.2.2 颅脑模型动态建模 |
3.3 仿真结果与分析 |
3.3.1 颅脑仿真结果分析 |
3.3.2 动态颅脑仿真结果分析 |
3.3.3 脑血流参数分析 |
3.4 本章小结 |
第4章 颅脑阻抗测量 |
4.1 颅脑阻抗概述 |
4.2 测量条件及方法 |
4.3 电磁兼容及抗干扰方法 |
4.4 实验结果记录 |
4.5 本章小结 |
第5章 脑血流参数分析 |
5.1 颅脑阻抗数据处理 |
5.1.1 去除阻抗信号基线漂移 |
5.1.2 高斯平滑滤波去除毛刺 |
5.2 脑阻抗血流数据分析 |
5.3 本章小结 |
第6章 总结 |
参考文献 |
在学研究成果 |
致谢 |
(6)横窦引流优势与颅内动脉瘤形成及破裂相关性临床分析(论文提纲范文)
英汉缩略语名词对照 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
一般资料 |
方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
文献综述:颅内动脉瘤破裂危险因素的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
硕士期间发表论文 |
(7)颅内静脉回流对急性缺血性卒中患者再灌注治疗结局的影响及机制研究(论文提纲范文)
致谢 |
中文摘要 |
英文摘要 |
缩略词表 |
第一部分 颅内静脉回流影响急性缺血性卒中患者再灌注治疗结局 |
1 引言 |
2 方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
第二部分 急性缺血性卒中再灌注治疗患者颅内静脉回流障碍的作用机制研究 |
第一节 组织灌注和颅内静脉回流障碍的相关机制 |
1 引言 |
2 方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
第二节 颅内静脉回流障碍和血脑屏障功能的相关性研究 |
1 引言 |
2 方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
第三部分 急性缺血性卒中再灌注治疗患者颅内静脉回流障碍的影响因素分析 |
第一节 颅内静脉回流障碍的基线影响因素 |
1 引言 |
2 方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
第二节 侧枝血流和颅内静脉回流障碍的相关性 |
1 引言 |
2 方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
全文结论 |
参考文献 |
综述 颅内静脉参与急性缺血性脑卒中的机制研究进展 |
参考文献 |
附录 |
作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
(9)急性创伤性硬膜外血肿清除术后脑损伤进展的相关因素研究(论文提纲范文)
附录 |
摘要1 |
摘要2 |
Abstract 1 |
Abstract 2 |
第一部分 急性创伤性硬膜外血肿清除术后局部脑损伤进展的相关因素分析 |
前言 |
材料和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
本部分的创新点 |
第二部分 急性创伤性硬膜外血肿清除术后邻近部位继发脑损伤的相关因素分析 |
前言 |
材料和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
本部分的创新点 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
攻读硕士学位期间科研成果 |
(10)急进高原人群脑形态学变化的磁共振成像研究(论文提纲范文)
中英文缩略词汇表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
第一部分 急进高原人群全脑、灰质、白质、脑脊液体积变化的磁共振成像研究 |
一、材料与方法 |
二、结果 |
三、讨论 |
四、小结 |
第二部分 急进高原人群视神经鞘宽度变化的磁共振成像研究 |
一、材料与方法 |
二、结果 |
三、讨论 |
四、小结 |
结论 |
参考文献 |
文献综述 |
参考文献 |
受试者知情同意书 |
攻读学位期间发表文章 |
致谢 |
四、横窦血液流量MR测量方法的比较研究(论文参考文献)
- [1]颅内静脉循环障碍加重TBI后脑损伤的实验研究[D]. 王成. 福建医科大学, 2021(02)
- [2]低、中级别侧窦区硬脑膜动静脉瘘的静脉窦状态与栓塞术后长期结果的相关性研究[D]. 汪洋. 中国人民解放军海军军医大学, 2021(02)
- [3]静脉窦非病理性狭窄与偏头痛关系探讨[J]. 江功远,孙道东,周戴磐,戴维龙. 中国CT和MRI杂志, 2021(06)
- [4]比格犬头颈部脉管MRA、CTA对比研究[D]. 王超. 河南农业大学, 2020(04)
- [5]颅脑阻抗信号检测与脑血流参数分析方法研究[D]. 颜莹莹. 沈阳工业大学, 2020(01)
- [6]横窦引流优势与颅内动脉瘤形成及破裂相关性临床分析[D]. 刘忠. 重庆医科大学, 2020(12)
- [7]颅内静脉回流对急性缺血性卒中患者再灌注治疗结局的影响及机制研究[D]. 章若夏. 浙江大学, 2020(01)
- [8]脑血管病影像规范化应用中国指南[J]. NationalHealthCommissionStrokePreventionExpertCommissionNeuroimagingCommittee;ChineseMedicalAssociationRadiologySocietyNeuroimagingGroup. 中华放射学杂志, 2019(11)
- [9]急性创伤性硬膜外血肿清除术后脑损伤进展的相关因素研究[D]. 傅世龙. 福建医科大学, 2019(07)
- [10]急进高原人群脑形态学变化的磁共振成像研究[D]. 张诗雨. 中国人民解放军医学院, 2019(03)