一、47例小儿中枢神经系统感染脑CT分析（论文文献综述）
黄立俊[1]（2021）在《恩施地区单中心491例儿童惊厥的病因构成分析》文中进行了进一步梳理目的:单中心分析恩施地区儿童惊厥的病因构成及临床特点,为恩施地区儿童惊厥的早期病因诊断提供参考。方法:收集湖北民族大学附属民大医院儿科从2017年1月至2019年12月因惊厥发作而住院的491例患儿临床资料,并通过对患儿的临床资料进行回顾性研究,分析惊厥患儿的病因构成及临床特点。结果:⑴儿童惊厥的病因构成分别为:热性惊厥247例（50.3%）,癫痫96例（19.6%）,轻度胃肠炎并良性婴幼儿惊厥49例（10%）,颅内感染39例（8%）,CO中毒5例（1%）,低血糖4例（0.8%）,重症手足口病4例（0.8%）,低钙血症3例（0.6%）,中毒性脑病3例（0.6%）,颅脑外伤2例（0.4%）,脑肿瘤2例（0.4%）,脑性瘫痪2例（0.4%）,缺氧缺血性脑病2例（0.4%）,颅内出血2例（0.4%）,高氨血症1例（0.2%）,高血压脑病1例（0.1%）,急性心功能性脑缺血综合征1例（0.2%）,尿毒症性脑病1例（0.2%）,食物中毒1例（0.2%）,胃复安副反应1例（0.2%）,误服大量药物1例（0.2%）,病因不详24例（4.9%）。（2）儿童惊厥的前四位主要病因在不同性别中的分布差异无统计学意义（χ2=6.975,P>0.05）。儿童惊厥的前四位主要病因在不同民族中的分布差异无统计学意义（χ2=4.615,P>0.05）。儿童惊厥的前四位主要病因在不同年龄段中的分布差异有统计学意义（χ2=85.08,P<0.05）,热性惊厥、轻度胃肠炎并良性婴幼儿惊厥、颅内感染均在1～3岁这一年龄段多见,癫痫则以≥6岁这一年龄段多见。儿童惊厥的前四位主要病因在不同发病季节中的分布差异有统计学意义（χ2=19.64,P<0.05）,热性惊厥、癫痫、轻度胃肠炎并良性婴幼儿惊厥均在冬季多发,颅内感染则在秋、冬季节多发。结论:儿童惊厥的病因构成复杂,本研究中儿童惊厥已明确的病因共21项,其中排前四位的主要病因为:热性惊厥、癫痫、轻度胃肠炎并良性婴幼儿惊厥、颅内感染。这四类主要病因在性别、民族构成上无明显差异,在不同年龄段、不同发病季节构成上存在差异。
侯月[2]（2021）在《解毒清热宣肺法治疗儿童重症支原体肺炎临床疗效及免疫功能的研究》文中研究表明目的:评价解毒清热宣肺法治疗儿童重症肺炎支原体肺炎（毒热闭肺证）的临床疗效及对免疫功能的影响。方法:本研究共纳入87例重症肺炎支原体肺炎患儿,来源于北京儿童医院中医科及呼吸科病房,符合西医重症肺炎支原体肺炎诊断标准,中医辨证属于毒热闭肺证患儿,采用随机数字表分为试验组和对照组。其中试验组44例,在西医常规治疗基础上,加用银黛汤加减口服;对照组43例,给予西医常规治疗。总疗程4周。分别在治疗前、治疗后1周、治疗后4周、治疗后8周以及治疗后12周,比较两组主要症状及次要症状评分,进行总疗效评估。对比治疗前、治疗后1周、治疗后2周的炎症指标变化。对比治疗前、治疗后4周免疫功能的变化。在治疗后3天行纤维支气管镜检查,观察两组支气管黏膜改变,需行第2次纤维支气管镜检查的患儿,在治疗后10天行第2次纤维支气管镜检查,对比两组治疗前后,支气管黏膜的变化。观察两组肺内外并发症以及后遗症的情况。结果:入组患儿性别方面,女童发病比率较男童升高。87例患儿中,其中学龄期及学龄前期儿童居多。在热退时间方面,两组差异无统计学意义。观察两组患儿病变累及肺叶情况发现,主要病变肺叶以右下肺居多,其次是左下肺、左上肺、右上肺。两组在治疗后1周、治疗后4周比较,试验组的总有效率及痊显率优于对照组。在治疗后8周、治疗后12周,两组总有效率及痊显率均为100%。在主症评分中,两组治疗前后在减轻发热、咳嗽、咳痰、气喘,啰音减少以及胸部影像学片影吸收方面,均有疗效。组间比较中,试验组在治疗后1周、4周、8周、12周,在啰音减少以及片影吸收方面,效果优于对照组,两组比较具有统计学差异,P<0.05。在治疗后4周、治疗后8周、治疗后12周,在减轻咳嗽方面,试验组较对照组疗效较好。在治疗后8周、治疗后12周,两组主症评分差异具有统计学意义,试验组评分低于对照组。在次症评分中,两组在改善咽喉肿痛、鼻孔干燥、面色红赤、烦躁、口渴引饮、纳呆、小便黄少、便秘等方面,具有一定的效果。试验组在治疗后1周、4周、8周、12周,次症评分均优于对照组。治疗后1周,在减轻口渴引饮、纳呆、小便黄少方面,疗效显着。在治疗后4周、治疗后8周,对于次症的改善,主要在便秘方面。炎症指标方面,治疗前两组CRP、ESR、LDH、SF、WBC比较P>0.05,无统计学意义,具有可比性。两组CRP、ESR在治疗后1周、治疗后2周均较治疗前下降明显,具有统计学差异。在组间比较中,两组CRP、ESR差异无统计学意义。两组LDH水平在治疗后均较治疗前显着下降,具有统计学差异。组间比较中,在治疗后1周,两组LDH的下降水平,试验组优于对照组,具有统计学差异,P<0.05。两组SF进行组间比较,无统计学差异,但在组内比较中,试验组在治疗后1周、治疗后2周均较治疗前明显下降,且具有统计学差异。对照组仅在治疗后2周与治疗前差异具有统计学意义。两组在治疗后1周、治疗后2周,白细胞水平均较治疗前升高,具有统计学差异。组间比较中,两组WBC在治疗前后均无统计学差异。D-二聚体方面,两组在治疗前后D-二聚体均有不同程度的减低,试验组在治疗后2周对于D-二聚体的下降作用,要优于单纯西药组,具有统计学差异,P<0.05。组内比较发现,试验组在治疗的3个节点相互比较均具有统计学差异,对照组在治疗前后1周比较中无统计学差异,其余2个节点比较差异具有统计学意义。免疫功能方面,体液免疫中,治疗前IgA、IgG水平偏低,IgM水平升高,治疗后IgA、IgG的水平升高,而IgM则下降,试验组和对照组,在治疗前后IgA变化均有统计学差异。两组进行组间比较,治疗前、治疗后IgA、IgG、IgM、IgE均无明显统计学差异。细胞免疫中,两组组间比较,治疗后4周,CD4+T、CD4+/CD8+较治疗前均有上升,CD8+T有所下降,其中CD4+T、CD4+/CD8+水平差异具有统计学意义,P<0.05。两组组内比较,试验组中,治疗后的CD4+/CD8+水平较治疗前升高,CD8+T 水平较前下降,治疗前后具有统计学差异。对照组中,CD4+T、CD8+T、CD4+/CD8+在治疗前后无统计学差异。在细胞因子方面,急性期IL-6、IL-10水平大部分正常或升高,而IL-2、IL-4、TNF-α、γ干扰素大多数正常或偏低。纤维支气管镜方面,87例患儿中,两组量化评分比较,试验组和对照组组间比较中,在治疗前,量化评分无统计学差异,具有可比性。两组在治疗后,试验组和对照组存在统计学差异,P<0.05,试验组的量化评分低于对照组。组内比较中,试验组及对照组在治疗后评分均较治疗前有所下降,且两组治疗前后评分具有统计学差异,P<0.05。肺内并发症主要表现为胸腔积液、闭塞性支气管炎、坏死性肺炎、肺不张、为主。在肺外并发症方面,主要表现为心血管系统疾病、血液系统疾病、消化系统疾病、皮肤损害、神经系统疾病。后遗症方面,两组87例SMPP患儿,共随访12周,31例患儿（试验组8例、对照组23例）肺内病变未完全吸收。试验组后遗症的发生率为13.6%,对照组为30.2%,试验组在肺内病变吸收以及减少后遗症的发生方面,效果优于对照组。结论:对于毒热闭肺证的重症肺炎支原体肺炎患儿,解毒清热宣肺法联合西医治疗临床疗效肯定,在改善患儿咳嗽、肺部啰音吸收、胸部影像学片影方面效果明显。对于次症的改变,以减轻口渴引饮、纳呆、小便黄少、便秘方面为主。在实验室指标中,对于LDH以及D-二聚体水平的下降方面,效果较好,有助于减轻炎症反应,改善血液高凝状态,从而促进肺炎的吸收。在免疫功能方面,加用银黛汤加减治疗SMPP,可以通过改善CD4+T的功能来减轻免疫功能紊乱,有利于疾病的恢复,炎症的吸收。银黛汤加减联合西医治疗,还可明显改善支气管气道黏膜情况,减少后遗症的发生。临床上值得推广,有利于提高临床疗效。
