一、血管内皮生长因子表达与食管鳞癌临床病理的关系（论文文献综述）
张文宇[1]（2021）在《基质金属蛋白酶-2和血管内皮生长因子在食管鳞癌中的表达及其与预后的关系》文中进行了进一步梳理目的分析基质金属蛋白酶（MMP）-2、血管内皮生长因子（VEGF）在食管鳞癌中的表达及其与预后的关系。方法收集2015年1月至2016年2月在郑州市第九人民医院接受治疗的146例食管鳞癌患者的癌组织及同期在郑州市第九人民医院体检正常的60例健康者的食管组织作为研究对象。使用免疫组化法检测组织中MMP-2、VEGF的表达水平,并以COX多因素回归分析及生存曲线分析其与患者临床病理特征及预后的关系。结果食管鳞癌患者组织中MMP-2阳性率（53.42%）高于正常组织（8.33%）（P<0.05）;VEGF阳性率（78.77%）高于正常组织（18.33%）（P<0.05）。相关性检验显示MMP-2、VEGF在食管鳞癌组织中的表达具有相关性（χ2=7.086,P<0.05）;MMP-2、VEGF的阳性表达与食管鳞癌患者TNM分期、分化程度、浸润程度及淋巴结是否转移有关（P<0.05）,与性别、年龄、肿瘤大小无关（P<0.05）。对146例食管鳞癌患者进行为期5 a的随访,结果显示MMP-2阳性组生存率[19.23%（15/78）]低于阴性组[61.54%（48/78）],差异有统计学意义（P<0.05）;VEGF阳性组生存率[33.04%（38/115）]低于阴性组[80.65%（25/31）],差异有统计学意义（P<0.05）。COX多因素回归分析结果显示,MMP-2、VEGF阳性表达为影响食管鳞癌患者生存期的独立危险因素（P<0.05）。结论食管鳞癌组织中MMP-2、VEGF均呈阳性表达,且具有相关性,其表达水平与TNM分期、分化程度、浸润程度及淋巴结是否转移有关,为影响食管鳞癌患者预后的独立危险因素,有望成为预测食管鳞癌患者预后的有效指标。
唐晟杰[2]（2021）在《VEGFR-3、MCM2的表达及D2-40标记的MLVD与食管鳞癌预后相关性分析》文中研究说明目的:检测血管内皮生长因子受体-3（VEGFR-3）及微小染色体维持蛋白2（MCM2）在食管鳞癌和正常食管组织中的表达,研究食管癌和正常食管组织淋巴管内皮细胞标记分子单克隆抗体（D2-40）标记的微淋巴管密度（MLVD）,并探讨三者与食管鳞癌临床病理特征及预后的关系,为临床预测食管鳞癌淋巴转移提供有意义的实验依据。方法:收集遂宁市中心医院2015年50例具有完整临床资料的手术食管鳞癌组织及20例正常食管组织标本,应用免疫组织化学染色技术检测VEGFR-3与MCM2在蛋白水平的表达,同时计算D2-40标记的微淋巴管密度（MLVD）,并结合患者临床资料,运用x2检验、Fisher确切概率法探究三者与临床病理特征相关性,进一步通过Kaplan-Meier法及R语言survival包分析三者与食管鳞癌患者预后相关性,并绘制生存曲线,最后应用Spearman相关分析及log-rank test组间比较探讨了V EGFR-3及MCM2表达与D2-40标记的MLVD的关系。结果:1.VEGFR-3阳性表达率为58%,显着高于癌旁正常组织,其表达与淋巴结转移有关,而与患者年龄、性别、肿瘤部位、临床分期、分化程度、吸烟史、T分期无关;29例VEGFR-3高表达的食管鳞癌患者平均生存时间为26.75个月,相较于低表达组（39.75个月）具有明显统计学意义（P<0.01）,且两组3年、5年的生存率对比差异有统计学意义（P<0.05）。在VEGFR-3高表达组中,D2-40标记的MLVD阳性表达率为93.1%,高于低表达组52.4%,差异有明显统计学意义（P<0.01）,VEGFR-3表达和D2-40标记的MLVD之间存在正相关关系。2.MCM2阳性表达率为74%,显着高于癌旁正常组织,其表达与临床分期、淋巴结转移、N分期有关,与患者年龄、性别、肿瘤部位、分化程度、吸烟史无关;37例MCM2高表达组食管鳞癌患者平均生存时间为28.05个月,相较于低表达组（44.00个月）具有统计学意义（P<0.05）,且两组3年、5年生存率比较差异具有统计学意义（P<0.05）。MCM2高表达组中,MLVD阳性表达率为78.4%,高于低表达组61.5%,差异无统计学意义（P>0.05）,并证实MCM2和MLVD值之间不存在相关关系。3.D2-40标记的MLVD阳性率为76.0%,显着高于癌旁正常组织。其表达与淋巴结转移有关,而与患者年龄、性别、肿瘤部位、临床分期、分化程度、吸烟史、T分期无关。38例MLVD阳性的食管鳞癌患者平均生存时间为28.84个月,相较于阴性组（42.83个月）具有统计学意义（P<0.05）,且两组3年、5年生存率比较差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:本研究发现食管鳞癌中VEGFR-3、MCM2及D2-40标记的MLVD均较癌旁正常食管组织明显上调,且与肿瘤淋巴结转移密切相关,与生存期呈负相关,并证实了VEGFR-3和D2-40标记的MLVD存在正相关关系,提示三者在食管鳞癌发生发展及预后中起重要作用,但本研究仍存在一些潜在的局限性,研究对象数量的限制需要多中心大样本分析证实结果,尽管有上述不足,但本研究为食管鳞癌的早期诊断、进展监测、预后评估以及寻找新的治疗靶点提供新思路。
沈智敏[3]（2021）在《白细胞介素1受体拮抗剂通过调控MMP9和VEGF-C抑制食管鳞癌淋巴结转移的机制研究》文中提出背景:中国是食管癌的高发国家之一,中国食管癌患者病理类型有95%为食管鳞癌（Esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）。中国食管鳞癌具有高发病率、高死亡率和低生存率的“两高一低”的流行病学特点。近年来,随着手术治疗、放化疗、靶向治疗和免疫治疗的改进和突破,食管鳞癌的治疗方式日益多样,但仍未能明显提高食管鳞癌患者的生存预后。因此探索更具有诊断和治疗意义的靶标仍是食管鳞癌研究的热点方向。我们前期在食管鳞癌蛋白D-2质谱分析中发现白细胞介素1受体拮抗剂（Interleukin 1 receptor antagonist,IL-1RA）蛋白在食管鳞癌中表达降低,但其在食管鳞癌中的作用及其机制仍未明确。方法:1.通过全转录组高通量测序检测5对食管鳞癌组织及对应的癌旁组织中的差异表达基因,并对筛选出的差异基因进行生物信息组学分析。2.