一、Study of Low-intensity 2450-MHz Microwave Exposure Enhancing the Genotoxic Effects of Mitomycin C Using Micronucleus Test and Comet Assay in vitro（论文文献综述）
李婷竹[1]（2017）在《不同特性纳米银制备及遗传毒性定量研究》文中提出纳米技术的研究热潮遍布世界各国,纳米银的应用前景也不断被挖掘。纳米银拥有独特的抗菌作用,使其大量应用于日常用品领域、工业领域和生物医学领域。然而研究表明,纳米银能穿透细胞膜进入细胞中,甚至进入细胞核中,可能会引起细胞核内物质形态结构和功能的改变,诱导染色体畸变、DNA损伤和基因突变。广泛的应用使纳米银在各个方面接触人体,并可能与体内不同组织、细胞或生物分子产生相互作用。体内研究表明,纳米银能达到动物骨髓细胞和脏器中,并且停止暴露后能滞留在动物脏器中。评估纳米银对生物的毒性效应至关重要,尤其是与致癌、致畸、致突变相关的遗传毒性效应。本研究首先制备出三种不同粒径的PVP包被纳米银。然后选择所制备纳米银中分散性良好且粒径分布集中的纳米银与市场上购买的两种纳米银一起进行遗传毒性定量评价。根据OECD用于检测遗传毒性致癌物的体内外遗传毒性试验的推荐,再结合纳米银本身特殊性质选择合适试验方法,采取体外彗星实验和胞质阻滞微核组学试验与体内小鼠骨髓微核试验形成组合试验方案,全面考察不同特性纳米银的遗传毒性。对于纳米银体外遗传毒性研究,本研究选取人肝癌细胞（HepG2）作为体外评价模型,分别利用Hoechst-33258染色、彗星实验、胞质阻滞微核组学试验定量研究了三种不同特性纳米银（20nmAgNPs,20nmPVP-AgNPs,40nmPVP-AgNPs）染毒的 HepG2 细胞核形态与凋亡率、DNA损伤、染色体畸变等情况。接着使用20nmPVP-AgNPs染毒人肝癌细胞（HepG2）和人肺癌细胞（A549）24h和48h后进行微核实验,比较纳米银对不同细胞遗传毒性效应的差异。用20nmmPVP-AgNPs染毒HepG2细胞24h比较胞质阻滞微核微核组学试验和微核实验结果差异。对于纳米银体内遗传毒性研究,开展了两种不同包被纳米银（20nmAgNPs,20nmPVP-AgNPs）对小鼠经口给药28天后骨髓微核试验,并考察了小鼠体重变化和骨髓微核率等指标的改变。最后选取人肝癌（HepG2）细胞作为评价模型,运用彗星实验与胞质阻滞微核组学试验,研究了市场中某品牌含银医用生物胶体分散剂的遗传毒性效应。得出的主要结果如下:（1）不同特性纳米银制备及表征结果。使用马尔文粒度仪测得制备所得平均水合粒径94.84nm、111.1nm、120.7nm的PVP包被纳米银。使用TEM观察自行制备的纳米银颗粒和两种市场购买的纳米银颗粒,三种纳米银颗粒平均粒径分别为39.50±9.09 nm、19.95±4.75 nm 和 18.29±5.50 nm。（2）体外遗传毒性研究结果。在相同染毒条件下,三种不同特性纳米银在各个浓度凋亡率均是:20nmPVP-AgNPs>20nmAgNPs>40nmPVP-AgNPs。在所有处理组实验剂量下凋亡率均在10.33%以下。研究发现三种纳米银均可以引起HepG2细胞DNA损伤增加,但是不同特性纳米银对细胞DNA损伤影响具有差异。和对照组比较,染毒24 h后20nmAgNPs组和40nmPVP-AgNPs组中浓度在20μg/mL的Olive尾矩与尾长改变无统计学意义,20nmPVP-AgNPs组20μg/mL的DNA百分比改变无统计学意义,而其余各剂量组各指标都反应HepG2细胞DNA损伤程度都增加。三种纳米银使 HepG2 细胞 DNA 损伤程度:20nmAgNPs>20nmPVP-AgNPs>40nmPVP-AgNPs。胞质阻滞微核组学试验研究表明,除核质桥外,三种材料的各效应指标均有随染毒剂量增高而增高的趋势。说明本实验采用的三种不同特性纳米银材料均对HepG2细胞染色体丢失、染色体断裂、基因扩增与基因量的改变效应呈浓度相关性。三种材料在相同染毒浓度时,总微核数、Ⅰ型微核数、Ⅱ型微核数、核芽数均是20nmPVP-AgNPs>20nmAgNPs>40nmPVP-AgNPs。说明在相同包被下,小粒径纳米银更容易诱发HepG2细胞染色体畸变等相关效应;在相同粒径下,PVP包被纳米银比未包被纳米银更容易诱发HepG2细胞染色体畸变等相关效应。两种不同方法对比研究结果。微核试验研究表明不同浓度20nmPVP-AgNPs染毒A549细胞和HepG2细胞24h、48h后,两株细胞的两种染毒时间内均呈浓度-效应关系。在剂量小于等于80 μg/mL时,两株细胞各浓度微核数均是染毒后24h大于染毒48h,而在剂量为160μg/mL时,两株细胞在染毒48h后的微核数大于24h。在染毒24h时,40～160μg/mL的A549细胞和20～160μg/mL剂量范围内的HepG2细胞微核数变化均出现显着性差异,说明在纳米银染毒24h时HepG2细胞微核数变化敏感度高于A549细胞。比较用胞质阻滞微核微核组学试验和微核实验分别检测20nmPVP-AgNPs染毒HepG2细胞24h在20～160μg/mL剂量范围内都呈现阳性结果。结果表明胞质阻滞微核组学试验表现出比微核试验检测出更多的微核率。提示纳米银的遗传毒性没有受细胞松弛素B影响而减弱遗传毒性效应。说明相比于传统的微核实验,胞质阻滞微核组学试验是一种可以用作测定纳米银遗传毒性的全面而灵敏的实验;HepG2细胞株适宜作为胞质阻滞微核组学试验体外评估纳米银的模型。（3）体内遗传毒性研究结果。不同包被纳米银小鼠骨髓微核试验研究表明,20nmAgNPs组在本试验设计剂量50 mg/kg内在灌胃28天内对小鼠体质量无明显影响。20nmPVP-AgNPs组剂量10 mg/kg内在灌胃28天内对小鼠体质量无明显影响。不同包被纳米银引起小鼠骨髓微核率改变结果表明,20nm无包被纳米银在50mg/kg剂量内和灌胃28天内对小鼠骨髓微核率无明显影响。20nmPVP-AgNPs剂量10mg/kg内在灌胃28d内对小鼠骨髓微核率无明显影响。本实验发现在高剂量250mg/kg下,纳米银能导致小鼠体内细胞产生染色体畸变效应。20nmPVP-AgNPs对小鼠体重和骨髓微核率影响均大于20nm无包被纳米银。（4）选取人肝癌（HepG2）细胞作为评价模型,运用彗星实验与胞质阻滞微核组学试验,研究了市场中某品牌含银医用生物胶体分散剂的遗传毒性效应结果。超微量微孔板分光光度计检测某品牌含银医用生物胶体分散剂结果显示未出现纳米银颗粒特征吸收峰,而马尔文粒径分析仪检测结果显示有颗粒特征吸收峰的出现,考虑到是由该分散剂中有胶体颗粒团聚或者存在的极微量纳米银颗粒存在造成的。由此得出“某品牌含银医用生物胶体分散剂”中银的成分可能主要为银离子胶团。彗星实验和胞质阻滞微核组学试验测定分散剂对HepG2细胞遗传毒性结果表明,Olive尾矩、尾长、尾部DNA百分比和Ⅱ型微核数均在0.125μg/mL和0.25μg/mL时与空白对照组有差异。说明在0.125μg/mL和0.25μg/mL剂量下某品牌含银医用生物胶体分散剂可能引起HepG2细胞DNA和染色体丢失。综上所述,本研究探讨了不同特性纳米银体内外遗传毒性差异,包括DNA损伤、染色体丢失、染色体断裂、基因扩增与基因量的改变等效应。结果表明相同粒径下,无包被纳米银比PVP包被纳米银更容易引起DNA损伤,PVP包被纳米银比无包被纳米银更容易引起细胞和动物染色体畸变相关效应。体外遗传毒性实验彗星实验和胞质阻滞微核组学试验表明,在相同包被下,小粒径纳米银比大粒径纳米银更容易诱发HepG2细胞产生DNA损伤、染色体丢失、染色体断裂、基因扩增与基因量的改变。体外微核试验和体内微核实验之间在不同特性纳米银遗传毒性强弱方面有良好相关性。胞质阻滞微核组学试验和微核实验测定纳米银引起HepG2细胞染色体畸变效应差异比较结果表明相比于传统的微核实验,胞质阻滞微核组学试验是一种可以用作测定纳米银遗传毒性的全面而灵敏的试验。由彗星实验与胞质阻滞微核组学试验结合,利用HepG2细胞作为体外评价模型,能方便快速检测纳米银材料以及市场上含银产品的遗传毒性效应。