周夜夜[3]（2020）在《18F-FDG PET/CT半定量指标在淋巴瘤中的预后价值》文中研究指明第一部分 基线18F-FDG PET/CT半定量指标及中期、治疗结束后PET反应在滤泡性淋巴瘤中的预后价值目的:探讨基线、中期和治疗结束后的正电子发射计算机断层扫描（positron emission tomography/computed tomography,PET/CT）在滤泡性淋巴瘤（follicular lymphoma,FL）预后评估中的价值。方法:回顾性分析84例FL患者的临床资料,重新评估其基线（n=59）,中期（2-4化疗周期后,n=24）和一线治疗结束后（n=43）的PET/CT图像,记录病灶的总代谢体积（total metabolic tumor volume,tMTV）、糖酵解总量（total lesion glycolysis,TLG）及最大标准摄取值（maximum standardized uptake value,SUVmax）。中期（interim PET/CT,I-PET）和治疗结束后（end-of treatment PET/CT,E-PET）PET/CT 图像结果通过多维尔五分法（Deauville five-point scale,D-5PS）和国际协调项目标准（International Harmonization Project criteria,IHP）评估。采用 Kaplan-Meier 分析计算生存曲线,log-rank检验进行组间差异比较。结果:与低tMTV和TLG水平的患者相比,高tMTV和TLG水平的患者具有较差的预后。高tMTV患者的2年无进展生存率（progression-free survival,PFS）为73.77%,而低tMTV患者的2年PFS为96.97%（χ2=7.878,P=0.005）。高和低tMTV组的2年总生存率（overall survival,OS）分别为 70%和 100%（χ2=9.139,P=0.003）。高TLG 患者的 2 年 PFS 为 57.14%,而低 TLG 患者的 2 年 PFS 为 95.56%（χ2=14.498,P=0.0001）。高、低 TLG 患者的 2 年 OS 分别为 62.50%和 100%（χ2=16.319,P<0.0001）。多因素分析显示,TLG是同时影响FL患者PFS（P=0.001,HR=6.577,95%CI=2.167-19.960）和 OS（P=0.030,HR=19.291,95%CI=2.689-137.947）的独立预后因素;此外,美国东部肿瘤协作组（Eastern Cooperative Oncology Group,ECOG）评分是影响FL患者OS的独立预后因素（HR=8.924,95%CI=1.273-62.559,P=0.028）。无论D-5PS或IHP评估标准,I-PET对PFS的预测均没有统计学意义（均P>0.05）。然而,基于D-5PS和IHP评估标准的E-PET对FL患者具有良好的预后意义（P=0.0001和P=0.006）,且D-5PS法的预后价值优于IHP标准。中期和化疗结束后ΔSUVmax%的最佳界值点分别为66.95%、68.97%,治疗结束后ΔSUVmax%是FL患者的有效预后因素（P=0.0002）。结论:基线TLG是FL患者PFS和OS的独立预后因素;基于D-5PS和IHP标准的E-PET结果与PFS显着相关。第二部分 基线18F-FDG PET/CT代谢参数在儿童及青少年淋巴瘤中的预后价值目的:评估基线18F-FDG PET/CT获得的SUVmax、tMTV和TLG对儿童及青少年淋巴瘤患者的预后意义。方法:回顾性分析47例儿童及青少年淋巴瘤患者的临床资料,记录病灶的MTV、TLG及SUVmax。log-rank检验和Cox回归分析用于评估PFS和OS。结果:低TLG（<384）和高TLG（>384）组的2年PFS分别为95.24%（20/21）和57.69%（15/26）（χ2=8.582,P=0.003）。进展组的TLG和tMTV水平显着高于有效组。单因素分析显示:B 症状1（P=0.014）、积液（P=0.013）、tMTV（P=0.008）和TLG（P=0.003）是患者PFS的影响因素;积液（P<0.001）、tMTV（P=0.006）和TLG（P=0.006）是患者OS的影响因素。然而,低、高SUVmax组间的PFS和OS均没有显着差异（P=0.102和P=0.850）。多因素分析显示TLG是儿童及青少年淋巴瘤患者 PFS 的唯一独立预后因素（P=0.021,HR=11.242,95%CI=1.449-87.200）。结论:基线TLG是儿童及青少年淋巴瘤患者PFS的独立预后因素;TLG升高,PFS较短。
周文杰[4]（2020）在《儿童急性淋巴细胞白血病伴发癫痫发作的临床特点及其随访研究》文中研究指明目的:了解苏州大学附属儿童医院急性淋巴细胞白血病（简称急淋）患儿伴发癫痫发作的临床特点与预后情况。方法:选取2011年1月-2019年6月在苏州大学附属儿童医院血液科住院的急淋患儿化疗后出现癫痫发作的51例临床资料,并进行随访。纳入病例于苏州大学附属儿童医院神经内科门诊随访、电话随访或再次癫痫发作入院随访,记录或评估患儿初次发作后有无癫痫发作复发、肢体瘫痪、认知障碍和精神行为异常等情况;运动能力、协调能力、语言和社交等方面情况;以及神经影像学情况等。随访成功30例中,有17例于苏州大学附属儿童医院儿童保健科（简称儿保科）完成中国韦氏幼儿智力量表（C-WYCSI）或韦氏儿童智力量表第四版（WISC-Ⅳ）,评估神经认知功能。对随访成功30例患儿以全球疾病负担重点控制项目（The global burden of disease-disease control priorities project,GBD-DCPP）分级,评估患儿神经系统后遗症程度。以Microsoft Excel建立数据库,分析患儿临床表现、影像学、神经功能受损程度等,对患儿神经系统后遗症进行分级,对完成韦氏智力量表的患儿统计总智商,评估急淋患儿伴发癫痫发作的认知情况。结果:（1）临床表现情况:患儿首次癫痫发作主要在诱导期和移植后期发生。常见病因包括化疗药物神经毒性、颅内出血、低钠血症、脱髓鞘脑病、热性惊厥、可逆性后部脑病综合征、病毒性脑炎或细菌性脑膜炎、中枢神经系统白血病、出血性脑梗塞、静脉窦血栓形成和低血糖等。首次发作以全面性发作相对多见,占全部患儿发作类型的51%,首次发作以癫痫持续状态起病的占16%。患儿癫痫发作后常同时伴有意识障碍、精神差、嗜睡等临床表现,这与引起癫痫发作的不同病因有关。（2）辅助检查情况:共39例行头颅CT或MRI检查,27例异常（69.23%,27/39）,12例未见异常,在随访成功的30例中,有14例影像学异常患儿,共获得8例头颅CT或MRI复查结果,其中4例有软化灶形成。39例初次癫痫发作后完成脑电图检查,28例脑电图结果异常,以中-高波幅慢波发放为主。（3）远期后遗症情况:在随访（随访时间最短6个月,最长7年）的30例患儿中,无明显神经系统后遗症者18例（18/30,60.0%）,有神经系统后遗症者12例（12/30,40.0%）,其中较轻后遗症8例（8/30,26.7%）,严重后遗症者4例（4/30,13.3%）（其中2例合并认知障碍、运动障碍和行为异常）,后遗症发生率40.0%（12/30）。