运用RT-qPCR和Western Blotting方法检测IL-1RA在8对食管鳞癌及其相对应的癌旁组织表达情况,利用免疫组化技术检测76对食管鳞癌及癌旁组织中IL-1RA的表达水平并结合临床资料探索IL-1RA表达水平对食管鳞癌患者临床分期、淋巴结转移及预后的影响。3.运用慢病毒过表达技术构建食管鳞癌IL-1RA过表达的稳转细胞株,通过Western Blotting和RT-qPCR验证IL-1RA过表达效果。4.通过CCK8细胞、平板克隆形成实验和裸鼠皮下成瘤实验检测IL-1RA过表达对食管鳞癌细胞增殖能力的影响;通过细胞划痕实验,Trans-well迁移实验和裸鼠尾静脉注射实验研究IL-1RA过表达对食管鳞癌细胞转移能力的影响;通过淋巴管成环、淋巴管迁移实验和动物实验检测IL-1RA对肿瘤淋巴管生成的影响。5.通过全转录组测序结合GO功能分析、KEGG信号通路分析检测IL-1RA表达改变对食管鳞癌基因的转录的影响,并预测其具体机制。6.通过RT-qPCR、Western Blotting方法检测IL-1RA对食管鳞癌细胞PI3K/NF-κB信号通路相关蛋白（PI3K、p-PI3K,NF-κB、p-NF-κB）、基质金属蛋白酶家族（MMP2、MMP9和MMP13）的影响;通过和ELISA实验检测IL-1RA对淋巴管生成调控因子（VEGF-A/B/C/D、HIF-1α和COX-2）表达和分泌的影响;7.通过MMP9回补实验验证IL-1RA通过调控MMP9的表达抑制食管鳞癌EMT进展;8.通过Anakinra给药实验评估Anakinra对食管鳞癌的治疗效应。结果:1.全转录组测序分析及生物数据库数据均提示IL-1RA在食管鳞癌中表达降低。2.临床组织验证结果显示IL-1RA表达降低与食管鳞癌较差的临床分期、阳性淋巴结转移及较差的预后密切相关。3.体外细胞实验和体内裸鼠功能实验发现,与阴性对照组相比,IL-1RA过表达后,食管鳞癌细胞的增殖能力和迁移能力都均受抑制。4.食管鳞癌细胞中过表达IL-1RA能通过抑制MMP9的表达进而抑制食管鳞癌EMT进展。5.食管鳞癌细胞中过表达IL-1RA能通过PI3K/NF-κB通路抑制VEGF-C的基因的转录,进而抑制EVGF-C的表达和分泌,抑制肿瘤诱导的淋巴管生成。6.白细胞介素1受体拮抗剂药物Anakinra能在裸鼠体内抑制食管鳞癌淋巴管生成,进而抑制食管鳞癌的增殖和转移。结论:1.IL-1RA在食管鳞癌中表达降低,且其降低水平与食管鳞癌的临床分期、淋巴结转移及预后密切负相关。2.IL-1RA能通过调控MMP9的介导EMT进程和受PI3K/NF-κB/VEGF-C调控的淋巴管生成抑制食管鳞癌的淋巴结转移。3.Anakinra能抑制食管鳞癌的增殖和转移,可能是食管鳞癌治疗的有效药物。
夏帮林[4]（2021）在《术前纤维蛋白原与前白蛋白比值对食管鳞癌术后患者预后影响的研究》文中认为目的:研究术前纤维蛋白原与前白蛋白比值（FPR）对食管鳞癌术后患者预后的影响。方法:纳入2013年1月至2014年12月184例在我院已完成食管鳞癌（ESCC）根治术的患者,收集术前FPR值及临床资料,进行受试者工作特征（ROC）曲线分析,确定FPR最佳临界值,并采用X2检验分析其低值组和高值组与食管鳞癌临床病理特征的关系,利用Cox多因素回归模型分析FPR值是否为患者预后相关因素中的独立危险因素,利用Kaplan-Meier法并行Log-rank检验对预后独立危险因素进行生存分析,nomogram模型预测ESCC患者术后1年、3年及5年生存情况。结果:依据ROC曲线确定FPR最佳临界值为0.016,将FPR值分为低FPR值组（FPR<0.016）与高FPR值组（FPR≥0.016）。一般资料特征分析显示FPR水平与性别、年龄、吸烟史、饮酒史、T分期、N分期、分化程度、p GTNM分期（AJCC第8版）均无关（P>0.05）。对影响食管鳞癌术后患者预后因素进行单因素及多因素分析,发现FPR是食管鳞癌术后患者的独立预后影响因素,高FPR值组死亡风险相比于低FPR值组增加了76%（HR:1.758,95%CI:1.170-2.640,P=0.007）。进行生存分析发现高FPR值组5年总体生存率为33.7%;低FPR值组的5年总体生存率为55.1%,两组差异具有统计学意义（P=0.001）。结论:术前FPR值是食管鳞癌根治术后患者的独立预后影响因素,FPR值升高对评估术后ESCC患者预后不良具有重要的意义。
赵艳[5]（2021）在《食管鳞状细胞癌BACH1自身抗体的验证和功能研究》文中进行了进一步梳理食管癌是全球癌症发病率排名第7、死亡率排名第6的恶性消化道肿瘤,我国食管癌的年发病率和死亡率约占世界一半以上,其中90%以上的组织学类型为食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）。ESCC具有高侵袭性和转移性,10-30%的早期食管鳞癌（粘膜癌和粘膜下癌）,可伴有局部淋巴结转移。早期食管鳞癌伴淋巴结转移（lymph node metastasis,LNM）的准确诊断会在很大程度上影响治疗方案的选择,以及患者的总生存期。尽管目前已有多种影像学诊断方法,如内镜超声、计算机断层扫描、正电子发射断层扫描和内镜活检等技术提高了对食管癌浸润深度分期和淋巴结转移的检测水平,但对于淋巴结转移检测的准确性并不十分令人满意。因此,进一步发现和验证有效的、无创性的早期ESCC淋巴结转移相关的血清生物标志物有助于早期诊断和有效治疗,从而进一步改善食管癌患者的预后。本实验室前期,采用含19,394个人重组蛋白的高通量蛋白质组芯片（HuProtTM）全面检测了早期食管鳞癌无淋巴结转移患者（ESCC-nLNM）和早期食管鳞癌伴有淋巴结转移（ESCC-LNM）患者,以及健康对照（healthy control,HC）个体的血清自身抗体谱[1]。与HC和ESCC-nLNM组相比,在ESCC-LNM患者血清中发现特异性高表达的28种IgG型和9种IgM型候选自身抗体,其中BTB和CNC同源体1（BTB and CNC homology 1,BACH1）自身抗体是ESCC-LNM组中显着升高的IgG型自身抗体之一。本课题扩大样本量在独立的ESCC验证队列中,利用半定量免疫印迹分析方法进行验证。结果显示与HC组相比,Anti-BACH1 IgG抗体在ESCC患者血清中显着升（P<0.01）;在食管鳞癌中,与ESCC-nLNM组相比,ESCC-LNM组患者血清中Anti-BACH1 IgG抗体水平显着升高（P<0.01）。