宗春燕[2]（2014）在《低剂量微波辐射诱导博来霉素致小鼠DNA损伤的适应性反应研究》文中提出目的：以ICR小鼠为动物模型，观察低剂量微波对博来霉素（Bleomycin，BLM）致小鼠DNA损伤的影响，探讨微波辐射诱导的DNA损伤修复能力增强和抗氧化应激损伤在微波辐射诱导适应性反应中的作用。方法：1.低剂量微波辐射对博来霉素致小鼠外周血有核细胞及肝、肺组织DNA损伤的影响（1）小鼠外周血有核细胞DNA损伤的单细胞凝胶电泳分析雄性ICR小鼠48只，经过7天的适应饲养后随机分为以下6组：对照组、微波组（900MHz,120μW/cm2的微波照射4h/d，7d）、假照射组（与微波组小鼠放置在相同的辐照装置中，除了不进行微波照射外，其他条件相同，4h/d，7d）、博来霉素组（腹腔注射BLM，18.5mg/kg体重）、微波与博来霉素复合组（900MHz,120μW/cm2的微波照射4h/d，7d，微波照射结束后4h给予18.5mg/kg体重BLM，腹腔注射，下文简称微波复合组）和假照射与博来霉素复合组（假照射4h/d，7d，假照射结束后4h给予18.5mg/kg体重BLM，腹腔注射，下文简称假照射复合组）。小鼠于给药后20min取血进行单细胞凝胶电泳实验，测定外周血有核细胞彗星尾长（Tail Length,TL）和尾距（Tail Moment, TM）。（2）小鼠血清及肝、肺组织8-OHdG的检测动物分组及处理方法同上，小鼠于给药后72小时收集血清及肝、肺组织，匀浆，用试剂盒测定8-OHdG水平。2.低剂量微波辐射诱导的DNA损伤修复能力增强在适应性反应中的作用研究雄性ICR小鼠48只，经过7天的适应饲养后随机分为以下6组：对照组、微波组（900MHz,120μW/cm2的微波辐照4h/d，7d）、假照射组（与微波组小鼠放置在相同的辐照装置中，不进行微波辐照，4h/d，7d）、博来霉素组（腹腔注射BLM，18.5mg/kg体重）、微波复合组（900MHz,120μW/cm2的微波辐射4h/d，7d，辐照结束后4h给予18.5mg/kg体重BLM，腹腔注射）和假照射复合组（假照射4h/d，7d，假照射结束后4h给予18.5mg/kg体重BLM，腹腔注射）。所有动物于BLM给药20min后采血，对照组、假照射组和微波组立即进行单细胞凝胶电泳实验，测定外周血有核细胞彗星尾长和尾距；将博来霉素组、微波复合组及假照射复合组动物的血样分成6份，置于37℃恒温培养箱中，分别于采血后0min、30min、60min、90min、120min和150min进行碱性单细胞凝胶电泳实验。通过比较给药后各组外周血有核细胞DNA损伤降低的程度及速度，分析微波辐射诱导的DNA损伤修复能力提高在适应性反应中的作用。3.低剂量微波辐射诱导小鼠适应性反应的抗氧化应激损伤机制研究（1）小鼠血清氧化应激水平指标的检测雄性ICR小鼠48只，经过7天的适应饲养后随机分为以下6组：对照组、微波组（900MHz,120μW/cm2的微波辐照4h/d，7d）、假照射组（与微波组小鼠放置在相同的辐照装置中，不进行微波辐照，4h/d，7d）、博来霉素组（腹腔注射BLM，18.5mg/kg体重）、微波复合组（900MHz,120μW/cm2的微波辐射4h/d，7d，微波辐照结束后4h给予18.5mg/kg体重BLM，腹腔注射）和假照射复合组（假照射4h/d，7d，假照射结束后4h给予18.5mg/kg体重BLM，腹腔注射）。小鼠于BLM给药后2h取血清，检测NO、MDA含量及SOD活力。（2）小鼠肝、肺组织氧化应激水平指标的检测动物分组及处理方法同上。小鼠于BLM给药后0.5h收集肝、肺组织，制备匀浆液，检测肝、肺组织中NO、MDA含量及SOD活力。结果：1.低剂量微波辐射对博来霉素致小鼠外周血有核细胞及肝、肺组织DNA损伤的影响（1）与对照组相比，假照射组小鼠外周血有核细胞彗星TL及TM、血清及肝、肺组织中8-OHdG浓度均无显着差异；与假照射复合组相比，BLM组小鼠外周血有核细胞彗星TL及TM、血清及肝、肺组织中8-OHdG浓度均无显着差异，说明微波假照射对DNA损伤无明显影响。（2）与对照组相比，微波组小鼠外周血有核细胞彗星TL及TM、血清及肝组织中8-OHdG浓度均无明显变化，仅肺组织中8-OhdG浓度明显升高；BLM组小鼠外周血有核细胞彗星TL及TM、血清及肝、肺组织中8-OHdG浓度均显着升高（P <0.05），说明低剂量微波辐射本身不会产生明显的DNA损伤，BLM暴露可导致明显的DNA损伤。（3）与单纯BLM组相比，微波复合组小鼠外周血有核细胞彗星TL及TM、血清及肝、肺组织中8-OHdG浓度均明显降低（P <0.01），说明低剂量微波辐射能够拮抗BLM暴露导致的DNA损伤。2.低剂量微波辐射诱导的DNA损伤修复能力增强在适应性反应中的作用研究（1）与对照组相比，假照射组和微波组小鼠外周血有核细胞彗星TL及TM均无显着差异，说明假照射和低剂量微波照射本身不会产生明显的DNA损伤。各时点BLM组彗星TL及TM与该时点假照射复合组相比均无显着差异，说明微波假照射对DNA损伤修复没有明显影响。（2）采血后0min进行的单细胞凝胶电泳实验结果：与对照组相比，BLM组、假照射复合组、微波复合组彗星TL及TM均升高。微波复合组彗星TL及TM在各时点均显着低于BLM组（P <0.01）。BLM组、微波复合组和假照射复合组彗星TL及TM均随时间延长逐渐减小，但微波复合组小鼠彗星TL及TM降低较快，150min后降低至对照组水平，而BLM组降低较慢，150min后小鼠彗星TL及TM仍显着高于对照组（P <0.01）。结果说明微波复合组小鼠DNA损伤修复能力比BLM组强。3.低剂量微波辐射诱导小鼠适应性反应的抗氧化应激损伤机制研究（1）与对照组相比，假照射组小鼠血清及肝肺组织中NO、SOD活力及MDA含量均无显着差异；与假照射复合组相比，BLM组小鼠血清及肝、肺组织中NO、SOD活力及MDA含量均无显着差异。说明微波假照射对小鼠氧化应激水平无明显影响。（2）与对照组相比，微波组小鼠血清及肝、肺组织中NO、SOD活力及MDA含量均无明显变化。BLM组小鼠肝、肺组织中NO水平明显升高（P <0.05），血清及肝、肺组织中SOD活力明显降低（P <0.05）、MDA含量显着升高（P <0.05），说明低剂量微波辐射本身不会对小鼠氧化应激水平产生明显影响，而BLM暴露可导致小鼠氧化应激水平明显提高。（3）与单纯BLM组相比，微波复合组小鼠肝、肺组织中NO水平明显降低（P <0.05），肺组织中SOD活力显着升高（P <0.05），血清和肝组织中MDA含量明显降低（P <0.05），说明预先微波暴露能够拮抗BLM暴露导致的氧化损伤。结论：1.预先给予120μW/cm2低剂量微波能够诱导小鼠适应性反应，减轻博来霉素致小鼠外周血有核细胞和肝、肺组织DNA损伤。2..预先给予120μW/cm2低剂量微波辐射能够提高小鼠外周血有核细胞DNA损伤修复能力，加快BLM导致的DNA损伤修复速度，是微波辐射诱导小鼠适应性反应的机制之一。3.预先给予120μW/cm2低剂量微波辐射能够提高小鼠抗氧化应激损伤能力，诱导小鼠适应性反应，拮抗博来霉素导致的氧化损伤。