（4）韦氏智力量表结果显示伴发癫痫发作的患儿在工作记忆、加工速度、总智商有统计学差异,神经认知功能较正常儿童差。结论:（1）本研究的51例急淋伴发癫痫发作的患儿主要在诱导期和移植后期发生,首次发作以全面性发作多见。其中最常见的类型为全面强直-阵挛性发作。（2）神经影像学检查显示多数急淋伴发癫痫发作患儿有影像学异常,异常率达69.23%（27/39）,在对神经影像学有异常病灶患儿随访中,病灶多数可吸收,也有部分后遗脑软化灶,说明影像学异常有一定的可逆性,及时处理预后较好。急淋伴发癫痫发作患儿的脑电图以中-高波幅慢波发放为主。（3）急淋伴发癫痫发作的存活患儿神经系统远期预后尚好,在随访的30例中,无明显神经系统后遗症者占60.0%,有较轻后遗症占26.7%,仅有13.3%左右预后明显不良（属于严重后遗症）。（4）完成韦氏智力量表的17例急淋伴发癫痫发作的患儿,在工作记忆、加工速度和总智商有统计学差异,神经认知功能较正常儿童差,但本文样本量较少,尚需要进一步扩大样本量研究。（5）急淋伴发癫痫发作的患儿如果在首次癫痫发作后能早识别、早诊断、早治疗,对减少神经系统后遗症,降低致残率,提高患儿的生存质量具有重要意义。
胡健[5]（2020）在《颅底及脑室周围肿瘤术后继发性脑积水的预测因素》文中提出目的研究颅底及脑室周围肿瘤术后继发性脑积水可能存在的预测因素。方法回顾性分析安徽医科大学第一附属医院神经外科2017.8-2019.6 122例颅底、脑室及脑深部肿瘤行手术治疗患者的临床资料,使用SPSS16.0统计软件分析引起术后继发性脑积水的可能因素,包括患者年龄、性别、是否合并高血压、糖尿病、有无术前脑积水、肿瘤部位、质地、侧别、直径、手术切除程度、手术时间、肿瘤病理、术后有无颅内感染、颅内血肿等。单因素分析采用卡方检验,将单因素分析有统计学意义的因素纳入多因素Logistic回归分析,定义P<0.05为差异有统计学意义。结果122例患者中有9例在术后发生脑积水,其中4例脑积水发生在术后72小时内,2例发生在术后3天至2周之间,还有3例发生在2周以后。有6例患者在后续治疗中接受了分流手术,3例患者病情稳定,随访观察中。本研究中肿瘤位于前颅底的有35例,中颅底20例,后颅窝47例,脑深部14例,脑室6例,其中前颅底肿瘤术后有1例出现脑积水,中颅底2例,后颅窝2例,脑深部1例,脑室3例。单因素分析结果显示年龄（χ2=6.616,p=0.010）、术前脑积水（χ2=6.222,p=0.013）、肿瘤部位（χ2=17.872,p=0.001）、肿瘤侧别（χ2=13.366,p=0.001）、肿瘤直径（χ2=4.319,p=0.038）、肿瘤切除程度（χ2=10.519,p=0.005）、术后颅内出血（χ2=8.457,p=0.004）等因素有显着统计学差异,而性别（χ2=0.305,p=0.581）、是否合并高血压（χ2=0.005,p=0.945）、糖尿病（χ2=0.002,p=0.963）、肿瘤质地（χ2=0.287,p=0.592）、肿瘤良恶性（χ2=0.063,p=0.801）、手术时间（χ2=1.410,p=0.235）、术后有无颅内感染（χ2=2.540,p=0.111）对术后是否继发脑积水无统计学意义。对单因素分析有统计学意义的7项因素进行多因素Logistic回顾分析,结果显示肿瘤部位（p=0.016,OR=0.36,95%CI:0.08-1.65）、肿瘤直径（p=0.018,OR=4.53,95%CI:1.95-10.57）、术后颅内出血（p=0.070,OR=3.24,95%CI:0.76-1.39）是继发性脑积水的独立危险因素。结论对于直径超过3cm的颅内肿瘤患者以及肿瘤位于颅底尤其是脑室内的患者,在术前谈话时注意说明术后发生脑积水的可能,在能取得充分知情同意的基础上,可在术中同步施行三脑室造瘘等手术降低术后脑积水发生可能,以减少二次手术风险,术后应定期复查CT及随访,术后颅内出血会增加脑积水的发生风险,早期行腰椎穿刺或腰大池置管引流可有效预防脑积水的发生。
马小龙[6]（2020）在《儿童热性惊厥临床回顾性分析》文中认为目的:总结儿童热性惊厥（FS）的基本特征、单纯性与复杂性FS的区别、FS的复发因素家庭急救,以便为预防该疾病提供参考依据。方法:回顾性分析自2014年6月至2018年6月居住在宁夏及周边地区符合条件的462例FS住院患儿资料,记录性别、年龄、民族、临床症状、发病时间、发病季节、发作前发热时间、发作时体温、首次惊厥持续时间、家族FS史、家族癫痫病史、围产期脑缺氧史、出生胎龄、出生方式、院前家庭急救,应用SPSS21.0统计软件包进行统计分析。结果:462例FS儿童年龄最小5月,最大70月,平均（24.0±13.74）月。其中婴儿68例（14.7%）,幼儿298例（64.5%）,学龄前儿童96例（20.8%）。男性333例,占72.1%,女性129例,占27.9%,男女比例为2.58:1;汉族360例（77.9%）、回族88例（19.0%）、蒙古族8例（1.7%）、满族5例（1.1%）、土家族1例（0.2%）;首次惊厥发作于春季103例（22.3%）,于夏季发作151例（32.7%）,于秋季发作97例（21%）,于冬季发作111例（24%）;有380例为顺产娩出,占82.3%,有82例剖宫产娩出,占17.7%。按出生时间分为早产儿、足月儿、过期产儿,分别为11例、451例、0例,分别占总数2.4%、97.6%、0%;462例FS中上呼吸道感染有286例,占61.9%,支气管肺炎69例,占14.9%,急性腹泻病40例,占8.7%,手足口病28例,占6.1%,急性支气管炎27例,占5.8%,幼儿急疹7例,占1.5%,麻疹4例,占0.9%;皮肤感染1例,占0.2%;单纯性热性惊厥344例,占74.46%,复杂性热性惊厥118例,占25.54%。SFS与CFS在首次惊厥持续时间及家族FS史上存在差异。462例中无复发的热性惊厥患儿有329例,占71.2%,有复发热性惊厥患儿有133例,占28.8%。本项研究中133例复发型热性惊厥患儿中,1年内复发的有92例,占69.2%,1-2年内复发的有31例,占23.3%,大于2年复发的有10例,占7.5%。单因素分析FS复发因素中首次发病年龄≤12月、首次发作时体温≤38.5℃、发作前发热时间≤24h、FS家族史、围产期脑缺氧史、剖宫产娩出、头颅影像学检查异常有相关性（与对照组比较P<0.05）。Logistic回归分析复发因素中发病年龄≤1岁、发作前发热时间≤24h、有家族FS史是FS复发的独立危险因素,差异有统计学意义（P<0.05）。81例能正确进行院前急救的FS患儿中,首次发作有12人（14.81%）,我院行院前急救宣教出院后再次惊厥有53人（65.43%）,非我院FS院前急救宣教后再次惊厥有16人（19.75%）;正确FS院前急救能有效缩短患儿惊厥发作持续时间,经FS正确的院前急救宣教的患儿较其他患儿,能更加科学的进行院前急救。大部分热性惊厥患儿在院外发作,而抽搐过程中患儿处于缺氧状态,若不能及时科学合理进行处理,可能导致患儿因缺氧时间长导致脑损害发生。结论:儿童FS好发于幼儿,男性多于女性,多发于夏季;儿童SFS与CFS在首次惊厥持续时间及家族FS上存在差异;儿童FS复发因素有:有FS家族史及颅脑影像学提示异常;恰当的FS院前急救宣教能帮助家属正确进行院前急救,且科学合理的院前急救能减少患儿首次发作的持续时间,可能减少缺氧对小儿脑损害。
