一、空腹血糖超常103例临床特点的研究(论文文献综述)
吴曼婷[1](2020)在《针刺对肥胖大鼠肠道菌群影响的研究》文中认为目的:通过观察“固本培元、健脾和胃”针刺法对高脂饮食诱导的单纯性肥胖病大鼠体重、血糖、摄食量、脑肠肽相关指标等的影响,结合前期肠道菌群研究结果,探讨针刺对肥胖大鼠肠道菌群的影响是通过“菌群-肠-脑”轴而发挥效应,以此为临床上针刺治疗单纯性肥胖病提供深入的理论支撑。方法:制备高脂饮食诱导的单纯性肥胖病大鼠模型,按照随机原则抽取8只为模型组、8只为针刺组、8只为西药组,另予普通饲料喂养的8只作为对照组。针刺组和西药组进行为期4周的干预治疗,治疗期间,各组饲料不做变动;针刺组予“固本培元、健脾和胃”针刺法针刺治疗;西药组予盐酸二甲双胍缓释片灌胃治疗;干预期间定期观察各组大鼠生存状态、摄食量、体重变化。干预治疗4周后处死大鼠取材。检测各组大鼠附睾、肾周、肠周脂肪重量,采用ELISA测定法测量各组大鼠血清脑肠肽相关指标的含量。结果:(1)前期研究可知模型组大鼠肠道菌群物种差异度较对照组、治疗组大,菌群丰度、物种分配均度均较其他组低,经干预治疗后,治疗组大鼠肠道内有益菌含量较模型组升高,其中,以拟杆菌群占比升高、厚壁菌群占比降低显着。(2)大鼠生存状态:对照组大鼠生存状态良好,摄食、饮水、大小便正常,毛发茂盛富有光泽,活动灵敏,对外界刺激反应度高;模型组大鼠生存状态欠佳,摄食、饮水增加,大便稀烂有异味,小便量多有异味,多卧无神,毛发暗淡无光泽且掉毛,对外界刺激反应度低下;经干预治疗后,针刺组与西药组大鼠的生存状态(摄食饮水、大小便、毛发、精神状态等)较模型组得到良性改善,且针刺组大鼠摄食饮水、大便、毛发、精神状态方面的改善更显着于西药组。(3)模型组大鼠体重、外周空腹血糖、内脏脂肪湿重均显着高于对照组(P<0.05),经干预治疗后,针刺组与西药组大鼠体重、外周空腹血糖、内脏脂肪湿重均显着下降,且针刺组较西药组下降显着(P<0.05)。(4)模型组与对照组大鼠各时间点摄食量对比差异不显着(P>0.05),针刺组与西药组大鼠各时间点摄食量对比差异不显着(P>0.05),但针刺组与西药组大鼠摄食量呈稳定下降趋势;模型组大鼠摄食量较对照组大鼠显着增多(P<0.05),经干预治疗后,针刺组与西药组大鼠摄食量均显着下降(P<0.05),且针刺组较西药组下降显着(P<0.05)。(5)模型组大鼠血清Ghrelin、PYY、GLP-1、CKK含量均显着低于对照组(P<0.05),经干预治疗后,针刺组和西药组大鼠血清Ghrelin、PYY、GLP-1、CKK含量显着升高,且针刺组较西药组升高显着(P<0.05)。结论:(1)高脂饮食诱导的单纯性肥胖病大鼠存在生存状态欠佳、超重、摄食量增加及血糖、内脏脂肪、肠道菌群等紊乱;(2)“固本培元、健脾和胃”针刺法能对紊乱的肠道菌群结构进行良性调节,使拟杆菌群及有益菌群(双歧杆菌、乳酸杆菌等)数量上升,使厚壁菌群数量减少;(3)“固本培元、健脾和胃”针刺法与西药盐酸二甲双胍缓释片均能显着改善肥胖大鼠生存状态;均能有效降低肥胖大鼠体重、外周空腹血糖值;均能有效减少肥胖大鼠摄食量、内脏脂肪重量;均能显着提高肥胖大鼠血清Ghrelin、PYY、GLP-1、CKK含量并通过肠-脑轴作用于中枢神经系统而发挥减重、降糖、降脂、抑制摄食的效应,且针刺疗效优于西药盐酸二甲双胍缓释片。(4)“固本培元、健脾和胃”针刺法在治疗肥胖病方面,组方合理、疗效显着,可为临床针刺治疗肥胖病提供实验依据