姜秉成[3]（2013）在《低剂量微波辐射诱导的γ射线致小鼠遗传损伤的适应性反应研究》文中认为目的：以ICR小鼠作为生物模型，研究低剂量微波辐射诱导的γ射线致遗传损伤的适应性反应，并初步探讨其可能的机理。方法：1.低剂量微波辐射诱导γ射线致小鼠外周血淋巴细胞DNA损伤的适应性反应：雄性ICR小鼠60只，经过7天的适应饲养期后，随机分为以下各组：对照组、γ射线照射组（3.0Gy60Co-γ射线照射，剂量率为0.5Gy/min）、5组微波照射组（分别连续接受120μW/cm2的电磁辐照1，3，5，7，14天，每天照射4小时）、5组复合照射组（120μW/cm2的电磁辐照1，3，5，7，14天，每天照射4小时，电磁辐射结束后4小时给予3.0Gy60Co-γ射线），每组5只小鼠。辐照结束后，立即取外周血进行碱性单细胞凝胶电泳实验，测定淋巴细胞尾长和尾矩，分析低剂量微波辐射诱导γ射线致小鼠DNA损伤适应性反应的条件。2.低剂量微波辐射诱导γ射线致小鼠外周血及骨髓细胞微核的适应性反应：雄性ICR小鼠60只，经过7天的适应饲养期后，随机分以下6组：对照组、γ射线照射组（3.0Gy60Co-γ射线照射，剂量率为0.5Gy/min）、微波照射组（连续接受900MHz,120μW/cm2的电磁辐照7天，每天照射4小时）、微波复合照射组（连续接受900MHz,120μW/cm2的电磁辐照7天，每天照射4小时，电磁辐射结束后4小时给予3.0Gy60Co-γ射线）、假照射组（与微波照射组小鼠放置在相同的辐照装置中，不进行电磁辐照）、假照射复合组（假照射后接受3.0Gy60Co-γ射线照射），每组10只小鼠。辐照结束72小时后取骨髓和外周血进行涂片，吖啶橙染色，在荧光显微镜下检测微核发生率和嗜多染红细胞比例。3.低剂量微波辐射诱发小鼠对γ射线致遗传损伤的适应性反应机制探究：雄性ICR小鼠60只，经过7天的适应饲养期后，随机分为以下6组：对照组、γ射线照射组（3.0Gy60Co-γ射线照射，剂量率为0.5Gy/min）、微波照射组（连续接受900MHz,120μW/cm2的电磁辐照7天，每天照射4小时）、微波复合照射组（连续接受900MHz,120μW/cm2的电磁辐照7天，每天照射4小时,电磁辐射结束后4小时给予3.0Gy60Co-γ射线）、假照射组（与微波照射组小鼠放置在相同的辐照装置中，不进行电磁辐照）、假照射复合组（假照射后接受3.0Gy60Co-γ射线），每组10只小鼠。辐照结束后取血浆，用试剂盒测定总ROS含量和SOD活力。结果：1.（1）与对照组相比，不同时间微波照射组淋巴细胞的尾长及尾矩数据没有显着性差异。与对照组相比，γ射线照射组的尾长及尾矩明显增大（p<0.01）。（2）复合照射1天组与γ射线照射组相比，尾长及尾矩没有显着性差异。与γ射线照射组相比，复合照射3、5、7、14天组尾长及尾矩明显减小（p<0.01）。（3）在复合照射组中，尾长及尾矩随着电磁辐射天数的增加而递减。2.（1）对照组、微波照射组及假照射组小鼠外周血及骨髓微核发生率没有显着性差异，嗜多染红细胞比例没有显着差异。（2）与对照组相比，γ射线照射组的小鼠外周血及骨髓微核发生率有明显的升高，嗜多染红细胞比例明显降低。（3）微波复合照射组小鼠与γ射线照射组小鼠相比，微核细胞率明显降低，嗜多染红细胞比例明显增高。（4）假照射复合组小鼠与γ射线照射组小鼠相比，微核发生率和嗜多染红细胞比例均没有显着性差异。3.（1）与对照组相比，γ射线照射组小鼠外周血ROS含量明显上升，SOD比活力明显降低。（2）与对照组相比，微波照射组小鼠外周血ROS含量明显上升，但上升水平低于γ射线照射组。与γ射线照射组相比，微波照射组小鼠SOD比活力降低，但高于γ射线照射组小鼠。（3）与γ射线照射组相比，微波复合照射组小鼠外周血ROS含量明显降低（p<0.01），SOD活力明显升高（p<0.01）。（4）假照射组与对照组相比，ROS含量和SOD活力均无显着性差异（P>0.05）；假照射复合组与γ射线照射组相比，ROS含量和SOD活力均无显着性差异（P>0.05）。（5）与假暴露复合组相比，微波复合组小鼠外周血ROS含量明显降低，SOD比活力明显升高。结论：1.预先给予120μW/cm2低剂量微波能够诱导小鼠适应性反应，减轻γ射线致小鼠外周血淋巴细胞DNA损伤。2.预先给予120μW/cm2低剂量微波能够诱发小鼠适应性反应，降低γ射线诱导的小鼠骨髓及外周血细胞微核细胞率。3.氧化应激途径很有可能参与了低剂量微波诱发小鼠适应性反应，减轻γ射线致遗传物质损伤的过程。
陈志健[4]（2010）在《1.8 GHz微波对X射线和阿霉素致淋巴细胞DNA损伤修复及对蛋白表达的影响》文中研究说明背景随着移动通讯设备的大量普及和应用,社会公众越来越关注生活环境中手机微波辐射可能产生的有害健康效应。经体内体外实验及流行病学调查表明,手机微波并不能直接作用于细胞遗传物质,故而近年来对于微波遗传毒性的主要研究内容已由其直接遗传毒性转向促遗传毒性,但结果并不一致,且大多研究并未继续观察微波对诱变剂致遗传物质损伤后的修复过程的影响。本实验室前期实验发现微波能改变紫外线C致人外周血淋巴细胞DNA损伤后修复曲线,结合已有报道,推测微波可能影响特定的DNA修复通路。目的观察体外实验1.8 GHz微波辐射是否会影响X射线和阿霉素所诱发的DNA损伤及其修复过程,同时观察1.8 GHz微波辐射是否会影响细胞的DNA修复通路相关蛋白表达及其他生理功能相关蛋白表达的改变。方法人外周血淋巴细胞体外实验辐照1.8 GHz微波（SAR=2 W/kg、间断辐照,5 min开／10 min关）24h后暴露X射线（0.25,0.5,1.0 and 2.0 Gy）,并在暴露X射线后0、15、45、90、150、240 min用彗星试验检测暴露细胞的DNA损伤。人B淋巴母细胞体外实验以5种联合暴露方式辐照1.8 GHz微波（SAR=2W／kg、间断辐照,5 min开／10 min关,2h）和阿霉素（剂量为0μg/ml、0.05μg/ml、0.075μg/ml、0.10μg/ml、0.15μg/ml和0.20μg/ml,2h）,并在阿霉素暴露后的0h,6h,12h,18 h和24 h用彗星试验检测细胞的DNA损伤。用高通量蛋白芯片筛检经1.8 GHz微波（SAR= 2 W/kg、间断辐照,5 min开／10 min关）辐照24 h后人B淋巴母细胞功能蛋白表达的改变,对检测的结果用Western Blot试验进行验证。结果体外试验表明1.8 GHz微波辐照（SAR= 2 W/kg、间断辐照,5min开／10min关）,暴露2h和24h均不能明显诱发人外周血淋巴细胞和人B淋巴母细胞的DNA损伤（P>0.05）。1.8 GHz （SAR= 2 W/kg,间断辐照,5 min开／10 min关,24 h）微波辐照对不同剂量X射线（0、0.25、0.5、1.0、2.0 Gy）所诱发的人外周血淋巴细胞DNA的损伤及其损伤后修复曲线没有明显的影响（P>0.05）。