陈映丽[7]（2019）在《宏基因组二代测序技术在鉴别结核性脑膜炎病原体中的应用》文中进行了进一步梳理研究背景宏基因组二代测序（Metagenomic next generation sequencing,mNGS）是对样本中的总DNA或RNA进行测序后再通过生物信息分析软件全面鉴定细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体,它提供的是一种无偏的分析方法,理论上可识别所有序列已知的病原体。2014年Wilson等报道了 mNGS检测用于诊断严重联合免疫缺陷症患者钩体病的案例,正式开启了 mNGS检测临床应用的大门。2015年Perlejewski等及2016年Guan等报道了 mNGS检测在诊断中枢神经系统病毒感染中的应用。2016年Yao等报道了 mNGS检测在诊断李斯特杆菌性脑膜脑炎的应用。2018年He等报道了 mNGS检测用于诊断免疫功能低下患者的创伤弧菌感染。此外,2017年Salzberg等在一项招募了 11名可疑中枢神经系统（Central nervous system,CNS）感染患者的小型队列研究中,脑组织和脊髓的活检也成功地应用到了 mNGS技术。2018年,一项对99例小儿细菌性脑膜炎患者脑脊液mNGS结果的回顾性分析,发现有10种不同的细菌病原体。同年,一项针对511个来自感染性疾病患者的样本的大型前瞻性研究表明,mNGS技术对病原体的敏感性高于病原体培养,且其结果受抗生素使用影响较小。2018年Fan等报道了 mNGS在神经型布鲁氏菌病及神经型囊尾蚴病诊断中的应用。2018年Ai等将肝组织和外周血样本同时进行mNGS检测,最后诊断了局部肝结核。研究方法mNGS技术在临床上应用广泛,越来越多的病例报道证明了其在感染性疾病诊断中所发挥的重要作用,但其在结核性脑膜炎（Tuberculous meningitis,TBM）诊断中的应用尚不清楚。目前临床上用于诊断TBM的方法有:脑脊液细菌培养、抗酸染色、PCR检查、Xpert MTB/RIF法、mNGS检测等,脑脊液结核分枝杆菌培养是TBM诊断的金标准,但最快也需要两到四周才有结果。然而,mNGS检测在TBM患者诊断中的应用研究甚少。本中心自2015到2018年共送检130例脑脊液mNGS检测标本,其中患者最终为结核性脑膜炎的共17例,因此本文回顾分析了这17例TBM患者的mNGS和常规检测方法的结果,并以细菌性脑膜炎、隐球菌性脑膜炎以及病毒性脑膜脑炎患者为mNGS阳性对照,以自身免疫性脑炎一例为mNGS阴性对照,来进行mNGS与常规检测方法敏感度、特异度等的比较。结果mNGS检测结果中显示的结核分枝杆菌复合群（Mycobacteriumtuberculosis complex,MBTC）包括结核分枝杆菌（M.tuberculosis）、非洲分枝杆菌（M.africanum）、牛分枝杆菌（M.bovis）、坎那分枝杆菌（M.canettii）。mNGS检测结果阳性病例共发现13例,其中有12例检出结核分枝杆菌复合群。结核性脑膜炎的传统检测方法包括:脑脊液结核分枝杆菌培养、抗酸染色和PCR检查。其中,结核分枝杆菌培养结果阳性1例,PCR结果阳性3例,抗酸染色阳性8例,有4个病例mNGS检测阴性而抗酸染色结果为阳性,一个患者最终诊断为TBM合并隐球菌性脑膜炎。结论mNGS 比传统检测方法更敏感,mNGS检测与抗酸染色联合应用可提高中枢神经系统感染性疾病的检出率。本研究提示mNGS检测可促进脑脊液中MTB的识别,并可作为临床疑诊TBM的常规诊断方法。
张楠,张中馥,徐丽娟,郝改领,李清华,贾系群[8]（2019）在《血清CysC联合MMP-9在小儿病毒性脑炎病情判断及预后评估中的应用价值》文中进行了进一步梳理目的分析血清CysC联合MMP-9在小儿病毒性脑炎病情判断及预后评估中的应用价值。方法选择2017年1月至2018年10月接诊的138例小儿病毒性脑炎患儿作为病例组,另选60例同期的健康体检小儿作为对照组,检测病例组入院时及出院时,对照组体检当日的血清CysC、MMP-9;比较病例组入院时与对照组血清CysC、MMP-9水平,观察病例组入院时与出院时,重症与非重症患儿的血清CysC、MMP-9差异情况,采用Pearson相关性分析小儿病毒性脑炎患儿入院时血清CysC水平与MMP-9水平的相关性;随访6个月,以神经系统后遗症作为随访指标,采用ROC曲线分析血清CysC联合MMP-9预测神经系统后遗症的效能。结果病例组入院时血清CysC、MMP-9水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）;病例组出院时CysC、MMP-9水平均较入院时明显降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;在病例组138例患儿中,重症组入院时血清CysC、MMP-9水平均明显高于非重症组,差异均有统计学意义（P<0.05）;小儿病毒性脑炎患儿血清CysC水平与MMP-9水平呈正相关（r=0.233,P=0.006）,线性相关较好;随访6个月,共37例患儿存在神经系统后遗症,CysC联合MMP-9预测小儿病毒性脑炎患儿发生神经系统后遗症的ROC曲线下面积（AUC）为0.850,明显大于CysC的0.625或MMP-9的0.605,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论小儿病毒性脑炎患儿病情严重程度与血清CysC、MMP-9水平有关,两者联合检测可协同提高对神经系统后遗症的预测效能,值得进一步研究应用。
晋乐飞[9]（2019）在《手足口病重症化的免疫与代谢预测因子及发病机制研究》文中研究说明目的:1分析手足口病（hand,foot and mouth disease,HFMD）重症化的免疫与代谢预测因子和代谢谱的变化及代谢机制,为重症HFMD的早期识别和临床干预提供依据。2构建肠道病毒71型（Enterovirus 71,EV71）感染重症HFMD乳鼠模型和人清道夫受体B2（Homo sapiens scavenger receptor class B,member 2,hSCARB2）基因敲入（knock in,KI）小鼠模型,为重症HFMD发病机制研究提供模型支持。3揭示局部器官免疫在EV71感染诱发重症过程中的作用,为重症HFMD的治疗提供理论依据。方法:1收集2013至2017年4月9月在郑州市儿童医院和新乡医学院第一附属医院住院治疗的HFMD病例,将病例分为轻症组（n=178）和重症组（n=178）,采用巢式序列病例对照研究分析免疫和代谢指标的变化,应用多元回归模型分析重症HFMD潜在的预测因子。采用液相色谱-质谱联用的方法分析健康对照和2017年采集的EV71阳性病例血清,健康对照血清来自于郑州市中心医院检查的5岁以下健康儿童。通过正交-偏最小二乘判别分析模型中的VIP值,结合t检验（两组间）或单因素方差分析（三组间）和两两组别间倍性变化≥1.5或≤0.667的标准筛选差异代谢产物。通过代谢物的生物功能分析,寻找与重症HFMD发生相关的代谢通路和差异代谢产物。2基于VP1保守序列的系统进化树分析EV71毒株的型别。应用MTT、流式和Western blot等方法分析EV71毒株的体外毒力。通过腹腔、颅内和肌肉注射等三种途径感染3日龄BALB/c乳鼠（2×106 pfu/小鼠）,记录临床评分和生存情况。苏木素-伊红（Hematoxylin-Eosin,H&E）染色和尼氏染色观察病理学改变。各组织器官的病毒载量采用VP1免疫组化分析和TCID50测定。