徐鸿远[2](2019)在《非瓣膜性心房颤动伴≥2秒长R-R间期的机制和临床意义》文中认为目的:(1)通过分析非瓣膜性心房颤动(nonvalvular atrialfibrillation,NVAF)伴≥2秒(s)长R-R间期的动态心电图特征、临床特点及影响因素,探讨NVAF患者伴≥2 s长R-R间期的机制及其临床意义。(2)分析肺静脉隔离治疗NVAF伴≥2s长R-R间期的疗效及安全性,探讨NVAF伴≥2s长R-R间期的机制。(3)探讨非瓣膜性心房颤动伴≥2s长R-R间期与左心房/心耳血栓、自发性声学显影(spontaneous echocardiographic contrast,SEC)形成的相关性。方法:(1)回顾性分析及比较伴≥2 s长R-R间期的NVAF患者和无长R-R间期的NVAF患者的动态心电图特征、临床特点及影响因素。(2)回顾分析伴≥2s长R-R间期NVAF患者行肺静脉电隔离术的治疗效果及影响因素。(3)筛选出与左心房血栓有关的生化指标、经胸及经食管超声测量的左心房参数,寻找影响NVAF伴长R-R间期患者并发左心房/心耳血栓、SEC形成的独立危险因素。结果:(1)NVAF伴≥2s长R-R间期是常见的心电学现象,高血压、冠心病、糖尿病为NVAF并发≥2s长R-R间期的主要原因。(2)发生≥2s长R-R间期频次大于100次/24h的NVAF易合并“II°AVB”。(3)NVAF发生≥2s长R-R间期以0Am-6Am时段最多见,其次为7pm-11pm,较少发生的时段为7am-12N,提示迷走神经张力增加为发生长R-R间期的主要机制之一。(4)NVAF发生≥2s长R-R间期与睡眠无关的占11.2%,考虑为隐匿性传导机制、病理性传导阻滞、“超常抑制”、病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS)等可能机制。(5)24h全程均有≥2s长R-R间期发生与睡眠无关的占34.12%,同时与睡眠相关的占65.88%,考虑为隐匿性传导、迷走神经张力增加、病理性传导阻滞机制并存。(6)“平均心率”、“HR>120次/min持续占时间比例”、“Holter记录为全程房颤”、“高血压”、“左房内径”为NVAF伴≥2s长R-R间期的独立危险因素。(7)动态心电图平均心率<40次/min、长R-R间期频发与睡眠无关者高度怀疑窦房结、房室结功能异常。(8)“左心耳开口长径”、“左心耳最大排空速度的压差1”、“左上肺静脉血流速”、“Holter记录为全程房颤”为NVAF发生左心房血栓形成的独立危险因素。(9)红细胞分布宽度是影响NVAF伴≥2s长R-R间期患者血栓形成的独立危险因素。结论:(1)NVAF伴长R-R间期机制可为隐匿性传导、迷走神经张力增加、“超速抑制”、病理性传导阻滞等单一因素所致,或为两两、三者相互作用;(2)动态心电图平均心率<40次/min、长R-R间期频发、且与睡眠无关者高度怀疑窦房结、房室结功能异常。(3)“左心耳开口长径”、“左心耳最大排空速度的压差1”、“左上肺静脉血流速”、“Holter记录为全程房颤”为NVAF发生左心房血栓形成的独立危险因素。(4)“红细胞分布宽度”是影响NVAF伴≥2s长R-R间期患者血栓形成的独立危险因素。
周明阳[3](2019)在《基于“脾虚邪聚”运用参芪复方改善GK大鼠血糖漂移对胰岛β细胞功能的影响研究》文中研究指明目的:基于“脾虚邪聚”理论,探讨参芪复方对2型糖尿病模型大鼠胰岛β细胞功能及血糖漂移现象的影响研究。方法:30只GK大鼠,适应性喂养4周后随机分为3组:模型组、参芪复组,西格列汀组,连续给药8周,予高脂饲料喂养,另设10只Wistar大鼠为空白对照组予普通饲料。干预期间每日予参芪复方组、西格列汀组相应药物干预,空白组、模型组予生理盐水灌胃。干预期间观察大鼠一般状态,每周一次日内5点血糖测定,计算每日血糖平均水平(MBG)、每日平均血糖的标准差(SDBG)、最大血糖波动幅度(LAGE)。