利用受试者工作曲线（receiver operating characteristic,ROC）分析评价Anti-BACH1 IgG抗体作为ESCC淋巴结转移候选标志物的灵敏度为23.1%,特异性为92%,曲线下面积（area under the curve,AUC）为0.672。Anti-BACH1 IgG阳性率与ESCC淋巴结转移（P=0.0145）及AJCC分期（P=0.0012）显着相关,与性别、组织学分级、远处器官转移等临床特征无相关性。以上研究结果表明Anti-BACH1 IgG为ESCC伴有淋巴结转移的潜在标志物。多数肿瘤相关自身抗体的产生是由于恶性肿瘤中肿瘤相关性抗原（tumor associated antigen,TAA）的异常表达导致免疫耐受丧失引起的。我们利用免疫组织化学染色（immunohistochemistry,IHC）检测发现BACH1蛋白在ESCC组织中的表达相对癌旁组织显着升高（P<0.01）。癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas,TCGA）数据库ESCC RNA-seq数据集分析结果也发现BACH1的mRNA表达水平在ESCC组织中显着升高（P=0.0344）,而且高表达BACH1与食管鳞癌患者缩短的整体生存期（overall survival,OS;P=0.0385）和无病生存期（disease free survival,DFS,P=0.0112）相关。因此,BACH1可能是ESCC进展和转移的一个潜在促癌基因。进一步,我们通过体外和体内功能研究探索了 BACH1促进ESCC进展的分子机制。BACH1基因干扰敲降后,食管鳞癌KYSE30和KYSE170细胞的侵袭转移能力减弱,裸鼠皮下移植瘤生长减缓。相反,在食管鳞癌KYSE150细胞中过表达BACH1可以显着提高ESCC细胞的侵袭迁移能力,促进裸鼠皮下移植瘤的生长。BACH1基因敲降后显着降低食管鳞癌细胞中N-Cad、Slug和Vimentin分子的表达;过表达BACH1后上调了N-Cad、Slug和Vimentin分子的表达。通过ChIP-qPCR实验,在食管鳞癌细胞中验证了转录因子BACH1可以直接与CDH2、SNAI2和VIM基因的转录调节区结合,调控这些基因的转录和表达。双荧光素酶报告实验进一步证实,BACH1过表达显着增强了CDH2基因转录启动子活性,促进间叶表型标志物N-Cad蛋白的表达。利用免疫组化分析了食管鳞癌组织中BACH 1与N-Cad、Slug、Vimentin蛋白表达的相关性,结果表明BACH1表达升高与N-Cad（P=0.0051）、Slug（P=0.0106）和Vimentin（P=0.0431）升高有显着相关性。因此,BACH1 增强ESCC细胞的侵袭转移能力可能是通过激活上皮间充质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）引起的。此外,在BACH1 敲降的食管鳞癌细胞中,VEGFC mRNA表达显着降低,BACH1可以结合到VEGFC转录调节区调节其表达。通过分析GEO数据库和TCGA数据库也证实了 VEGFC mRNA在食管鳞癌组织中表达显着升高（P=0.0035）,BACH1与VEGFC mRNA表达呈正相关（P=0.012）。同样,在裸鼠皮下移植瘤组织中发现BACH1基因敲除后N-Cad、Slug、Vimentin、CD31+血管密度和VEGFC表达显着低于对照组,BACH1敲降后可能通过抑制血管生成和EMT抑制了食管鳞癌的体内增殖。综上所述,本研究发现Anti-BACH1 IgG自身抗体可能是早期食管鳞癌淋巴结转移的潜在标志物,食管鳞癌组织中BACH 1高表达预示了 ESCC患者预后不良。BACH1通过诱导EMT和血管生成,加速了食管鳞癌增殖和侵袭转移。本研究结果丰富了BACH1在食管鳞癌中的生物学功能,为探索食管鳞癌的生物标志物提供了新的靶点。
马晓丽[6]（2021）在《ILK对食管鳞癌恶性表型的影响及其功能研究》文中认为目的:本研究目的是探讨整合素连接激酶（ILK）基因对食管癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响,研究其在食管癌中功能,为食管癌的精准诊疗奠定理论基础和临床参考。方法:1)采用meta分析评价ILK在消化系统肿瘤组织中的表达,及与消化系统肿瘤临床表型及预后间的相关性;2)筛选ILK高表达的人食管鳞癌细胞系,建立ILK慢病毒干扰序列。将ILK慢病毒干扰序列转染食管鳞癌细胞系TE-1和KYSE-150,用q RT-PCR检测干扰载体转染后ILK的表达。在细胞水平上,利用MTT增殖、克隆检测、流式细胞仪凋亡检测、Transwell小室侵袭及划痕愈合等技术,研究ILK基因消减对食管鳞癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响;3)建立ILK慢病毒干扰载体,转染KYSE-150细胞。在裸鼠皮下分别接种sh ILK及对照细胞株,建立KYSE-150细胞裸鼠皮下移植瘤模型,通过观察肿瘤生长,测量肿瘤大小和体积。在动物水平上,研究ILK基因消减对食管鳞癌细胞生长的影响。基于RNA-seq技术筛选食管癌的差异表达基因,通过GO功能富集和KEGG通路分析预测其可能的发病机制,筛选可能参与食管癌发生发展的关键调控基因及相关信号通路。结果:第一部分:meta分析结果显示ILK在消化系统肿瘤组中高表达,ILK表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移、肿瘤浸润程度及生存预后呈相关性,与年龄及性别无明显相关性。第二部分:在体外ESCC细胞水平,沉默ILK基因后,可显着抑制TE-1、KYSE-150细胞增殖和集落形成,促进TE-1、KYSE-150细胞凋亡。ILK基因消减后,TE-1、KYSE-150细胞侵袭及迁移能力明显减弱。第三部分:裸鼠移植瘤动物模型结果发现,ILK干扰组裸鼠肿瘤生长缓慢,相比较于对照组,肿瘤的重量及体积均偏小,ILK基因消减后影响了裸鼠成瘤的能力。基于RNA-seq技术,ILK基因干扰后挖掘到5540个食管癌差异表达基因,其中上调基因为2839个,下调基因为2601个。上调的基因有SOD2、IRF6、PER1、PHLDB2、TNFAIP3等,下调的基因有RPL21、HYOU1、WARS、SUPT16H、DHCR24等。可能参与TNF信号通路、AMPK信号通路、Fox O信号通路、P53信号通路、NF-k B信号通路等。结论:ILK在消化系统肿瘤中高表达,与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移、肿瘤浸润程度及生存预后呈相关性,与年龄及性别无明显相关性。ILK基因消减抑制ESCC细胞增殖、克隆形成、侵袭及转移,促进细胞凋亡。体内致瘤研究证实,ILK基因消减会阻碍KYSE-150移植瘤的生长。基于RNA-seq技术筛选出食管癌的差异表达基因,通过GO功能富集和KEGG通路分析预测差异表达基因,可能相关的信号传导通路。