线粒体损伤和超微病理采用JC-1荧光探针和透射电镜进行分析。通过感染不同日龄BALB/c乳鼠研究EV71病毒的年龄易感性。Spearman秩相关分析中枢神经系统损伤与肺部病变的关系。同时,本研究采用CRISPR/Cas9技术构建hSCARB2 KI小鼠模型,并分别采用荧光定量PCR、免疫组化和Western blot进行基因和蛋白水平的鉴定。5日龄和1周龄KI小鼠和WT小鼠分别经颅内注射感染EV71（2×106 pfu/小鼠）,并记录小鼠感染后的症状和临床评分。3 3日龄BALB/c乳鼠经腹腔注射感染EV71病毒（2×106 pfu/小鼠）,感染后第7天（7 days post infection,7 dpi）计算肺组织的脏器系数,采用流式细胞仪检测外周血和肺组织免疫细胞表型。应用Mouse Inflammation Array I试剂盒分析肺组织匀浆上清中细胞因子变化,组织匀浆上清炎症细胞因子及活性物质的检测采用酶联免疫吸附法和Griess法。H&E染色、马松（Masson）和PAS糖原染色观察肺组织病理学改变。通过甲苯胺蓝染色和类胰蛋白酶表达检测组织肥大细胞。Spearman秩相关分析肥大细胞与EV71感染诱发中枢神经损伤和肺水肿的关联。应用蛋白质组和Western blot检测乳鼠脑组织和肺组织的免疫分子。结果:1单因素分析显示,农村生活（OR=1.89,P=0.005）、高热（>39℃）（OR=2.40,P=0.014）是重症HFMD的预测因子。对所有发病时间HFMD病例的临床数据进行多元回归分析显示,嗜酸性粒细胞（OR=0.91,P<0.0001）、Na+（OR=0.74,P=0.0002）和碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）（OR=1.06,P=0.02）是重症HFMD的独立影响因素。巢式序列病例对照研究基础上的多元回归分析显示,感染发病第1天,嗜酸性粒细胞（OR=0.80,P=0.02）、Na+（OR=0.53,P=0.02）和肌酸激酶（creatine kinase,CK）（OR=0.82,P=0.008）是重症HFMD的独立影响因素;感染发病第2天,嗜酸性粒细胞（OR=0.69,P=0.04）和Na+（OR=0.52,P=0.03）是重症HFMD的独立影响因素;感染发病第3天,Na+（OR=0.68,P=0.03）是重症HFMD的独立影响因素;感染发病第4天,嗜酸性粒细胞（OR=0.85,P=0.004）、球蛋白（OR=1.54,P=0.002）是重症HFMD的独立影响因素;感染发病≥5天,球蛋白（OR=1.20,P=0.02）是重症HFMD的独立影响因素。HFMD重症化进程伴随血清代谢谱的改变,经筛选共得到62个差异代谢物。生物功能分析显示,这些差异代谢物在体内主要涉及的代谢通路有:丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢;三羧酸循环;D-谷氨酰胺、D-谷氨酸代谢;乙醛酸和二羧酸代谢;缬氨酸,亮氨酸和异亮氨酸生物合成;泛酸和辅酶A生物合成;谷胱甘肽代谢。二十二碳六烯酰PAF C-16（AUC=0.85,95%CI:0.770.94,P<0.0001）、二十碳五烯酰PAF C-16（AUC=0.72,95%CI:0.620.83,P=0.0004）、α-酮异戊酸（AUC=0.72,95%CI:0.610.83,P=0.0006）、L-苯丙氨酸（AUC=0.70,95%CI:0.590.82,P=0.001）和鞘氨醇-1-磷酸（AUC=0.70,95%CI:0.580.80,P=0.003）的ROC曲线下面积（area under the curve,AUC）大于0.7,是潜在的重症HFMD诊断指标,同时也具有较高的联合诊断效能（AUC=0.90,95%CI:0.830.97,P<0.0001）。血清二十二碳六烯酰PAF C-16（r=0.20,P=0.027）和二十碳五烯酰PAF C-16（r=0.24,P=0.008）水平与白细胞数呈显着正相关。2 EV71感染乳鼠表现明显的中枢神经系统症状和肺部充血,各组织器官均表现出严重的病理学损伤。相关分析显示,EV71感染引起的中枢神经病变与肺部病变存在显着正相关（P<0.05）。EV71感染在体外和体内水平均可引起明显的线粒体肿胀、线粒体嵴减少。乳鼠对EV71的易感性随日龄增加而下降,3日龄BALB/c乳鼠模型可应用于重症HFMD发病机制研究。在构建hSCARB2 KI小鼠方面,本研究共得到77只Founder小鼠,经过电泳检测共有10只小鼠出现目的条带。1、4、7周龄KI小鼠各组织hSCARB2 mRNA的表达均显示为阳性。7周龄KI小鼠各组织可检测到hSCARB2蛋白的表达。5日龄和1周龄KI小鼠感染EV71后发生中枢神经系统症状和死亡的比例增加。3 3日龄BALB/c乳鼠在7 dpi可出现明显的肺水肿。EV71感染导致乳鼠外周血CD4+T淋巴细胞和CD8+CD69+T淋巴细胞比例显着升高（P<0.01）和CD8+T淋巴细胞比例显着下降（P<0.01）。同时,树突状细胞比例、CD11b+MHCⅡ+树突状细胞比例和CD11b-MHCⅡ-树突状细胞比例在7 dpi均显着下降（P<0.05）,而CD11b+MHCⅡ-树突状细胞比例显着上升（P<0.01）。与对照组相比,EV71组肺组织裂解液中嗜酸性粒细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor,Eotaxin）-1、Eotaxin-2、细胞间粘附分子（intercellular adhesion molecule,ICAM-1）、白介素（interleukin,IL）-7、IL-13、IL-17的表达水平显着升高（P<0.05）,而粒细胞集落刺激因子（granulocyte colony stimulating factor,G-CSF）、干扰素（interferon,IFN）-γ、IL-10表达水平显着下降（P<0.05）。EV71感染导致脑、肺和骨骼肌中肥大细胞增多和活化,肺组织表现严重的炎症反应。EV71感染后肺组织T淋巴细胞、树突状细胞和单核细胞群数量减少,嗜酸性粒细胞、调节性T淋巴细胞和肥大细胞数量增多。同时,T淋巴细胞存在向Th2型分化的趋势。蛋白质组学分析显示,EV71感染诱导脑组织补体系统和血小板活化、天然免疫应答以及糖皮质激素受体和血管紧张素的表达增加。EV71感染还可诱导肺组织天然免疫应答、缺氧诱导因子信号和PI3K/Akt信号以及T淋巴细胞活化。脑组织Western blot检测结果显示,与对照组相比,EV71组脑组织的RIG-I、MDA5、IRAK1、p65、pp38和Caspase-3表达水平显着上调（P<0.05）,MAVS、pTBK1、pIRF7、pIRF3的表达呈上升趋势,但无统计学差异（P>0.05）。与对照组相比,EV71组脑组织的pERK1/2水平显着下降（P<0.05）,IRF7的表达水平具有下降趋势,但无统计学差异（P>0.05）。肺组织Western blot检测结果显示,与对照组相比,EV71组肺组织的RIG-I、pIKKε、Cleaved Caspase-3表达水平显着上调（P<0.05）,MDA5和MAVS的表达呈上升趋势,但无统计学差异（P>0.05）。另外,与对照组相比,EV71组肺组织的pTBK1、TRAF6、IRF7、pIRF3、pIκBα、pp65和Caspase-3的表达水平显着下降（P<0.05）,MyD88的表达呈下降趋势,但无统计学差异（P>0.05）。结论:1农村生活和高热,嗜酸性粒细胞数量减少和球蛋白水平升高等免疫指标变化与ALP水平升高、Na+和CK下降等代谢指标变化是重症HFMD的预测因子。HFMD重症化伴随着血清代谢谱的变化和能量代谢紊乱,二十二碳六烯酰PAF C-16、二十碳五烯酰PAF C-16、α-酮异戊酸、L-苯丙氨酸和鞘氨醇-1-磷酸是潜在的重症HFMD诊断指标,二十二碳六烯酰PAF C-16和二十碳五烯酰PAF C-16两种磷脂可能参与重症HFMD的发生发展。2 EV71感染导致乳鼠出现中枢神经病变和肺部病变,肺部病变的发生可能与中枢神经系统损伤有关。本研究构建的KI小鼠模型更加高效、经济和稳定,未来可推广应用于EV71感染发病机制和疫苗的研发。3 EV71感染通过诱导外周血和肺组织T淋巴细胞免疫应答和树突状细胞减少、肥大细胞活化、炎症、脑组织天然免疫应答以及肺组织的天然免疫逃逸等免疫机制促进中枢神经系统损伤和肺水肿的发生。