实验8周后处死,采集血液标本采集及胰腺组织,分别用于测定血清胰岛素及血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等血脂水平、胰岛β细胞功能评估、胰腺组织病理形态学检测(HE染色)、胰岛β细胞凋亡检测(Tunel荧光双染)。结果:干预8周后,与空白组相比,GK大鼠各组表现出多饮少食,消瘦等特点,而参芪复方组一般情况优于模型组。在血糖漂移、血脂指标方面,空白组MBG、SDBG、LAGE、TC、TG均低于GK大鼠各组,与模型组相比,参芪复方组与西格列汀组血糖漂移、血脂指标均低于模型组,其中西格列汀组SDBG、LAGE显着低于参芪复方组(P<0.01),而参芪复方组血清TG水平略低于西格列汀组。在胰岛β细胞功能方面,与空白组相比,GK大鼠各组胰岛素水平较低(P<0.01),QUICKI、HOMA-β、HOMA-IR指数明显较差(P<0.01),胰腺组织损伤明显且β细胞凋亡严重;与模型组相比,参芪复方组与西格列汀组胰岛素水平及胰岛β细胞功能评估指标略优于模型组,胰腺组织损伤及β细胞凋亡数量均小于模型组,其中参芪复方胰腺组织损伤及β细胞凋亡数量均小于西格列汀组。结论:参芪复方可通过改善脂代谢紊乱状态、减轻胰腺组织炎症反应及损伤,抑制胰岛β细胞凋亡从而保护2型糖尿病模型大鼠胰岛β细胞,减少血糖漂移现象的出现。
沈坤龙[4](2014)在《人参白虎汤加味治疗2型糖尿病阴虚热盛证的临床疗效观察》文中研究说明目的:通过人参白虎汤加味治疗2型糖尿病的临床疗效观察,与二甲双胍比较,探讨2型糖尿病发生的机制及治疗方法。评价人参白虎汤加味对2型糖尿病的临床效果,为临床治疗2型糖尿病提供可靠的理论依据。方法:采用临床观察法,研究对象为2型糖尿病患者。病例来源:在台湾中西医诊所就诊的符合病例筛选标准的60例糖尿病患者。采用随机化方法,将合格受试者以1:1的比例分配至治疗组与对照组,治疗组30例,服用人参白虎汤加味一日二次,早晚服。对照组30例,服用二甲双胍0.5g,晚饭后立即服用一次。观测指标:安全性检测、临床症状、体征、血糖,血脂等指标进行评定观察其临床疗效。结果:治疗前两组年龄、性别、病程、治疗前症状等指标比较,差异均无统计意义,说明两组患者基本特征具有可比性。疗效比较:治疗组疗效指数为88.46%;对照组疗效指数为72.00%。两组比较,有显着性差异。说明人参白虎汤加味治疗2型糖尿病优于二甲双胍片。从糖尿病症状方面比较,治疗后治疗组的一般糖尿病症状要优于对照组,这说明人参白虎汤加味治疗糖尿病能够改善患者整体状况。对空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白的影响:治疗组空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白明显降低,与治疗前相比有显着差异(P<0.05,P<0.01)。对血脂的影响:治疗组的甘油三脂、胆固醇、低密度脂蛋白明显下降,与治疗前及对照组相比有显着性差异(P<0.05,P<0.01)。血液流变学的影响:治疗组血液流变学指标中全血高切粘度、全血中切粘度、全血低切粘度、血浆粘度均显着下降,与治疗前相比有显着性差异(P<0.05,P<0.01)。结论:人参白虎汤加味治疗2型糖尿病的疗效肯定,可以明显改善临床症状、降低血糖、调节血脂和血流变。特别是在改善临床症状方面明显优于对照组,安全可靠。