王兵[7]（2021）在《MTDH在食管鳞癌组织及血清中的表达及其临床预后相关性的实验研究》文中指出目的:食管癌是全世界恶性肿瘤中发病和死亡排名前十之一的肿瘤,疾病早期诊断不易,患者预后较差。近年来研究发现异粘蛋白（Metadherin,MTDH）在人类多种癌症中上调,被报道与人类多种癌症的发生发展密切相关。然而,MTDH在人食管鳞状细胞癌（Esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）中的功能意义还不明晰。本研究拟探讨MTDH在ESCC组织和血清中的作用和机制。方法:1.通过生物信息学分析GEO等多种数据库筛选出人ESCC中的差异表达基因MTDH及其与人ESCC中的共表达基因。2.公共数据库明确MTDH在食管癌组织中与正常食管黏膜组织的差异表达,并探索MTDH高低表达是否与患者临床特征有关联。3.应用公共数据库分析MTDH的表达水平与食管癌患者生存的关系。4.将前期得到的差异基因应用R软件进行GO和KEGG富集分析,预测MTDH在人体ESCC中的分子生物学机制。5.公共数据库分析绘制蛋白共表达网络图和MicroRNA表达相关的热图。6.分析与信号通路、共表达蛋白网络的基因以及MicroRNA的相关性。7.应用QRT-PCR、免疫组化实验或酶联免疫吸附实验对ESCC患者的组织和血清的MTDH水平进行检测,并分析其与患者临床特征是否有关联。8.应用统计学中的Kaplan-Meier方法来分析MTDH的表达水平与ESCC患者预后生存的关系,并绘制总生存期和疾病无进展生存期的生存曲线。9.使用COX比例风险模型分析ESCC患者预后风险因素。10.分析其作为ESCC血清诊断标志物的诊断效能,并绘制ROC曲线。结果:1.生信分析显示,MTDH是ESCC的差异表达基因,其在ESCC中显着上调,并且与肿瘤分期及预后生存相关,MTDH高表达的食管癌患者比低表达患者的OS和DFS更短,均有统计学差异（P<0.05）。并预测其参与肿瘤发展的多条信号通路及多项生物过程和功能,并与多种蛋白、MicroRNA相互联系,均有统计学差异（P<0.05）。2.ESCC组织中MTDH的mRNA及蛋白水平均高于癌旁组织（P<0.05）。与患者的G分级、T分期、N分期、M分期及p TNM分期显着相关（P<0.05）,与年龄、性别、饮酒史、吸烟史、肿瘤位置以及肿瘤最大直径均无关（P>0.05）。3.MTDH阳性表达患者的OS为16.262±0.855个月,DFS为14.943±0.981个月;而MTDH阴性表达患者的OS为20.533±1.278个月,DFS为19.857±1.436个月;MTDH表达阳性者的OS（P=0.014）和DFS（P=0.029）均显着低于MTDH表达阴性者。单因素分析显示,MTDH表达（P=0.007）、T分期（P=0.013）、N分期（P=0.028）、M分期（P=0.041）和p TNM分期（P=0.016）显着影响了ESCC患者的预后生存;多因素分析显示,MTDH是独立影响ESCC患者预后生存的危险因素（P=0.020）。4.ESCC患者血清中MTDH和SCC浓度高于健康体检者（P<0.05）。血清MTDH与患者的T分期、N分期、M分期及p TNM分期显着相关（P<0.05）;且血清SCC与患者的N分期、M分期及p TNM分期显着相关（P<0.05）;而与其它的因素均无明显相关性。5.ESCC死亡组患者血清中MTDH浓度高于存活组患者（P<0.001）。6.ROC分析显示,MTDH单独检测、SCC单独检测及两者联合检测的AUC值分别为0.850、0.821和0.927,具有统计学差异（P<0.05）。结论:1.ESCC组织和血清中MTDH表达显着增高,表达的高低与ESCC的G分级、T分期、N分期、M分期、pTNM分期及患者预后不良相关,并且MTDH的高表达是影响ESCC患者预后生存的独立危险因素,血清中MTDH表达可能作为辅助诊断ESCC的生物标志物。2.MTDH在人体内可能参与肿瘤发展的多条信号通路及多项生物学过程和功能,并与多种蛋白、MicroRNA相互联系。3.MTDH参与ESCC的发生发展,是ESCC诊断、治疗以及预测预后的潜在生物标志物。
侯晓贞[8]（2021）在《PFN2在食管鳞状细胞癌中的表达及其作用的研究》文中提出背景我国食管癌发病率在全球排名第五,其主要组织病理类型是鳞状细胞癌,且分布具有显着的地域差异。由于食管癌患者初诊时多数处于中晚期,另外治疗后的高转移率及高复发率,导致预后较差。因此需要探索新的治疗靶点来改善食管癌患者的预后。Profilin 2（PFN2）是一种肌动蛋白结合蛋白,可对肌动蛋白反应进行调节而影响细胞运动。研究发现PFN2与恶性肿瘤的增殖、凋亡、浸润及转移相关。生物信息学发现PFN2在食管癌组织中高表达,提示PFN2表达水平的增高可能与食管癌的病理过程相关。因此,PFN2可能是食管癌治疗的一个靶向基因。目的通过检测食管鳞状细胞癌组织中PFN2的表达状态,并结合临床病理资料分析其与食管鳞状细胞癌患者的年龄、性别、肿瘤分化程度、有无淋巴结转移、p TNM分期及生存预后的关系;通过细胞功能实验探讨人食管癌细胞增殖、迁移、侵袭中PFN2的作用,为食管鳞状细胞癌患者的治疗提供可能的相关基因靶点。方法1.通过免疫组化（immunohistochemistry,IHC）检测食管鳞状细胞癌石蜡包埋组织样本和对应癌旁正常组织样本中PFN2蛋白的表达,并分析PFN2蛋白的表达差异与此类肿瘤患者的年龄、性别、肿瘤分化程度、有无淋巴结转移、p TNM分期及生存期的关系。2.选取食管癌细胞株KYSE410和EC109,通过Lipo Gene TM2000 Plus Transfection Reagen脂质体包裹PFN2过表达质粒进行细胞的转染。3.转染后通过荧光检测及实时定量聚合酶链式反应（real-time quantitative polymerase chain reaction,q RT-PCR）检测转染效率。