王盼[10]（2019）在《神经外科成人术后颅内感染鲍曼不动杆菌分离情况、危险因素及治疗方案分析》文中研究指明目的:了解神经外科术后颅内感染病原菌分布及药敏情况,分析颅内感染鲍曼不动杆菌（Acinetobacter baumannii,A baumannii）的危险因素,为中枢神经系统感染防控与治疗提供参考依据。方法:回顾性调查中国医科大学附属第一医院2011年1月至2018年3月139例神经外科术后中枢神经系统感染患者脑脊液病原菌分布及耐药状况,应用SPSS20.0统计软件分析鲍曼不动杆菌感染与其他细菌组颅内感染危险因素差异,对鲍曼不动杆菌感染患者治疗方案进行分析。结果:1.根据标准纳入139例患者,脑脊液中共分离病原菌166株,革兰阴性菌57.2%（95/166）,革兰阳性菌42.8%（71/166）,分布最广的病原菌鲍曼不动杆菌为28.31%（47/166）,其次凝固酶阴性葡萄球菌20.48%（34/166）。2.47株鲍曼不动杆菌中40株为耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌（carbapenem-resistant acinetobacter baumannii,CRAB）,34株凝固酶阴性葡萄球菌（coagulase negative staphylococcus,CNS）中32例为耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌（methicillin-resistant coagulase negative staphylococcus,MRCNS）,万古霉素、利奈唑胺敏感率100%。3.单因素分析显示,GCS评分（格拉斯哥昏迷评分）≤12、ASA分级（美国麻醉医师协会麻醉分级）≥IV、急诊手术、肺炎、入住监护室、有创通气、留置尿管≥6d、留置胃管≥10d、脑脊液漏是神经外科术后鲍曼不动杆菌颅内感染发生的危险因素。将单因素中有统计学意义的因素纳入Logistic多因素回归分析,合并脑脊液漏（OR=3.25,95%CI:1.21-8.71）、GCS评分≤8（OR=3.64,95%CI:1.02-12.99）是神经外科术后发生鲍曼不动杆菌颅内感染的独立危险因素。4.47例鲍曼不动杆菌颅内感染患者,原发疾病以脑出血（21/47）、颅内肿瘤（13/47）、脑外伤（11/47）为主;病死率为23.4%,预后不良46.8%,治愈17%,好转12.8%。病原学回报后3名患者48小时内死亡,分别合并腹膜、肺部、血流感染鲍曼;13例72h内放弃治疗,31例继续治疗,其中美罗培南单药治疗9例,替加环素为基础联合两药或三药治疗9例,米诺环素联合头孢哌酮/舒巴坦4例,替加环素、多粘菌素B鞘内给药1例。结论:1.鲍曼不动杆菌成为神经外科术后中枢神经系统感染的主要病原体,以碳青酶烯类耐药菌株为主,其在环境分布及人体定植与感染密切相关,脑脊液漏、GCS评分≤8增加鲍曼不动杆菌颅内感染发生的风险。2.鲍曼不动杆菌颅内感染的治疗依据体外药敏试验,以美罗培南、头孢哌酮/舒巴坦、米诺环素为主,对于多重耐药菌株替加环素、多粘菌素仍然作为可选用药物。
二、47例小儿中枢神经系统感染脑CT分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、47例小儿中枢神经系统感染脑CT分析（论文提纲范文）
（1）恩施地区单中心491例儿童惊厥的病因构成分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 数据的处理和分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 出生史 |
| 2.3 既往史 |
| 2.4 惊厥发作情况 |
| 2.5 其他临床表现 |
| 2.6 神经系统阳性体征分布特点 |
| 2.7 止惊药物的应用 |
| 2.8 检查结果 |
| 2.9 惊厥患儿的病因构成特点 |
| 2.10 主要病因在性别、民族、年龄、入院时间等方面的构成情况 |
| 2.11 主要病因在脑电图、头颅CT、头颅MRI等方面的分布特点 |
| 3 讨论 |
| 3.1 惊厥的流行病学特点 |
| 3.2 惊厥的辅助检查结果特点 |
| 3.3 病因构成特点 |
| 3.4 各主要病因的构成特点 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 抗癫痫药物临床应用研究 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果、参加学术会议及获奖 |
| 致谢 |
（2）解毒清热宣肺法治疗儿童重症支原体肺炎临床疗效及免疫功能的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 儿童重症支原体肺炎的西医诊治现状 |
| 参考文献 |
| 儿童重症支原体肺炎的中医认识及研宄现状 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 研究内容及方法 |
| 1研究对象 |
| 2 诊断标准 |
| 3 筛选标准 |
| 4 研究方法 |
| 5 疗效评价 |
| 6 统计方法 |
| 研究结果 |
| 1 一般情况分析 |
| 2 临床疗效比较 |
| 3 炎症指标比较 |
| 4 D-二聚体水平比较 |
| 5 免疫指标比较 |
| 6 纤维支气管镜镜下改变比较 |
| 7 肺内外并发症情况 |
| 讨论分析 |
| 1 解毒清热宣肺法治疗SMPP毒热闭肺证立题依据 |
| 2 研究结果分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 1 疗效评价积分量表 |
| 2 SMPP毒热闭肺证病例收集表 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）18F-FDG PET/CT半定量指标在淋巴瘤中的预后价值（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 研究背景 |
| 参考文献 |
| 第一部分 基线~(18)F-FDG PET/CT半定量指标及中期、治疗结束后PET反应在滤泡性淋巴瘤中的预后价值 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 基线~(18)F-FDG PET/CT代谢参数在儿童及青少年淋巴瘤中的预后价值 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 总结 |