张茜[5](2014)在《天麦消渴片通过microRNA和mRNA调控网络改善糖代谢机制研究》文中认为目的糖尿病严重危害人们的健康及生存质量。天麦消渴片和阿卡波糖在临床上表现出很好的降糖疗效。本研究旨在探讨天麦消渴片和阿卡波糖对糖尿病大鼠体重、血糖、血脂、胰岛素和胰高血糖素样肽-1(GLP-1)等相关代谢指标的影响,并且利用全基因组表达谱芯片、miRNA表达谱芯片和实时定量RT-PCR探讨天麦消渴片和阿卡波糖降血糖的机制。方法(1)SD大鼠通过高脂饮食/注射STZ法构建糖尿病大鼠模型。72小时后,空腹血糖高于11.1mmol/L的SD大鼠判定为糖尿病模型建立成功。(2)将SD大鼠分为小剂量天麦消渴片组(8只,给予50mg/kg/d的天麦消渴片粉末悬浊液)、大剂量天麦消渴片组(8只,给予100mg/kg/d的天麦消渴片粉末悬浊液)、小剂量阿卡波糖组(30mg/kg/d)、大剂量阿卡波糖组(60mg/kg/d)、糖尿病模型组(8只,给予等体积生理盐水)和正常对照组(8只,给予等体积生理盐水),均连续灌胃8周。(3)每2周测定SD大鼠空腹血糖(FBG)和体重。7周末进行口服糖耐量实验(OGTT),测空腹和葡萄糖负荷后血糖和血浆GLP-1水平。8周末测定大鼠空腹血糖、血清胰岛素和血脂水平,观察天麦消渴片和阿卡波糖对糖尿病大鼠血糖和血脂的改善作用。(4)取大鼠骨骼肌组织进行全基因组表达谱芯片实验,取胰腺组织和小肠组织进行miRNA表达谱芯片实验,并运用实时定量RT-PCR验证芯片结果,以期探讨天麦消渴片和阿卡波糖对糖尿病大鼠降血糖的机制。结果(1)血糖结果:干预后,大剂量天麦消渴片组大鼠较糖尿病模型组空腹血糖(15.4±5.3mmol/L vs24.1±2.5Inmol/L第2周,14.5±3.5vs25.3±3.1mmol/L第4周,16.3±4.3vs24.8±4.8mmol/L第6周,15.3±5.3vs23.6±4.3mmol/L第8周)和OGTT曲线下面积(AUC)(35.7±4.6vs53.7±3.4mmol/L,P<0.05)显着下降。干预后,大剂量阿卡波糖组较糖尿病模型组空腹血糖(14.6±4.3mmol/L vs23.8±4.9mmol/L第2周,15.4±2.5vs23.0±4.6mmol/L第4周,14.7±4.6vs24.6±5.4mmol/L第6周,15.3±6.2vs23.7±4.9mmol/L第8周)和OGTT曲线下面积(AUC)(31.7±4.7vs52.6±6.3mmol/L,P<O.05)显着下降。(2)血清胰岛素结果:干预8周后,大剂量天麦消渴片组空腹血清胰岛素(FINS)(15.79±3.75vs31.90±4.68μIUU/mL,P<O.01)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR,15.83±4.87vs33.46±8.30)较糖尿病模型组显着降低(P<0.01)。大剂量天麦消渴片组胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β,31.85±3.65vs21.92±2.46)较糖尿病模型组显着升高(P<0.01)。(3)糖负荷后血浆GLP-1结果:干预7周后,大剂量天麦消渴片组糖负荷后15分钟的血浆GLP-1(6.7±0.6vs5.7±0.3pmol/L)较糖尿病模型组显着升高(P<0.05)。(4)血脂结果:干预8周后,大剂量天麦消渴片组血总胆固醇(TC)(1.27±0.01vs1.44±0.01mmol/L)和甘油三酯(TG)(0.49±0.04vs0.83±0.05mmol/L)较糖尿病模型组显着降低(P<0.05)。(5)全基因组表达谱芯片结果:大剂量天麦消渴片组较糖尿病模型组有1752个基因表达上调,471个基因表达下调。基因分类分析(GO)和基因生物学功能通路分析(Kegg)等生物信息学分析显示,大剂量天麦消渴片组骨骼肌差异表达基因主要涉及三个通路:胰岛素信号通路、糖酵解/糖异生通路和三羧酸循环通路。实时定量RT-PCR结果显示,大剂量天麦消渴片组骨骼肌Akt1(胸腺病毒原癌基因1,fold-change=5.83±0.15)和Irs2(胰岛素受体底物2,3.62±0.021)基因较糖尿病模型组显着上调。