4.采用CCK-8实验检测人食管癌细胞KYSE410和EC109的增殖能力。5.通过划痕实验评估在PFN2影响下这两个肿瘤细胞株的迁移能力。6.基于小室侵袭实验研究其侵袭能力。结果1.IHC结果表明食管鳞状细胞癌组织中的PFN2蛋白水平相对正常食管粘膜组织高表达（P<0.001）。2.PFN2的表达与食管鳞状细胞癌的分化程度有关（P<0.05）。3.Kaplan-Meier曲线法及Cox单因素分析显示,PFN2高表达的食管鳞状细胞癌患者具有更短的总生存期（P<0.05）,p TNM分期也是总生存期的独立预后因子（P<0.05）。4.重组质粒pc DNA3.1-PFN2转染后,KYSE410和EC109细胞中PFN2 m RNA的表达水平显着提高（P均<0.05）。5.CCK-8实验说明PFN2可以促进KYSE410和EC109细胞的增殖能力（P均<0.05）。6.划痕实验的结果说明PFN2可以促进KYSE410和EC109细胞的迁移能力（P均<0.05）。7.Transwell小室侵袭实验结果说明PFN2可以促进KYSE410和EC109细胞的侵袭能力（P均<0.01）。结论1.PFN2在食管鳞状细胞癌组织中表达上调,其表达状态与食管鳞状细胞癌分化程度相关,高表达PFN2的患者具有更短的总生存期。提示PFN2可作为食管鳞癌潜在的分子预后指标。2.PFN2能够促进食管癌细胞的增殖、迁移、侵袭,这表明PFN2可能为食管鳞状细胞癌患者提供基因治疗的靶点。
王淼[9]（2021）在《Plexin-A4和PD-1在食管鳞状细胞癌中的表达及其预后关系》文中指出背景食管癌在世界范围内已成为常见的消化道恶性肿瘤,发病机制多与饮食过快、过烫、吸烟、饮酒、遗传及亚硝酸盐刺激等有关。在我国,食管癌分型90%以上为鳞状细胞癌。其早期临床症状不明显,出现吞咽困难等症状多数已处在疾病中晚期。食管癌的治疗以手术为主。对于已失去手术时机的病人,需采用放疗、化疗等保守手段,但治疗效果欠佳,病人生活质量差,生存时间短。目前免疫治疗作为新兴疗法已初见成效。因此,通过神经丛素-A4（Plexin-A4）与程序性死亡蛋白-1（programmed death-1,PD-1）等免疫标志物检测肿瘤进展的研究很有意义。目的通过检测食管鳞状细胞癌组织中Plexin-A4和PD-1的表达情况,分析两者与食管鳞癌病人临床病理特点、预后的关系及独立危险因素,总结其一般规律,期望对食管癌的免疫治疗提供新的靶点和思路。方法运用实时定量反转录聚合酶链反应（RT-q PCR）检测Plexin-A4和PD-1的基因在20例新鲜食管鳞癌组织及癌旁组织中表达情况,采用2-△△Ct法计算对应的mRNA表达量,以Graphpad 5.0软件描绘mRNA表达水平的点状分布图,进行定量检测;应用免疫组化法观测Plexin-A4和PD-1蛋白在80例食管鳞癌组织中的表达情况,通过细胞染色情况,总结阴性及阳性表达规律,采用SPSS软件分析和病理特点的相关性,进行定性检测;采用Kaplan-Meier法分析在不同分化程度、淋巴结是否有转移以及Plexin-A4、PD-1是否呈阳性表达等因素下和食管鳞癌患者生存期的关系;以Cox单因素及多因素模型的方法分析并确定预后独立危险因子。结果PD-1 mRNA在食管鳞癌组织中（X±S=1.47±0.99）的表达量明显高于癌旁对照组织（?X±S=0.48±0.32）,两者具有显着统计学意义;Plexin-A4 mRNA在食管鳞癌组织中的表达量（?X±S=0.95±0.62）略高于癌旁组织（?X±S=0.36±0.26）,两者具有统计学意义。免疫组化结果表明,Plexin-A4在食管鳞癌组织的细胞质中染色加深,PD-1在食管鳞癌组织的细胞质和细胞膜中深染色,在癌旁5cm食管粘膜组织中染色较浅或基本不染色。通过不同临床病理特点的分析得出,Plexin-A4蛋白的表达与浸润程度（P=0.011）的差异明显相关;PD-1蛋白的表达与年龄（P=0.004）,浸润程度（P=0.021）,淋巴结转移（P=0.024）的差异有明显相关性。食管鳞癌病人中位生存期与分化的程度（P=0.006）、淋巴结是否已有转移（P=0.001）、PD-1表达是否呈阳性（P=0.002）有明显相关性,与Plexin-A4是否呈阳性表达（P=0.227）无明显相关。通过COX模型进行多因素分析:低分化程度、已有淋巴结转移、PD-1呈阳性表达（P均<0.05）,是食管鳞癌患者预后独立的危险因素。结论PD-1和Plexin-A4在食管鳞状细胞癌中较癌旁组织表达量均上调,PD-1更为明显。PD-1可作为食管鳞状免疫治疗的重要靶点和预后参考指标。
徐晓涵[10]（2020）在《宫颈鳞癌组织中整合素α5、β1的表达与临床病理特征及预后的相关分析》文中提出目的:探究子宫颈鳞癌（cervical squamous carcinoma,CSC）患者肿瘤组织中癌细胞（Tumor cells,TCs）和肿瘤相关内皮细胞（Tumor related endothelial cells,TRECs）中整合素α5、β1（integrin,INTα5,INTβ1）的表达与患者临床病理特征及预后的相关性。方法:研究对象为2008年1月2018年12月由石河子大学医学院第一附属医院（以下简称“石大一附院”）病理组织学检查确诊为CSC,FIGO分期为IA1-IIA2期,且接受此院宫颈癌根治手术治疗的80例患者,收集其临床病理资料,并定期随访。采用免疫组织化学法,分别测定80例患者肿瘤组织TCs和TRECs中INTα5、INTβ1的表达情况。根据INTα5、INTβ1在CSC组织TCs和TRECs中的阳性表达情况,结合研究对象总生存期（overall survival,OS）以及无瘤生存期（progression-free survival,PFS）,分析其与患者临床病理特征及预后的关系。结果:1、INTα5在肿瘤直径≥2cm、FIGO分期为IB2-IIA2期、分化程度为中低分化、伴有深部间质浸润（DSI）的CSC患者肿瘤组织TCs和TRECs中的阳性表达率均分别显着高于肿瘤直径<2cm、FIGO分期为IA1-IB1期、分化程度为高分化及不伴有DSI者（P均<0.05）;2、INTα5在CSC组织TCs中的表达与患者OS和PFS均相关（P均<0.05）;3、INTα5在CSC组织TRECs中的表达与患者PFS相关（P<0.05）;4、INTβ1在肿瘤直径≥2cm的CSC患者TCs中的阳性表达率显着高于肿瘤直径<2cm者（P<0.05）;5、INTβ1在伴有深部间质浸润（DSI）患者TRECs中的阳性表达率明显高于无DSI者（P<0.05）;6、INTβ1在CSC组织TCs和TRECs中的表达与患者OS和PFS均相关（P均<0.05）;结论:1.CSC组织TCs和TRECs中INTα5、INTβ1的表达与肿瘤的生长和进展有关;2.CSC患者肿瘤组织TCs和TRECs中INTα5、INTβ1的高表达预示患者更差的预后,可能成为评估CSC患者预后的肿瘤标记因子;3.INTα5、INTβ1有望成为CSC抗肿瘤治疗新靶点;