| 综述 ~(18)F-FDG PET-CT在儿童及青少年淋巴瘤诊治中的应用价值 |
| 参考文献 |
| 常用缩略语中英文对照 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
（4）儿童急性淋巴细胞白血病伴发癫痫发作的临床特点及其随访研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 儿童急性淋巴细胞白血病合并癫痫发作的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录一 典型病例 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 攻读学位期间发表的文章 |
| 本课题基金资助项目 |
| 致谢 |
（5）颅底及脑室周围肿瘤术后继发性脑积水的预测因素（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 脑积水病因及手术治疗进展 |
| 参考文献 |
（6）儿童热性惊厥临床回顾性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| summary |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
（7）宏基因组二代测序技术在鉴别结核性脑膜炎病原体中的应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1. 伦理声明和知情同意 |
| 2. 纳入研究的对象 |
| 3. 脑脊液特殊检查的原理及简要操作步骤 |
| 4. 脑脊液样本送检流程 |
| 5. 脑脊液mNGS检测测序分析过程 |
| 6. PCR、Sanger和BLAST验证 |
| 结果 |
| 1. 纳入研究对象的临床资料 |
| 2. mNGS法鉴定脑脊液中的分枝杆菌DNA |
| 3. mNGS法鉴定TBM合并CCM患者脑脊液中的隐球菌DNA |
| 4. mNGS检测与传统检测方法的比较 |
| 5. 背景菌 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 创新性与局限性 |
| 参考文献 |
| 中英文缩写词对照表 |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
（8）血清CysC联合MMP-9在小儿病毒性脑炎病情判断及预后评估中的应用价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入与排除标准 |
| 1.2.1 病例组纳入标准: |
| 1.2.3 对照组纳入标准: |
| 1.2.4 对照组排除标准: |
| 1.3 临床治疗 |
| 1.4 血清CysC、MMP-9测定 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 病例组入院时与对照组血清CysC、MMP-9水平比较 |
| 2.2 病例组入院时与出院时CysC、MMP-9水平比较 |
| 2.3 重症组与非重症组入院时血清CysC、MMP-9水平比较 |
| 2.4 相关性分析 |
| 2.5 血清CysC联合MMP-9预测神经系统后遗症的效能分析 |
| 3 讨论 |
（9）手足口病重症化的免疫与代谢预测因子及发病机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 Abstract 英文缩略词 引言 第一章 重症手足口病的免疫与代谢预测因子分析 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 研究对象与分组 |
| 2.1.2 纳入与排除标准 |
| 2.1.3 调查内容 |
| 2.1.4 样本量估算 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 研究设计 |
| 2.2.2 统计分析方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 农村生活、高热与HFMD严重程度有关 |
| 3.2 HFMD病例外周血免疫和代谢指标的变化 |
| 3.3 HFMD病例外周血免疫指标分析 |
| 3.4 HFMD病例外周血代谢指标分析 |
| 3.5 HFMD病例外周血炎症指标变化 |
| 3.6 重症HFMD预测因子的多元回归分析 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 第二章 肠道病毒71型重症手足口病的血清代谢组学研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 研究对象与分组 |
| 2.1.2 纳入与排除标准 |
| 2.1.3 调查内容 |
| 2.1.4 血清收集 |
| 2.1.5 仪器与试剂 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 代谢物的提取 |
| 2.2.2 上机检测 |
| 2.2.3 LC-MS检测进样步骤 |
| 2.2.4 数据预处理 |
| 2.2.5 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 样本的基本信息 |
| 3.2 健康对照组、轻症组和重症组病例炎症水平比较 |
| 3.3 代谢轮廓分析 |
| 3.3.1 LC-MS代谢组学数据预处理 |
| 3.3.2 代谢轮廓LC-MS谱图获得及比较 |
| 3.3.3 质量控制与保证 |
| 3.3.4 代谢谱 |
| 3.3.5 PCA主成分析 |
| 3.3.6 PLS-DA分析 |
| 3.3.7 OPLS-DA分析 |
| 3.4 差异代谢物的筛选和鉴定 |
| 3.4.1 差异代谢物相关性矩阵分析 |
| 3.4.2 差异代谢产物热图分析 |
| 3.5 生物功能分析 |
| 3.6 主要差异表达代谢产物比较 |
| 3.7 ROC曲线分析 |
| 3.8 差异代谢产物与临床炎症相关指标的相关分析 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 第三章 肠道病毒71型手足口病动物模型的构建 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 细胞株 |
| 2.1.2 实验动物 |
| 2.1.3 病毒 |
| 2.1.4 主要仪器与耗材 |
| 2.1.5 主要试剂与溶液配制 |
| 2.1.6 抗体信息 |
| 2.1.7 构建EV71受体h SCARB2 KI小鼠模型所用仪器和试剂 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 细胞复苏与培养 |
| 2.2.2 细胞的传代和冻存 |
| 2.2.3 病毒的富集 |
| 2.2.4 病毒的TCID50测定和感染复数 |
| 2.2.5 病毒核酸提取与RT-PCR验证 |
| 2.2.6 EV71的VP1扩增片段测序与系统进化树 |
| 2.2.7 体外细胞感染实验 |
| 2.2.8 EV71感染动物模型 |
| 2.2.9 组织病理学检测 |