大剂量天麦消渴片组骨骼肌Fox03(叉头框蛋白3,0.24±0.009)、Pck2(磷酸羧化酶,0.21±0.017)和Ptpnl(又称Ptplb,蛋白酪氨酸磷酸酶1B,0.34±0.013)基因较糖尿病模型组显着下调。(6)miRNA表达谱芯片结果:大剂量天麦消渴片组胰腺较糖尿病模型组有18个miRNA上调,3个miRNA下调。实时定量RT-PCR结果显示证实的这一结果。miRNA靶基因预测和通路分析结果揭示,天麦消渴片能上调胰腺miR-375和miR-30d,从而改善胰腺功能;通过miRNA,抑制胰腺炎症因子表达。大剂量阿卡波糖组小肠较糖尿病模型组有6个miRNA上调,2个miRNA下调。实时定量RT-PCR结果显示证实的这一结果。miRNA靶基因预测和通路分析结果揭示,阿卡波糖能通过激活miR-10a-5p和miR-664改善小肠MAPK通路和抑制炎症因子改善糖尿病大鼠糖代谢。结论(1)天麦消渴片不仅能有效降低糖尿病大鼠FBG,改善胰岛素敏感性,增加糖负荷后血浆GLP-1分泌,还能调节脂代谢。阿卡波糖能改善糖尿病大鼠血糖。(2)天麦消渴片可能是通过改善骨骼肌胰岛素信号通路、降低PCK2、Fox03和PTP-1B水平;上调胰腺miR-375和miR-30d水平,刺激胰岛β细胞增殖,抑制胰岛α细胞增殖,增加胰岛素基因表达;上调胰腺let-7b、let-7e、miR-142-5p和miR-375,抑制细胞因子及受体相互作用通路和MAPK通路的功能,从而改善糖尿病大鼠血糖和胰岛素抵抗状态。(3)阿卡波糖可能通过激活miR-10a-5p和miR-664改善小肠MAPK通路和抑制炎症因子改善糖尿病大鼠糖代谢。
段永强[6](2014)在《Ca2+/CaM信号通路在大鼠脾虚证躯体泛化效应中的响应及益气健脾中药干预研究》文中研究指明研究背景中医学所论述的“脾”是一个功能性结构单位,从“脾”的生理功能来分析,包括了胃肠、胰腺、肝胆、脾脏甚至大脑等脏器的部分生理功能,是一个多系统、多器官的综合功能单位;而在病机演变上,中医“脾虚证”的发生涉及消化、免疫、内分泌、神经、运动等系统生理功能的紊乱;研究表明益气健脾类单味中药或复方(如人参、党参、黄芪、红芪以及四君子汤、六君子汤、补中益气汤等)对脾虚证具有良好的防治作用。生命系统观以及细胞信号转导理论认为,生命现象(生理活动和病理状态)的发生本质上都是机体内外和不同系统、不同组织细胞之间多种细胞信号传递或相互影响的结果(即整合生理学和整合病理学),这种认识与中医药学的整体观念、五脏一体观等理论内涵相一致。其中Ca2+/CaM信号通路中的关键分子具有多种生物学功能,并且与调节细胞各种酶的活性、调节肌肉收缩和舒张、调节神经系统功能、参与刺激分泌藕联、调节糖代谢、调节前列腺素和胰岛素合成与释放、增强大脑记忆等生理作用密切相关。近年来学界对脾虚证实质的研究体现出从多系统、多脏器、多角度、多层次(细胞、分子和基因水平)研究的趋势。从中医临床证候学的角度来分析,“脾虚”症候要素包括:面色淡白或萎黄,纳呆食少而运化迟滞、腹胀或腹泻、食后胀甚、神疲乏力、少气懒言、肢体倦怠、严重者则形体消瘦、肌肉萎缩、倦怠少动、恶风易感、体虚多病、或肥胖浮肿、舌淡苔白、脉细或沉弱等“体虚”之证,涉及消化、神经、内分泌、免疫、物质代谢、运动等系统生理功能的紊乱或低下,故“脾虚证”证候要素具有躯体泛化的趋势和效应。现代研究证明Ca2+/CaM-CaMⅡ信号转导通路在多种疾病发生、多脏器功能紊乱中具有重要作用,而且基于上述Ca2+/CaM信号通路的生物学功能和脾虚证相关研究可以推测:Ca2+/CaM相关信号通路的生物学功能可能与中医所论述的“脾主运化、主统血、在体合肌肉主四肢、在志为思”等理论内涵具有一定的相关性,但相关探讨尚处于初步研究阶段。