二、血管内皮生长因子表达与食管鳞癌临床病理的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、血管内皮生长因子表达与食管鳞癌临床病理的关系（论文提纲范文）
（1）基质金属蛋白酶-2和血管内皮生长因子在食管鳞癌中的表达及其与预后的关系（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 判定结果 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.6 随访 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 MMP-2、VEGF在食管鳞癌组织中的表达 |
| 2.2 MMP-2、VEGF阳性表达与食管鳞癌临床病理因素的关系 |
| 2.3 MMP-2、VEGF在食管鳞癌组织中表达的相关性 |
| 2.4 MMP-2、VEGF表达与生存期的关系 |
| 2.5 影响食管鳞癌患者生存期的多因素分析 |
| 3 讨论 |
（2）VEGFR-3、MCM2的表达及D2-40标记的MLVD与食管鳞癌预后相关性分析（论文提纲范文）
| 中英缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 MicroRNAs在食管癌发病机制和治疗中的意义 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（3）白细胞介素1受体拮抗剂通过调控MMP9和VEGF-C抑制食管鳞癌淋巴结转移的机制研究（论文提纲范文）
| 附录一 英文缩略词表 |
| 附录二 主要仪器设备 |
| 附录三 主要试剂配方 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 食管鳞癌组织差异基因鉴定和生物信息学分析 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 第二章 IL-1RA在食管鳞癌中表达水平及预后的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料和方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 IL-1RA通过阻断IL-1α抑制食管鳞癌的增殖和迁移 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 IL-1RA在肿瘤诱导的淋巴结转移中的作用及其机制 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 Anakinra对食管鳞癌治疗效应的探索 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与方法 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.4 结果 |
| 5.5 讨论 |
| 5.6 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 炎症与肿瘤 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
（4）术前纤维蛋白原与前白蛋白比值对食管鳞癌术后患者预后影响的研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 文献综述:食管癌与肿瘤微环境 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 硕士期间发表论文 |
（5）食管鳞状细胞癌BACH1自身抗体的验证和功能研究（论文提纲范文）
| 缩略语索引表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 食管鳞癌肿瘤相关抗原BACH1自身抗体的验证 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1、材料 |
| 1.1 血清样本及临床信息采集 |
| 1.2 主要实验仪器 |
| 1.3 主要试剂和耗材 |
| 1.4 常用溶液的配制 |
| 1.5 软件 |
| 2、方法 |
| 2.1 免疫印迹半定量检测血清自身抗体 |
| 2.2 免疫印迹结果灰度分析 |
| 2.3 自身抗体相对定量分析 |
| 2.4 统计学处理 |
| 结果 |
| 1、筛选食管鳞癌淋巴结转移相关自身抗体 |
| 2、在验证列队中利用免疫印迹法检测血清Anti-BACH1 IgG的水平 |
| 3、血清Anti-BACH1 IgG水平与ESCC患者临床病理特征分析 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 BACH1在食管鳞癌组织中的表达与临床病理特征分析 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1、材料 |
| 1.1 组织芯片 |
| 1.2 主要实验仪器 |
| 1.3 主要试剂和耗材 |
| 1.4 常用溶液的配制 |
| 1.5 软件及数据库来源 |
| 2、方法 |
| 2.1 免疫组化 |
| 2.2 TCGA数据库挖掘分析 |
| 2.3 统计学处理 |
| 结果 |
| 1、BACH1在食管鳞癌组织中的表达水平 |
| 2、BACH1的表达水平与ESCC临床特征的相关性分析 |
| 3、TCGA数据库中BACH1的表达与ESCC生存预后的相关性分析 |