1.8 GHz微波（SAR= 2W/kg、间断辐照,5 min开／10 min关,预辐照2h+联合辐照2h）对不同浓度（0、0.05、0.075、0.10、0.15、0.20μg/ml）阿霉素所诱发的人B淋巴母细胞DNA的损伤没有明显的影响（P>0.05）；但在4个阿霉素浓度组（0.075、0.10、0.15、0.20μg/ml）中,E-E-E联合暴露组（辐照微波2h后同时暴露微波和阿霉素,并于阿霉素暴露后再辐照微波6h,12h,18h和24 h）于阿霉素暴露后6h和12 h DNA损伤值明显高于对照组相应时间点的的DNA损伤值（P<0.05或P<0.01）。经1.8 GHz微波（SAR= 2 W/kg、间断辐照,5 min开／10 min关,24 h）辐照的人B淋巴母细胞中,PMCA4、RPA两种蛋白的表达水平明显降低（P＜0.05）,p73蛋白表达水平明显身高（P<0.05）,。结论虽然体外试验1.8 GHz微波辐射不能明显诱发DNA损伤,对X射线和阿霉素所诱发的DNA的损伤没有明显的影响,对X射线诱发的DNA的损伤的修复的影响也不明显,但对阿霉素诱发的DNA的损伤的修复有一定程度的影响,这种影响可能与微波辐照后DNA修复相关蛋白RPA表达的下降有关。
景毅[5]（2010）在《条斑星鲽（Verasper moseri）卵巢细胞系的建立及几种内分泌干扰物对其生殖与遗传毒性作用的研究》文中研究表明海洋污染是全球关注的焦点问题之一。全球每年都有大量的有毒物质通过各种途径进入海洋中,包括内分泌干扰物在内的众多环境污染物对海洋生物体都具有潜在的毒性。内分泌干扰物（endocrine disruption chemicals, EDCs）是指具有干扰生物机体正常分泌物质的合成、释放、运转、代谢、结合等过程,激活或抑制内分泌系统功能,从而破坏维持机体稳定性和调控作用的物质。它包括天然存在和人工合成的一些化合物。内分泌干扰物在环境中虽然含量很少,但却具有很强的毒性效应,影响着人和动物的生殖、发育等过程。关于内分泌干扰物的研究已成为当今科学界的一个热点。体外培养的细胞系作为体外模型进行污染物毒性研究具有均一性好、遗传相似、反应速度快、经济、方便等众多优点,使得细胞系在毒理学中的应用越来越广泛。本文选择具有极高经济价值的海水养殖品种条斑星鲽（Verasper moseri Jordan et Gilbert）,建立其卵巢组织细胞系,并以此细胞系作为体外研究模型,进行内分泌干扰物的生殖与遗传毒性研究。为建立条斑星鲽卵巢细胞系,本文根据条斑星鲽卵巢组织的结构特点,采用0.25%透明质酸酶和0.2%Ⅱ型胶原酶联合消化法启动了卵巢组织的原代培养。通过对比不同培养体系下的卵巢组织细胞的迁出及生长状况,确立了条斑星鲽卵巢组织细胞最适培养温度为22℃,最适培养基为添加有100μg/ml羧甲基壳寡糖、10ng/ml碱性成纤维样生长因子（bFGF）和40ng/ml I型胰岛素样生长因子（IGF-I）的20%胎牛血清（FBS）-DMEM/F-12培养液（pH7.2）。在此最适培养条件下,条斑星鲽卵巢组织原代启动5d后即有细胞迁出,为典型的成纤维样细胞形态,且生长分裂旺盛,15d即可长成汇合的细胞单层,并能稳定连续传代。细胞生长曲线分析结果显示,第60代的条斑星鲽卵巢细胞的群体倍增时间为59.7h。染色体数目与核型分析结果显示,第60代条斑星鲽卵巢细胞特征染色体数目仍为46条,且具有典型的条斑星鲽正常二倍体核型特征（44t+2sm）,确为条斑星鲽细胞系。目前,该细胞系已连续继代培养至第65代,细胞生长分裂状况依然良好,已成功建立了条斑星鲽卵巢细胞的连续性细胞系（BFO）为了利用条斑星鲽卵巢细胞系细胞研究内分泌干扰物对卵巢细胞的毒性作用,本文选用镉（CdCl2）、铅（PbCl2）和多氯联苯（Aroclor1254）三种代表性内分泌干扰物,分别以不同的浓度对卵巢细胞进行了处理,利用光镜观察和MTT染色方法研究了三种内分泌干扰物对条斑星鲽卵巢细胞的毒性作用。结果显示,10μmol/L的CdCl2和20μmol/L的PbCl2对条斑星鲽卵巢细胞均能产生显着的抑制作用,且均呈浓度依赖性。低浓度（0.1-10μg/L）多氯联苯-1254对条斑星鲽卵巢细胞的增殖具有促进作用,但高浓度（10001μg/L）时反而会对卵巢细胞的增殖具有显着的抑制作用。表明三种内分泌干扰物对条斑星鲽卵巢细胞系细胞均具有显着的毒性作用,故对条斑星鲽具有显着的生殖毒性。为了确定三种内分泌干扰物对条斑星鲽卵巢细胞系细胞毒性作用的机理,本文又利用专用检测试剂盒对细胞生物氧化还原系统标志酶活性的影响作用进行了研究。检测结果显示,40μmol/L CdCl2和80μmol/L PbCl2处理24h即可引起条斑星鲽卵巢细胞中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的降低,以及丙二醛（MDA）含量的升高,表明40μmol/L CdCl2和80μmol/L PbCl2均能对条斑星鲽卵巢细胞产生显着的浓度依赖性的氧化损伤作用,而多氯联苯1254只有在1000μg/L的高浓度下才会引起卵巢细胞的氧化损伤。表明CdCl2、PbCl2和多氯联苯-1254三种内分泌干扰物对条斑星鲽卵巢细胞均具有显着的毒性作用。表明三种内分泌干扰物对条斑星鲽卵巢细胞毒性作用主要是通过引起卵巢细胞发生氧化损伤来实现的。为了进一步确定重金属对条斑星鲽卵巢细胞氧化损伤作用的最终结果,本文对CdCl2和PbCl2诱导条斑星鲽卵巢细胞系细胞凋亡的作用进行了研究。光镜观察结果显示,40μmol/L的CdCl2和μmol/L的PbCl2处理卵巢细胞24h之后即可诱导卵巢细胞凋亡,且细胞凋亡的程度有浓度依赖性；吖啶橙/溴化乙锭双染色结果显示,在40-160μmol/L的CdCl2和80-320μmol/L的PbCl2处理卵巢细胞24h之后均诱导卵巢细胞凋亡率分别为30%-80%和20%-70%；细胞DNA的琼脂糖凝胶电泳结果显示,80μmol/L和160μmol/L处理卵巢细胞24h之后可造成明显的DNA段片化。上述实验结果表明,重金属CdCl2和PbCl2诱导条斑星鲽卵巢细胞系细胞氧化损伤作用的最终结果是引起条斑星鲽卵巢细胞发生细胞凋亡。为了进一步研究内分泌干扰物CdCl2的遗传毒性,本文利用单细胞凝胶电泳法（single cell gel electrophoresis, SCGE）研究了不同浓度CdCl2对条斑星鲽卵巢细胞系细胞DNA的损伤作用。凝胶电泳检测结果显示,20μmol/L的CdCl2即可引起卵巢细胞DNA出现损伤,且其对DNA的损伤程度具有浓度依赖性,初步表明CdCl2对条斑星鲽卵巢细胞系细胞有较强的DNA损伤作用,故对条斑星鲽具有显着的遗传毒性。综上所述,本文成功建立了条斑星鲽卵巢组织细胞系,三种内分泌干扰物通过引起细胞发生氧化损伤对该细胞系细胞均具有显着的毒性作用,重金属能最终引起卵巢细胞的凋亡,证明三种内分泌干扰物对条斑星鲽具有显着的生殖毒性、CdCl2还具有较强的遗传毒性。本文所建立的条斑星鲽卵巢细胞系为研究内分泌干扰物对条斑星鲽等鱼类的生殖毒性和毒性作用建立了一个理想的体外实验体系,实验结果为揭示内分泌干扰物的毒性作用机理提供了理论依据,并为包括内分泌干扰物在内的环境污染物的毒性作用及致毒机理的研究奠定了基础。