研究目的本文基于中医整体观念,以“脾虚证”的临床证候要素和病机演变规律研究为基础,提出“脾虚证躯体泛化效应”的证候模式,并根据Ca2+/CaM相关信号通路生物学功能的认识,建立"Ca2+/CaM细胞信号转导途径在脾虚证躯体泛化效应中的可能作用”工作假说,以期从Ca2+/CaM细胞信号转导途径角度深入研究脾虚证病机内涵、证候基础以及红芪提取物、四君子汤对该信号通路关键分子的干预作用。研究方法采用综合法(苦寒耗气法+游泳力竭法+饥饱失常法)建立脾虚证大鼠模型,并应用红芪提取物和四君子汤反证治疗。通过检测大鼠一般生存状态、每日平均摄食量和每日平均体质增加量、游泳耐力时间、胃残留率和小肠推进率、血清D-木糖含量、小肠组织胃肠激素GAS、MOT、SS、VIP含量等指标评估脾虚证大鼠模型。在成功建立脾虚证大鼠模型的基础上,检测脾虚证发生过程中以及益气健脾中药(红芪提取物、四君子汤)干预后各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平以及不同脏器(小肠、胰腺、骨骼肌、肝)组织代谢相关酶活性的变化;采用激光共聚焦技术检测各组大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织游离钙离子([Ca2+]i)浓度;采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹技术检测各组大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织Ca2+/CaM信号通路中CaM、CaMKⅡ基因和CaM、CaMKⅡ、磷酸化CaMKⅡ相关蛋白差异表达变化规律。研究结果1.脾虚组大鼠随着造模时间的延长,逐渐出现怠动少食、被毛稀疏、消瘦拱背、动作迟缓,并伴见每日摄食量减少,体重增加缓慢、排便次数增多、肛周污秽,部分动物出现脱肛等“脾虚”症状,脾虚证宏观证候积分显着升高,而且游泳耐力时间明显下降(P<0.05),胃残留率升高而小肠推进率降低(P<0.05),血清D-木糖含量降低(P<0.05),且以脾虚模型21d组变化显着(P<0.05);2.脾虚7d组大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平虽有降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),随着造模时间的延长,脾虚模型14d、21d组大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平有明显下降趋势,以脾虚模型21d组变化显着(P<0.05);随着造模时间的延长,脾虚组大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织Na+-K+-ATPase、 Ca2+-Mg2+-ATPase和SDH活性显着下降(P<0.05),LDH活性显着升高(P<0.05);与空白组比较,脾虚7d组大鼠小肠组织GAS、MOT有降低趋势,SS和VIP含量有升高趋势,但组间差异无统计学意义(P>0.05),模型21d组大鼠小肠组织GAS、MOT显着降低,SS和VIP含量显着升高,组间差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。3.脾虚21d组大鼠小肠组织[Ca2+]i浓度显着升高(P<0.05),但胰腺、骨骼肌和肝组织[Ca2+]i浓度显着降低(P<0.05),同时小肠组织Ca2+/CaM信号通路关键分子CaM、CaMKⅡ基因以及CaM、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ表达上调(P<0.05),而胰腺、骨骼肌和肝组织CaM、CaMKⅡ基因以及CaM、CaMKⅡ, p-CaMKⅡ表达下调(P<0.05)。