| 2.2.10 免疫组化 |
| 2.2.11 组织病毒载量 |
| 2.2.12 透射电镜 |
| 2.2.13 激光共聚焦 |
| 2.2.14 Western blot检测 |
| 2.3 EV71受体人源SCARB2 KI小鼠的构建流程与鉴定 |
| 2.3.1 实验动物 |
| 2.3.2 构建流程 |
| 2.3.3 小鼠基因型鉴定方法 |
| 2.3.4 hSCARB2 mRNA的表达鉴定 |
| 2.3.5 hSCARB2蛋白表达鉴定 |
| 2.3.6 KI小鼠对EV71感染的易感性 |
| 2.4 统计分析方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 EV71毒株PCR鉴定与进化树分析 |
| 3.2 EV71感染的体外毒力研究 |
| 3.2.1 EV71感染对RD和Vero细胞活性的影响 |
| 3.2.2 EV71感染诱导RD细胞线粒体膜电位下降和线粒体损伤 |
| 3.3 EV71感染小鼠模型 |
| 3.3.1 不同的感染途径 |
| 3.3.2 EV71感染的年龄依赖性 |
| 3.4 EV71受体hSCARB2 KI小鼠 |
| 3.4.1 Founder小鼠基因型鉴定结果 |
| 3.4.2 Founder小鼠与野生型C57BL/6Ncrl小鼠的杂交繁育 |
| 3.4.3 KI小鼠hSCARB2 mRNA表达量检测 |
| 3.4.4 KI小鼠hSCARB2蛋白表达检测 |
| 3.4.5 KI小鼠对EV71感染的易感性增加 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 第四章 肠道病毒71型感染致重症的免疫学机制研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 病毒株 |
| 2.1.2 实验动物 |
| 2.1.3 主要仪器与耗材 |
| 2.1.4 主要试剂、抗体、试剂盒与溶液配制 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 日龄BALB/c小鼠EV71感染动物模型构建 |
| 2.2.2 肺组织脏器系数 |
| 2.2.3 组织病理学分析 |
| 2.2.4 肺组织病毒载量 |
| 2.2.5 激光共聚焦 |
| 2.2.6 乳鼠外周血免疫细胞表型检测 |
| 2.2.7 乳鼠肺组织免疫细胞表型检测 |
| 2.2.8 组织匀浆炎症细胞因子及活性物质检测 |
| 2.2.9 肺组织细胞因子的微阵列分析 |
| 2.2.10 脑组织和肺组织全蛋白TMT标记定量蛋白质组学研究 |
| 2.2.12 Western blot检测方法 |
| 2.3 统计分析方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 EV71感染后乳鼠外周血免疫细胞的变化 |
| 3.2 EV71感染引起明显肺水肿 |
| 3.3 EV71感染后乳鼠肺组织细胞因子变化 |
| 3.4 EV71感染引起脑、肺和骨骼肌组织肥大细胞活化和Th2型炎症反应 |
| 3.5 EV71感染后乳鼠肺组织免疫细胞亚群变化 |
| 3.6 肥大细胞在EV71感染致重症过程中的作用 |
| 3.7 脑组织和肺组织蛋白质组学检测结果 |
| 3.7.1 蛋白质差异表达分析 |
| 3.7.2 差异表达蛋白质聚类和GO分析 |
| 3.7.3 主要差异表达蛋白质表达聚类及功能解释和KEGG分析 |
| 3.8 EV71感染对脑组织和肺组织天然免疫信号转导、炎症信号和凋亡信号的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 第五章 结论、创新点、局限性和展望 参考文献 综述 |
| 背景 |
| 1 EV71型手足口病的流行病学特征 |
| 1.1 EV71型手足口病的地区分布 |
| 1.2 EV71型手足口病的时间分布 |
| 1.3 EV71型手足口病的人群分布 |
| 2 EV71的生物学特征 |
| 2.1 EV71的结构和基因组 |
| 2.2 EV71的宿主结合受体或分子 |
| 2.3 EV71在宿主内的复制 |
| 3 EV71感染的路径和进程 |
| 4 EV71感染与天然免疫逃逸 |
| 4.1 阻断RLRs介导的抗病毒信号 |
| 4.2 阻断MAVS介导的抗病毒信号 |
| 4.3 阻断IFN和JAK/STAT信号转导 |
| 4.4 干扰IRF信号 |
| 4.5 抑制核因子（nuclear factor-κB , NF-κB）信号 |
| 4.6 抑制TLRs介导的信号转导 |
| 4.7 抑制NLRP3炎性小体的活化 |
| 4.8 参与EV71感染相关天然免疫应答的其他分子 |
| 5 EV71感染的病理生理学机制 |
| 5.1 体外细胞模型 |
| 5.2 EV71感染动物模型 |
| 6 EV71感染的潜在治疗方法 |
| 6.1 抗EV71病毒药物 |
| 6.2 单克隆抗体 |
| 6.3 疫苗 |
| 6.4 对症治疗 |
| 7 结论与展望 |
| 参考文献 个人简历及在学期间发表的学术论文 致谢 |
（10）神经外科成人术后颅内感染鲍曼不动杆菌分离情况、危险因素及治疗方案分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 筛选标准 |
| 2.3 诊断标准 |
| 2.4 研究方法 |
| 2.5 疗效判定 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 一般资料及菌株分离情况 |
| 3.2 鲍曼不动杆菌组与其他细菌组危险因素分析 |
| 3.3 鲍曼不动杆菌组颅内感染诊治情况 |
| 3.3.1 感染原因 |
| 3.3.2 颅内感染经验性治疗 |
| 3.3.3 病原学药敏实验情况 |
| 3.3.4 临床药物选择及预后 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、47例小儿中枢神经系统感染脑CT分析（论文参考文献）
- [1]恩施地区单中心491例儿童惊厥的病因构成分析[D]. 黄立俊. 湖北民族大学, 2021(12)
- [2]解毒清热宣肺法治疗儿童重症支原体肺炎临床疗效及免疫功能的研究[D]. 侯月. 北京中医药大学, 2021(01)
- [3]18F-FDG PET/CT半定量指标在淋巴瘤中的预后价值[D]. 周夜夜. 苏州大学, 2020(02)
- [4]儿童急性淋巴细胞白血病伴发癫痫发作的临床特点及其随访研究[D]. 周文杰. 苏州大学, 2020
- [5]颅底及脑室周围肿瘤术后继发性脑积水的预测因素[D]. 胡健. 安徽医科大学, 2020(02)
- [6]儿童热性惊厥临床回顾性分析[D]. 马小龙. 宁夏医科大学, 2020(08)
- [7]宏基因组二代测序技术在鉴别结核性脑膜炎病原体中的应用[D]. 陈映丽. 南方医科大学, 2019(02)
- [8]血清CysC联合MMP-9在小儿病毒性脑炎病情判断及预后评估中的应用价值[J]. 张楠,张中馥,徐丽娟,郝改领,李清华,贾系群. 河北医药, 2019(16)
- [9]手足口病重症化的免疫与代谢预测因子及发病机制研究[D]. 晋乐飞. 郑州大学, 2019(07)
- [10]神经外科成人术后颅内感染鲍曼不动杆菌分离情况、危险因素及治疗方案分析[D]. 王盼. 中国医科大学, 2019(02)