吴炜[6]（2009）在《电磁噪声阻断微波辐射所致的晶状体上皮细胞内ROS增加及DNA损伤》文中指出第一部分电磁噪声阻断慢性微波辐射所致的晶状体上皮细胞内ROS增加及DNA损伤目的探讨1.8 GHz微波慢性辐射对体外培养的人晶状体上皮细胞（human lensepithelial cells,hLECs）DNA损伤、活性氧（reactive oxygen species,ROS）、细胞周期和细胞凋亡的影响,以及叠加电磁噪声后是否可以阻断微波辐射所致的生物学效应。方法体外培养的人晶状体上皮细胞受比吸收率（specific absorption rate,SAR）分别为1,2,3,4 W/kg的1.8 GHz手机频段微波间断辐射（5min开,10min停）24h后,利用碱性彗星试验来检测以DNA单链断裂（single strand breaks,SSBs）为主的DNA损伤情况,用γH2AX免疫荧光法来评估DNA双链断裂（double strandbreaks,DSBs）情况,用荧光探针DCFH-DA（2′,7′-dichlorodihydrofluoresceindiacetate）检测细胞内ROS水平,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡。结果彗星试验显示3W/kg和4W/kg的微波辐射24h可致显着的DNA损伤（P＜0.05）,1W/kg和2W/kg所致的DNA损伤与假辐照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;γH2AX免疫荧光法则显示仅4W/kg的微波辐射导致显着的DSBs（P＜0.05）;3W/kg和4W/kg还可致显着的ROS增加（P＜0.05）,1W/kg和2W/kg组的ROS与假辐照组差异无统计学意义（P＞0.05）。4W/kg辐照24h后晶状体上皮细胞出现显着的G0/G1期停滞（P＜0.05）。各微波辐照组都没有显着的细胞凋亡（P＞0.05）。叠加2μT电磁噪声后上述效应可被阻断。结论微波辐射导致的人晶状体上皮细胞DNA损伤伴随G0/G1期停滞,但没有导致细胞凋亡。细胞内ROS增加可能与DNA损伤有关。叠加电磁噪声后可阻断微波辐射所致的DNA损伤、ROS增加和细胞周期停滞。第二部分电磁噪声阻断急性微波辐射所致的晶状体上皮细胞内ROS增加及DNA损伤目的探讨叠加电磁噪声是否可以抑制或减弱由急性1.8 GHz手机微波辐射所致的体外培养的人晶状体上皮细胞（human lens epithelial cells,hLECs）DNA损伤和细胞内ROS增加。方法比吸收率为1,2,3,4 W/kg的1.8 GHz（217 Hz调制）由sXc-1800辐照系统产生。2h间断辐照（5min开,10min停）后,用荧光探针DCFH-DA评估细胞内ROS水平,分别利用碱性彗星试验和γH2AX免疫荧光法来检测DNA损伤情况。结果比吸收率为2,3,4 W/kg的1.8 GHz微波辐照2h后可致人晶状体上皮细胞内显着的ROS增加（P＜0.05）。以检测DNA单链断裂为主的碱性彗星试验显示3W/kg和4 W/kg的微波辐射可致显着的DNA损伤（P＜0.05）。与假辐照组相比,γH2AX免疫荧光法未发现3W/kg和4W/kg导致显着的DNA双链断裂（P＞0.05）。叠加2μT电磁噪声后可阻断微波辐射所致的ROS增加和DNA损伤。结论1.8 GHz射频场作用2h导致的DNA损伤主要为单链断裂,并可能与ROS的产生增加有关。电磁噪声可以抑制微波辐射所致的ROS增加和DNA损伤。
俞一波[7]（2008）在《两个常用频段电磁辐射对晶状体发育的遗传毒性和晶状体上皮细胞损伤的实验研究》文中提出第一部分工频电磁场暴露对胚胎鼠眼晶状体遗传毒性的影响目的工频电磁场为“可疑致癌物质”,随着高压线路及家庭常用电器的增多,其对人类健康的危害越来越受到关注。国际非电离辐射防护委员会（ICNIRP）制定工频电磁场公众暴露限值为0.1 mT。本研究采用该限值15倍及45倍极大强度的工频电磁场暴露,探索其是否对胚胎鼠眼晶状体的发育产生遗传毒性影响。方法采用频率50 Hz、磁通密度0 mT、1.5 mT、4.5 mT的电磁场,在BALB/c小鼠孕0～18天辐照3小时/天,孕18天取胚胎鼠眼晶状体,每组保留1只孕鼠至幼鼠出生后2周,显微镜下观察各组晶状体及出生后2周幼鼠晶状体的透明度,电镜观察胚胎鼠眼晶状体上皮细胞的超微结构,各组胚胎鼠眼晶状体行水溶性蛋白、水不溶性蛋白测定,Real-time PCR检测各组胚胎鼠眼晶状体Pax6、Sox1、Prox1、c-mafmRNA表达水平,ANOVA分析。结果同0mT电磁场暴露后的胚胎鼠眼晶状体相比,1.5 mT、4.5 mT组胚胎鼠眼晶状体透明,各组出生后2周幼鼠晶状体均透明。同0 mT组相比,1.5 mT、4.5mT组胚胎鼠眼晶状体上皮细胞超微结构无明显改变,水不溶性蛋白/总蛋白比值各组差异无显着性（p＞0.05）,各组Pax6、Sox1、Prox1、c-maf mRNA表达水平差异无显着性（p＞0.05）。结论极大强度的1.5 mT、4.5 mT工频电磁场暴露未能对胚胎鼠眼晶状体的发育产生影响。研究结果提示日常生活中的工频电磁场暴露未能对晶状体发育产生遗传毒性。第二部分急性手机微波辐射对人眼晶状体上皮细胞HSP及MAPKs蛋白表达水平的影响目的检测不同剂量手机频段微波（1.8 GHz）急性辐照体外培养的人晶状体上皮细胞（human lens epithelial cells,hLECs）后,是否影响细胞内热休克蛋白（heat shockprotein,HSP）27、HSP70、HSP90在蛋白质水平的表达量,是否激活细胞内丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinases,MAPKs）信号通路,以探讨细胞抗应激损伤的反应情况。方法体外培养hLECs,分为辐照组和假照组,置于sXc-1800细胞辐照系统（发射217Hz脉冲调制的1.8GHz微波）内连续波辐照2小时,辐照强度（specificabsorption rate,SAR）分别为1、2、3、4 W/kg,假照组为0 W/kg,辐照后Western-blot免疫印迹法检测hLECs内HSP27、HSP70和HSP90在蛋白质水平表达量的变化。在HSP检测结果的基础上,将体外培养的hLECs分为辐照组和假照组,分别连续波辐照5、15、30、60、120分钟,辐照强度分别为2、3、4W/kg,假照组为0 W/kg,辐照后Western-blot免疫印迹法检测hLECs内总体及磷酸化的MAPKs蛋白在蛋白质水平表达量的变化。结果各组hLECs都可检测到HSP的表达。与假照组相比,2、3、4W/kg的手机微波辐照2小时可引起HSP27、HSP70蛋白量表达的增强,但三组间表达量差异无显着性（p＞0.05）,HSP90蛋白量表达不增强。与假照组相比,2、3、4W/kg的手机微波辐照5分钟即可引起hLECs中ERK1/2磷酸化,并在30分钟时达到高峰;辐照120分钟可引起JNK1/2磷酸化;而p38不被激活。结论非应激状态下人晶状体上皮细胞内即有HSP27、HSP70和HSP90表达。急性微波辐照可引起应激蛋白HSP27和HSP70表达增强,提示HSP27和HSP70在微波损伤中发挥抗损伤作用,保护细胞内蛋白质的结构和功能,HSP90似乎不参与hLECs的抗微波损伤过程。急性微波辐照可引起MAPKs信号通路中ERK1/2、JNK1/2蛋白的激活,提示其在微波损伤中维持hLECs生理功能发挥作用,p38似乎不参与hLECs抗微波损伤的生理调节过程。