4.红芪提取物、四君子汤能够明显改善脾虚大鼠一般生存状态,提高游泳耐力时间和血清D-木糖含量,降低胃残留率,提高小肠推进率(P<0.05),升高小肠胃肠激素GAS、MOT水平,降低SS、VIP水平(P<0.05),且以四君子汤作用显着。5.红芪提取物、四君子汤能够明显提高脾虚大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平(P<0.05),提高小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase和SDH活性(P<0.05),降低LDH活性(P<0.05),并以四君子汤作用显着。6.红芪提取物、四君子汤能够明显降低小肠组织[Ca2+]i浓度(P<0.05),升高胰腺、骨骼肌和肝组织[Ca2+]i浓度;同时红芪提取物、四君子汤均能下调小肠组织CaM、CaMKⅡ基因以及CaM、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白表达(P<0.05),上调胰腺、骨骼肌和肝组织CaM、CaMKⅡ基因以及CaM、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白表达(P<0.05),且以四君子汤作用显着。研究结论1.采用苦寒破气法、游泳力竭法和饥饱失常法能够成功复建较为理想的脾虚证动物模型,表现为脾虚大鼠一般生存状况较正常大鼠差,随着造模时间的延长,模型大鼠逐渐出现平均每日摄食量减少,体重增长缓慢、肛温降低且游泳耐力时间下降,脾虚证宏观证候积分显着升高;脾虚证大鼠胃残留率升高而小肠推进率减低,血清D-木糖、空腹血糖、血清胰岛素水平下降;胃肠激素GAS、MOT、SS、VIP分泌紊乱,且造模时间以21d为宜。2.脾虚证大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平下降,存在糖代谢功能低下;小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase和SDH活性显着下降,LDH活性显着升高,提示脾虚证大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织细胞能量代谢紊乱。3. Ca2+/CaM-CaMKⅡ信号通路在脾虚证病程中存在表达差异,在小肠组织以高表达为主:[Ca2+]i浓度升高,CaM、CaMKⅡ基因和CaM、CaMKⅡ, p-CaMKⅡ蛋白表达上调;而在胰腺、骨骼肌、肝脏组织中[Ca2+]i浓度降低,CaM、CaMKⅡ基因和CaM、CaMKⅡ, p-CaMKⅡ蛋白以低表达为主。4.脾虚证躯体泛化效应的发生涉及机体糖代谢平衡紊乱,而且伴有小肠、胰腺和骨骼肌能量代谢紊乱,Ca2+/CaM-CaMKⅡ信号通路关键分子在脾虚大鼠不同组织中存在差异表达。5.红芪提取物、四君子汤均能改善脾虚大鼠一般生存状态,延长游泳耐力时间,调节胃肠激素GAS、MOT、SS、VIP分泌和胃肠转运功能;提高脾虚大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平及小肠、胰腺、骨骼肌、肝组织能量代谢相关酶活性,调节小肠、胰腺、骨骼肌、肝组织CaM、CaMKⅡ基因和CaM、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白正常表达,且以四君子汤作用显着,说明中医药理论指导下的中药复方四君子汤较单味药红芪提取物的干预作用更具有优势。