| 4、TCGA数据库中BACH1在食管癌患者中的体细胞突变频率 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 BACH1促进食管鳞癌侵袭转移的功能研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1、材料 |
| 1.1 细胞系 |
| 1.2 菌株 |
| 1.3 实验动物 |
| 1.4 组织芯片来源 |
| 1.5 质粒 |
| 1.6 主要抗体 |
| 1.7 主要仪器 |
| 1.8 主要试剂和耗材 |
| 1.9 常用溶液的配制 |
| 1.10 使用软件和数据库 |
| 2、方法 |
| 2.1 细胞复苏、传代及冻存 |
| 2.2 蛋白提取 |
| 2.3 BCA法蛋白定量 |
| 2.4 Western blotting |
| 2.5 mRNA提取及反转录 |
| 2.6 荧光定量PCR |
| 2.7 无内毒素质粒小提 |
| 2.8 免疫荧光 |
| 2.9 稳定细胞系构建 |
| 2.10 siRNA及质粒转染 |
| 2.11 CCK-8和克隆形成实验 |
| 2.12 划痕和Transwell实验 |
| 2.13 细胞周期和细胞凋亡检测 |
| 2.14 裸鼠皮下移植瘤实验 |
| 2.15 RNA-seq |
| 2.16 ChIP实验 |
| 2.17 双荧光素酶报告基因实验 |
| 2.18 免疫组化 |
| 2.19 统计学处理 |
| 结果 |
| 1、BACH1在食管鳞癌细胞中的表达 |
| 2、BACH1在食管鳞癌细胞中的定位 |
| 3、BACH1敲降和过表细胞系的建立及验证 |
| 4、BACH1促进ESCC细胞划痕愈合 |
| 5、BACH1促进ESCC细胞侵袭转移 |
| 6、BACH1对ESCC细胞体外增殖的影响 |
| 7、BACH1对ESCC细胞周期和凋亡影响 |
| 8、BACH1过表达或敲降后对ESCC细胞形态的影响 |
| 9、稳定敲降BACH1的KYSE170食管癌细胞的RNA-seq分析 |
| 10、BACH1 ChIP-seq和RNA-seq数据分析提示BACH1可能调控CDH2 |
| 11、BACH1通过上调EMT相关基因促进ESCC侵袭转移 |
| 12、BACH1与N-Cad、Slug、Vimentin在ESCC组织中表达的相关性分析 |
| 13、BACH1转录调控CDH2表达 |
| 14、BACH1上调VEGFC的表达促进血管生成 |
| 15、BACH1激活MEK-ERK和FAK-SRC通路信号 |
| 16、BACH1促进食管鳞癌细胞体内生长、EMT和血管生成 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 肿瘤细胞诱导体液免疫应答与肿瘤相关自身抗体的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（6）ILK对食管鳞癌恶性表型的影响及其功能研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 ILK表达与消化系统恶性肿瘤临床表型及预后相关性的Meta分析 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 检索数据库 |
| 1.2 文献纳入和排除标准 |
| 1.3 文献筛选和资料提取 |
| 1.4 研究方法学质量评价 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 ILK对食管鳞癌细胞恶性表型的功能影响 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 细胞系及来源 |
| 1.2 主要试剂和仪器 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 ILK对食管鳞癌体内成瘤性的影响及生物信息学分析 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 实验动物来源 |
| 1.2 主要试剂和仪器 |
| 1.3 实验方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 整合素连接激酶在肿瘤中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 新疆医科大学博士研究生学位论文 导师评阅表 |
（7）MTDH在食管鳞癌组织及血清中的表达及其临床预后相关性的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第1章 材料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 食管鳞状细胞癌确诊标准 |
| 1.2.2 食管鳞癌位置分类标准(见表 1) |
| 1.2.3 食管癌TNM分期标准(见表 2) |
| 1.2.4 食管鳞癌的组织学分级(见表 3) |
| 1.2.5 食管鳞癌的病理TNM分期(pTNM)预后分组(见表 4) |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 实验试剂耗材及相关仪器 |
| 1.5.1 实验主要试剂和耗材(见表 5) |
| 1.5.2 实验主要仪器(见表 6) |
| 1.6 实验方法 |
| 1.6.1 资料的统计与收集 |
| 1.6.2 实时荧光定量聚合酶链式反应(Quantitative Real-time PCR, QRT-PCR) |
| 1.6.3 免疫组化(Immunohistochemistry,IHC) |
| 1.6.4 酶联免疫吸附实验(Enzyme Linked Immunosorbent Assay, ELISA) |
| 1.6.5 生物信息学分析 |
| 1.7 统计学分析及处理 |
| 1.8 技术路线图 |
| 第2章 研究结果 |
| 2.1 基于公共数据库探索 MTDH 在食管癌组织和食管正常黏膜组织中的表达水平、临床意义及相关机制 |
| 2.1.1 聚类分析筛选食管鳞癌样本的差异表达基因 |
| 2.1.2 MTDH 在不同肿瘤组织中的表达 |
| 2.1.3 食管癌中 MTDH 的表达差异水平 |
| 2.1.4 MTDH与食管癌患者临床病理资料的关系 |
| 2.1.5 基于公共数据库对 MTDH 预后生存分析结果 |
| 2.1.6 食管鳞癌差异基因的富集分析结果 |