陈军[8]（2008）在《单细胞凝胶电泳检测洛克沙胂对中国仓鼠肺细胞的DNA损伤》文中研究表明以洛克沙胂为代表的有机胂饲料添加剂具有抗菌、促生长、提高饲料转化率等作用,在畜禽生产中广泛使用。动物机体对洛克沙胂吸收较少,大部分以原型随粪便排泄进入环境。砷是一种公认的致癌物,对细胞DNA有明显的损伤。洛克沙胂毒性虽小,但对DNA的影响及进入环境后对生物的潜在遗传毒性,目前研究报道较少。本文通过单细胞凝胶电泳技术,研究洛克沙胂对中国仓鼠肺细胞的DNA影响,初步探讨洛克沙胂的遗传毒性及对环境生物的潜在风险。单细胞凝胶电泳实验中,试验设计分别为1、10、100、500、1000μg/ml的洛克沙胂以及10μg/ml的亚砷酸钠组,并设空白对照,染毒3、6、12、24、48h后,用改良碱性单细胞凝胶电泳方法,通过CASP软件分析彗星尾部DNA含量、尾力矩、Olive尾力矩三个指标。结果表明,1、10、100、500、1000μg/ml洛克沙胂处理后细胞尾部DNA含量分别从3h的2.02%、4.22%、7.48%、9.60%和11.03%增加到48h的13.87%、15.51%、28.29%、29.39%和35.17%;尾力矩分别从3h的0.12%、0.27%、0.81%、0.95%和1.44%增加到48h的1.84%、3.11%、4.28%、5.06%和7.61%;Olive尾力矩分别从3h的0.27%、0.48%、1.02%、1.23%和1.57%增加到48h的2.06%、2.34%、5.11%、5.58%和8.18%。可以看出,1μg/ml洛克沙胂在暴露12h后可以诱导细胞的DNA损伤（P<0.05）;其他洛克沙胂处理组在所有暴露时间内均可引起明显的DNA损伤（P<0.05）;500、1000μg/ml洛克沙胂处理引起的细胞损伤与中等浓度的亚砷酸钠相当（P﹥0.05）。洛克沙胂对V79细胞的微核实验表明,除1μg/ml洛克沙胂处理组外,其他洛克沙胂组在暴露12h后均有明显的微核出现率,但对DNA损伤的检出暴露时间长于单细胞凝胶电泳方法。单细胞凝胶电泳实验及微核实验均表明洛克沙胂对V79细胞有DNA损伤作用,且单细胞凝胶电泳技术比微核实验可检测出对细胞的更早期损伤。提示畜禽粪便中洛克沙胂残留进入环境后,可能对环境生物存在着潜在的遗传毒性;单细胞凝胶电泳技术可作为有机胂DNA损伤的有效检测手段。
陈志健,何继亮[9]（2008）在《移动电话射频辐射的致突变、致癌、致畸作用》文中进行了进一步梳理随着移动电话的大量使用,射频辐射产生的健康效应日益受到公众关注。目前对低强度射频场的致突变、致癌及致畸作用的研究报道较多,但结果不一致。然而其所产生的健康效应及其机制仍是今后重要的研究方向。
俞一波,姚克[10]（2007）在《工频电磁场暴露对细胞遗传毒性的研究进展》文中进行了进一步梳理工频电磁场（power frequency electromagnetic field）是由输电线及家用电器所产生的一种极低频电磁场。我国和欧洲一些国家采用50 Hz为工作频率,而西方一些国家（如美国、加拿大）使用60 Hz。电磁场暴露与癌症的关系至今尚无定论。流行病学调查显示,工频电磁场暴露可导致儿童白血病
二、Study of Low-intensity 2450-MHz Microwave Exposure Enhancing the Genotoxic Effects of Mitomycin C Using Micronucleus Test and Comet Assay in vitro（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Study of Low-intensity 2450-MHz Microwave Exposure Enhancing the Genotoxic Effects of Mitomycin C Using Micronucleus Test and Comet Assay in vitro（论文提纲范文）
（1）不同特性纳米银制备及遗传毒性定量研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstrat |
| 主要缩略词 |
| 前言 |
| 第一章 不同特性纳米银制备与表征 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 本章小结 |
| 第二章 不同特性纳米银体外遗传毒性研究 |
| 第一节 不同特性纳米银对HepG2细胞彗星实验 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 第二节 不同特性纳米银对HepG2细胞胞质阻滞微核组学试验 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 第三节 纳米银对HepG2和A549细胞微核试验 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 本章小结 |
| 第三章 不同特性纳米银体内遗传毒性研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 本章小结 |
| 第四章 某品牌含银医用生物胶体分散剂的表征与遗传毒性研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 本章小结 |
| 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 在研期间发表论文 |
| 致谢 |
（2）低剂量微波辐射诱导博来霉素致小鼠DNA损伤的适应性反应研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 低剂量微波辐射诱导博来霉素致小鼠外周血有核细胞及肝、肺组织DNA 损伤的适应性反应 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第二部分 低剂量微波辐射诱导的DNA损伤修复能力增强在适应性反应中的作用研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第三部分 低剂量微波辐射诱导小鼠适应性反应的抗氧化应激损伤机制研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 研究生期间发表的文章 |
| 中英文缩略语对照表 |
| 致谢 |
（3）低剂量微波辐射诱导的γ射线致小鼠遗传损伤的适应性反应研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 低剂量微波辐射诱发小鼠外周血淋巴细胞对γ射线致DNA损伤的适应性反应 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第二部分 低剂量微波辐射诱导γ射线致小鼠微核发生的适应性反应 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第三部分 低剂量微波辐射诱发小鼠对γ射线致遗传损伤的适应性反应机制探究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 研究生期间发表的文章 |
| 中英文缩略语对照表 |
| 致谢 |
（4）1.8 GHz微波对X射线和阿霉素致淋巴细胞DNA损伤修复及对蛋白表达的影响（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩写术语表 |
| 目次 |
| 1.引言 |
| 本学位论文创新点 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法的描述 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 微波与X射线联合暴露致人外周血淋巴细胞DNA损伤及修复结果 |
| 3.2 微波与阿霉素联合暴露致人B淋巴母细胞DNA损伤及修复结果 |
| 3.3 微波辐照对人B淋巴母细胞蛋白表达谱的影响 |
| 3.4 Western Blot验证可能的微波敏感蛋白表达情况 |
| 4.讨论 |
| 4.1 SAR为2W/kg的1.8 GHz手机微波不直接致DNA损伤 |
| 4.2 微波与X射线无明显联合作用 |
| 4.3 微波与阿霉素有一定联合作用 |
| 4.4 微波对淋巴母细胞蛋白表达的影响 |
| 5.结论 |
| 6.参考文献 |
| 综述1 移动电话射频辐射的致突变、致癌、致畸作用 |
| 综述2 Comet-FISH技术原理及在DNA损伤与修复研究中的应用 |
| 作者简历及所取得科研成果 |
（5）条斑星鲽（Verasper moseri）卵巢细胞系的建立及几种内分泌干扰物对其生殖与遗传毒性作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1 重要海水养殖鱼类细胞系建立的意义及应用 |
| 1.1 重要海水养殖鱼类细胞系建立的意义 |
| 1.2 重要海水养殖鱼类细胞系的应用研究 |
| 1.2.1 鱼类细胞系应用概述 |
| 1.2.2 鱼类细胞系在毒理学研究中的应用 |
| 2 鱼类细胞系在内分泌干扰物研究中的应用 |
| 2.1 内分泌干扰物的概念及分类 |
| 2.2 内分泌干扰物的危害 |
| 2.2.1 内分泌干扰物对水生生物的生殖毒性 |
| 2.2.2 内分泌干扰物对水生生物的遗传毒性 |
| 2.2.3 内分泌干扰物诱导细胞凋亡 |
| 2.3 内分泌干扰物的检测方法 |
| 2.4 鱼类细胞系在内分泌干扰物的毒性研究中的应用 |
| 3 本文的研究目的及意义 |
| 第二章 条斑星鲽卵巢细胞系的建立及鉴定 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 主要试剂及配方 |
| 1.4 条斑星鲽卵巢细胞原代培养的启动 |
| 1.5 条斑星鲽卵巢细胞最适培养条件的确定 |
| 1.6 条斑星鲽卵巢细胞的传代培养 |
| 1.7 条斑星鲽卵巢细胞系细胞的冻存与复苏 |
| 1.8 条斑星鲽卵巢细胞系细胞生长特性测定 |
| 1.9 条斑星鲽卵巢细胞系细胞的核型分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 条斑星鲽卵巢细胞最适培养条件 |
| 2.2 条斑星鲽卵巢组织细胞的传代培养及其细胞系的建立 |
| 2.3 条斑星鲽卵巢细胞系细胞的冻存与复苏 |
| 2.4 条斑星鲽卵巢细胞系细胞的生长特性 |
| 2.5 条斑星鲽卵巢细胞系细胞的核型分析 |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 第三章 几种内分泌干扰物对条斑星鲽卵巢细胞系细胞的生殖毒性研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 主要试剂及配方 |
| 1.4 几种内分泌干扰物处理条斑星鲽卵巢细胞系细胞 |
| 1.4.1 不同浓度氯化镉(CdCl_2)处理条斑星鲽卵巢细胞系细胞 |
| 1.4.2 不同浓度氯化铅(PbCl_2)处理条斑星鲽卵巢细胞系细胞 |
| 1.4.3 不同浓度多氯联苯(Aroclor 1254)处理条斑星鲽卵巢细胞系细胞 |
| 1.5 MTT法测定细胞毒性 |
| 1.6 氧化损伤的检测 |
| 1.6.1 SOD活性的影响 |
| 1.6.2 GSH-Px活性的影响 |
| 1.6.3 MDA含量的影响 |
| 1.7 数据分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 三种内分泌干扰物处理的条斑星鲽卵巢细胞系细胞形态变化 |
| 2.2 不同浓度内分泌干扰物对条斑星鲽卵巢细胞系细胞的毒性效应 |
| 2.2.1 不同浓度CdCl_2对条斑星鲽卵巢细胞系细胞的毒性效应 |
| 2.2.2 不同浓度PbCl_2对条斑星鲽卵巢细胞系细胞的毒性效应 |
| 2.2.3 不同浓度Aroclor 1254对条斑星鲽卵巢细胞系细胞的毒性效应 |
| 2.3 三种内分泌干扰物对条斑星鲽卵巢细胞系细胞SOD活性的影响 |
| 2.3.1 CdCl_2对条斑星鲽卵巢细胞系细胞SOD活性的影响 |
| 2.3.2 PbCl_2对条斑星鲽卵巢细胞系细胞SOD活性的影响 |
| 2.3.3 Aroclor 1254对条斑星鲽卵巢细胞系细胞SOD活性的影响 |
| 2.4 三种内分泌干扰物对条斑星鲽卵巢细胞系细胞GSH-Px活性的影响 |
| 2.4.1 CdCl_2对条斑星鲽卵巢细胞系细胞GSH-Px活性的影响 |
| 2.4.2 PbCl_2对条斑星鲽卵巢细胞系细胞GSH-Px活性的影响 |
| 2.4.3 Aroclor 1254对条斑星鲽卵巢细胞系细胞GSH-Px活性的影响 |
| 2.5 三种内分泌干扰物对条斑星鲽卵巢细胞系细胞MDA含量的影响 |
| 2.5.1 CdCl_2对条斑星鲽卵巢细胞系细胞MDA含量的影响 |
| 2.5.2 PbCl_2对条斑星鲽卵巢细胞系细胞MDA含量的影响 |
| 2.5.3 Aroclor 1254对条斑星鲽卵巢细胞系细胞MDA含量的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 第四章 内分泌干扰物诱导条斑星鲽卵巢细胞系细胞凋亡的研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 主要试剂及配方 |
| 1.4 CdCl_2和PbCl_2诱导条斑星鲽卵巢细胞系细胞凋亡的检测 |
| 1.4.1 光学显微镜观察 |
| 1.4.2 吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双染色方法 |
| 1.4.3 琼脂糖凝胶电泳法(DNA ladder) |
| 2 结果 |
| 2.1 不同浓度CdCl_2(PbCl_2)处理后条斑星鲽卵巢细胞系细胞的形态变化 |
| 2.2 不同浓度cdcIZ(PbIzC)处理后条斑星鲜卵巢细胞系细胞的叮陡橙/澳化乙 锭双染色 |
| 2.3 不同浓度CdCl_2(PbCl_2)处理后条斑星鲽卵巢细胞系细胞琼脂糖凝胶电泳 |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 第五章 内分泌干扰物对条斑星鲽卵巢细胞系细胞的遗传毒性初步研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 主要试剂及配方 |