| 2.1.7 蛋白互作分析结果 |
| 2.1.8 MTDH 与富集通路和蛋白互作网络中基因的相关性分析结果 |
| 2.1.9 MTDH与MicroRNA相关性分析结果 |
| 2.2 MTDH在食管鳞癌组织中的表达情况 |
| 2.2.1 食管鳞癌组织中MTDH在 m RNA水平上的表达情况 |
| 2.2.2 食管鳞癌组织中MTDH在蛋白水平上的表达情况 |
| 2.2.2.1 免疫组化的结果 |
| 2.2.2.2 MTDH在食管鳞癌的表达情况与临床病理特征的关系 |
| 2.2.2.3 食管鳞癌组织中MTDH表达与患者生存之间的关系 |
| 2.2.2.4 影响食管鳞癌患者术后生存时间的COX回归分析 |
| 2.3 MTDH在食管鳞癌患者及正常人血清中的表达情况 |
| 2.3.1 食管鳞癌组和健康体检组的一般资料 |
| 2.3.2 食管鳞癌组和健康体检组中血清MTDH和 SCC水平的比较 |
| 2.3.3 食管鳞癌患者血清MTDH和 SCC表达与临床病理特征的关系 |
| 2.3.4 食管鳞癌患者死亡组和存活组的血清MTDH、SCC水平的比较 |
| 2.3.5 食管鳞癌患者血清 MTDH、SCC 的诊断价值分析结果 |
| 第3章 讨论 |
| 第4章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录Ⅰ知情同意书 |
| 综述 RNA结合蛋白MTDH在消化系肿瘤的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（8）PFN2在食管鳞状细胞癌中的表达及其作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 PFN2在食管鳞癌组织的表达情况 |
| 1 实验材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 第二部分 PFN2对食管癌细胞生物学功能的影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 PFN2在恶性肿瘤中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 英文缩写词对照表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）Plexin-A4和PD-1在食管鳞状细胞癌中的表达及其预后关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 Semaphorin-Plexin 通路、PD-1/PD-L1 通路与肿瘤 |
| 参考文献 |
| 附录 中英文缩略词 |
| 附件 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）宫颈鳞癌组织中整合素α5、β1的表达与临床病理特征及预后的相关分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 宫颈癌组织标本和患者信息收集 |
| 1.3 患者随访 |
| 1.4 主要实验试剂 |
| 1.5 主要试验仪器 |
| 2.免疫组织化学法 |
| 2.1 组织切片制备 |
| 2.2 相关溶液配制 |
| 2.3 免疫组化EnVision二步法实验步骤 |
| 2.4 实验结果判定 |
| 3.统计学方法 |
| 结果 |
| 1.子宫颈鳞癌患者的临床病理特征 |
| 2.INTα5和INTβ1 在子宫颈鳞癌组织中的表达情况 |
| 2.1 INTα5和INTβ1 在子宫颈鳞癌组织TCs中的表达情况 |
| 2.2 INTα5和INTβ1 在子宫颈鳞癌组织TRECs中的表达情况 |
| 3.INTα5 在子宫颈鳞癌组织中的表达与患者临床病理特征的相关性分析 |
| 3.1 INTα5 在子宫颈鳞癌组织TCs中的表达与患者临床病理特征的相关性分析 |
| 3.2 INTα5 在子宫颈鳞癌组织TRECs中的表达与患者临床病理特征的相关性分析 |
| 4.INTβ1 在子宫颈鳞癌组织中的表达与患者临床病理特征的相关性分析 |
| 4.1 INTβ1 在子宫颈鳞癌组织TCs中的表达与患者临床病理特征的相关性分析 |
| 4.2 INTβ1 在子宫颈鳞癌组织TRECs中的表达与患者临床病理特征的相关性分析 |
| 5.INTα5、INTβ1 与患者预后的相关分析 |
| 讨论 |
| 1.INTα5 在子宫颈鳞癌组织中的表达与临床病理和预后的关系 |
| 2.INTβ1 在子宫颈鳞癌组织中的表达与临床病理和预后的关系 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师评阅表 |
四、血管内皮生长因子表达与食管鳞癌临床病理的关系（论文参考文献）
- [1]基质金属蛋白酶-2和血管内皮生长因子在食管鳞癌中的表达及其与预后的关系[J]. 张文宇. 河南医学研究, 2021(25)
- [2]VEGFR-3、MCM2的表达及D2-40标记的MLVD与食管鳞癌预后相关性分析[D]. 唐晟杰. 遵义医科大学, 2021(01)
- [3]白细胞介素1受体拮抗剂通过调控MMP9和VEGF-C抑制食管鳞癌淋巴结转移的机制研究[D]. 沈智敏. 福建医科大学, 2021(02)
- [4]术前纤维蛋白原与前白蛋白比值对食管鳞癌术后患者预后影响的研究[D]. 夏帮林. 重庆医科大学, 2021(01)
- [5]食管鳞状细胞癌BACH1自身抗体的验证和功能研究[D]. 赵艳. 北京协和医学院, 2021
- [6]ILK对食管鳞癌恶性表型的影响及其功能研究[D]. 马晓丽. 新疆医科大学, 2021
- [7]MTDH在食管鳞癌组织及血清中的表达及其临床预后相关性的实验研究[D]. 王兵. 甘肃中医药大学, 2021(01)
- [8]PFN2在食管鳞状细胞癌中的表达及其作用的研究[D]. 侯晓贞. 新乡医学院, 2021(01)
- [9]Plexin-A4和PD-1在食管鳞状细胞癌中的表达及其预后关系[D]. 王淼. 新乡医学院, 2021(01)
- [10]宫颈鳞癌组织中整合素α5、β1的表达与临床病理特征及预后的相关分析[D]. 徐晓涵. 石河子大学, 2020(08)
标签：食管癌论文; 血管内皮生长因子论文; 肿瘤分期论文; 淋巴结转移论文; 血清蛋白论文;