| 1.4 分泌干扰物CdCl_2处理条斑星鲽卵巢细胞系细胞 |
| 1.5 单细胞凝胶电泳(SCGE)试验 |
| 1.5.1 胶板制备 |
| 1.5.2 细胞裂解与电泳 |
| 1.5.3 中和与染色 |
| 1.6 单细胞凝胶电泳图像分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 CdCl_2对条斑星鲽卵巢细胞系细胞DNA损伤彗星样细胞发生率的影响 |
| 2.2 CdCl_2对条斑星鲽卵巢细胞系细胞DNA损伤彗尾长度的影响 |
| 2.3 CdCl_2对条斑星鲽卵巢细胞系细胞DNA损伤荧光强度比值的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 附录:WWF提出的环境内分泌干扰物分类表 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 硕士期间发表文章 |
（6）电磁噪声阻断微波辐射所致的晶状体上皮细胞内ROS增加及DNA损伤（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略语 |
| 研究背景 |
| 技术路线 |
| 论文正文 |
| 第一部分 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 总结 |
| 综述一 |
| 综述二 |
| 攻读博士学位期间发表学术论文 |
| 主要参与科研工作 |
（7）两个常用频段电磁辐射对晶状体发育的遗传毒性和晶状体上皮细胞损伤的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 研究背景 |
| 技术路线 |
| 论文正文 |
| 第一部分 工频电磁场暴露对胚胎鼠眼晶状体遗传毒性的影响 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 急性手机微波辐射对人眼晶状体上皮细胞HSP及MAPKs蛋白表达 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 总结 |
| 一.工频磁场对胚胎鼠眼晶状体发育是否具有遗传毒性 |
| 二.急性手机微波辐射对人晶状体上皮细胞HSP及MAPKs蛋白质表达的影响 |
| 文献综述 |
| 英文论着 |
| 附录 攻读博士学位期间发表及待发表学术论文 |
| 致谢 |
（8）单细胞凝胶电泳检测洛克沙胂对中国仓鼠肺细胞的DNA损伤（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 文献综述 |
| 第一章 单细胞凝胶电泳检测细胞 DNA 损伤的研究概况 |
| 1 细胞的DNA 损伤 |
| 2 DNA 单/双链断裂的产生及其检测方法 |
| 2.1 DNA 单/双链断裂的产生 |
| 2.2 DNA 链断裂检测方法 |
| 3 彗星实验技术的原理和发展 |
| 4 彗星实验的应用 |
| 4.1 各种理化因素诱导的DNA 损伤与修复的研究 |
| 4.2 作为生物标记进行生物监测及流行病学研究 |
| 4.3 遗传毒理学研究 |
| 4.4 肿瘤治疗方面的研究 |
| 4.5 彗星实验在环境毒理学领域的应用 |
| 4.6 彗星实验在环境污染监测中的应用 |
| 4.7 彗星实验在生态和健康风险评价中的应用 |
| 5 小结 |
| 第二章 洛克沙胂及其残留的生态毒理研究进展 |
| 1 理化性质 |
| 2 洛克沙胂的作用及作用机理 |
| 3 洛克沙胂在畜牧生产中的应用 |
| 4 洛克沙胂的毒性及残留 |
| 4.1 毒性 |
| 4.2 残留 |
| 5 洛克沙胂的环境行为 |
| 5.1 洛克沙胂在环境中的降解和转化 |
| 5.2 洛克沙胂对环境中生物的潜在危害 |
| 第二部分 实验部分 |
| 第一章 SGCE 检测洛克沙胂对 V79 细胞的 DNA 损伤 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 细胞活力的测定 |
| 2.2 SCGE 检测Rox 对V79 细胞的DNA 损伤 |
| 3 讨论 |
| 3.1 有机胂化合物对细胞的 DNA 损伤 |
| 3.2 彗星实验中评价指标的选择 |
| 3.3 细胞密度的选择 |
| 3.4 细胞活力测定试剂盒的选择 |
| 3.5 彗星实验中应注意的问题 |
| 4 结论 |
| 第二章 洛克沙胂对 V79 细胞的微核实验 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 细胞系及培养条件 |
| 1.2 受试物处理 |
| 1.3 试剂 |
| 1.4 仪器及设备 |
| 1.5 方法 |
| 1.6 统计分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 体外微核实验的原理及优点 |
| 3.2 微核实验与彗星实验的比较 |
| 4 结论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（9）移动电话射频辐射的致突变、致癌、致畸作用（论文提纲范文）
| 1 致突变作用 |
| 1.1 体外实验 |
| 1.2 体内实验 |
| 1.3 协同作用 |
| 2 致癌作用 |
| 2.1 流行病学调查 |
| 2.2 实验研究 |
| 3 致畸作用 |
四、Study of Low-intensity 2450-MHz Microwave Exposure Enhancing the Genotoxic Effects of Mitomycin C Using Micronucleus Test and Comet Assay in vitro（论文参考文献）
- [1]不同特性纳米银制备及遗传毒性定量研究[D]. 李婷竹. 东南大学, 2017(04)
- [2]低剂量微波辐射诱导博来霉素致小鼠DNA损伤的适应性反应研究[D]. 宗春燕. 苏州大学, 2014(09)
- [3]低剂量微波辐射诱导的γ射线致小鼠遗传损伤的适应性反应研究[D]. 姜秉成. 苏州大学, 2013(11)
- [4]1.8 GHz微波对X射线和阿霉素致淋巴细胞DNA损伤修复及对蛋白表达的影响[D]. 陈志健. 浙江大学, 2010(09)
- [5]条斑星鲽（Verasper moseri）卵巢细胞系的建立及几种内分泌干扰物对其生殖与遗传毒性作用的研究[D]. 景毅. 中国海洋大学, 2010(03)
- [6]电磁噪声阻断微波辐射所致的晶状体上皮细胞内ROS增加及DNA损伤[D]. 吴炜. 浙江大学, 2009(10)
- [7]两个常用频段电磁辐射对晶状体发育的遗传毒性和晶状体上皮细胞损伤的实验研究[D]. 俞一波. 浙江大学, 2008(09)
- [8]单细胞凝胶电泳检测洛克沙胂对中国仓鼠肺细胞的DNA损伤[D]. 陈军. 扬州大学, 2008(01)
- [9]移动电话射频辐射的致突变、致癌、致畸作用[J]. 陈志健,何继亮. 浙江大学学报(医学版), 2008(01)
- [10]工频电磁场暴露对细胞遗传毒性的研究进展[J]. 俞一波,姚克. 中华劳动卫生职业病杂志, 2007(07)