邓学文[7](2013)在《社区空腹血糖超常患者104例临床分析》文中研究说明目的分析该社区104例空腹血糖超常患者的临床资料。方法将104例糖尿病患者按血糖水平分为IFG组44例,IGT组50例和IPH组10例。3组均予糖尿病防治指导,饮食控制、规律性运动干预治疗。观察干预后3组体质量指数(BMI)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)的临床特征。结果 IGT组和IPH组2hPG及HbA1c水平均高于IFG组,且IPH组2hPG水平高于IGT组,差异均有统计学意义(P<0.01);3组BMI水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论空腹血糖超常的检测在心血管疾病防治中有重大意义。
单超越[8](2013)在《HBV相关慢性肝病糖代谢紊乱中医证候及相关指标分布规律研究》文中研究表明目的:探究HBV相关慢性肝病糖代谢紊乱的中医病因病机,总结该病的中医证候及相关指标的分布规律,以期提高本病的临床诊治水平。方法:临床采集山东中医药大学附属医院肝病科146例慢乙肝继发糖代谢紊乱的患者资料,通过对性别、年龄、病程、体重指数、症状、体征、临床理化检查等的统计和分析,探讨HBV相关慢性肝病糖代谢紊乱的辨证分型、证候分布与相关指标之间的关系。结果:经过调查分析,本病病位主要在肝脾,证候要素是肝郁、脾虚、湿热、瘀血。5个中医证型中肝郁脾虚型和湿热蕴结型所占比例最大,而肝肾阴虚型和脾肾阳虚型所占比例最小。本病可发生在任何年龄段,且乙肝早期即可并发糖代谢紊乱,本病的发生与性别无明显相关。肝肾阴虚和脾肾阳虚型患者年龄大、病程长。湿热蕴结型患者体重指数、空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、GGT数值较其他证型偏高。HBeAg和HBV-DNA阳性与否与中医证型的分布无明显相关。从腹部B超分析,肝脏损伤程度由重到轻依次为瘀血阻络型、湿热蕴结型、脾肾阳虚型、肝肾阴虚型、肝郁脾虚型。结论:HBV相关慢性肝病糖代谢紊乱证候要素是肝郁、脾虚、湿热、瘀血等,中医辨证分型肝郁脾虚和湿热蕴结型最常见,中医证型的分布与年龄、病程、体重指数、糖化血红蛋白、GGT、腹部B超等指标相关。
郑开文[9](2013)在《穴位埋线结合耳穴贴压对单纯性肥胖患疗效及血脂、血糖的临床观察研究》文中进行了进一步梳理研究背景:肥胖症是临床上的常见病、多发病,主要分为单纯性肥胖症和继发性肥胖症,而单纯性肥胖无明确病因,可能与遗传、饮食和运动习惯等因素有关,指不伴有显着的神经、内分泌、形态及功能变化;继发性肥胖病是因其它疾病所发生造成肥胖,根据引起肥胖的原因,又可将继发性肥胖分为下丘脑性肥胖、垂体性肥胖、甲状腺功能低下性肥胖、库欣综合征导致的肥胖、性腺功能低下性肥胖等。肥胖常与II型糖尿病、心脑血管疾病、高血压、高脂血症等疾病有明显的相关。我国的超重和肥胖发病情况与此类似,且呈现出日益增高及多龄化、低龄化倾向。肥胖已影响到2亿以上中国人的健康,预计未来数十年我国的肥胖人群还将迅速上升。目前西医治疗单纯性肥胖症主要方法为膳食控制和运动治疗,并加以一定的药物治疗,但饮食调理和运动治疗在减轻体重方面效果不甚明显,患者也难以持之以恒,而西药减肥疗法不良反应明显,对中枢和消化系统均有不同程度的影响,以致一些药物已被限用。针灸疗法无明显的毒副作用、便捷、疗效显着,已逐渐成为临床上治疗单纯性肥胖症的常用疗法。通过穴位埋线的持久刺激与耳穴贴压调理脏腑两者的优势结合用于治疗单纯性肥胖症,使患者减轻体重,调整血糖、血脂状态,提高生活质量,并有助于深入认识肥胖的发生机制,为寻找有效的肥胖防治措施提供依据。目的:本课题采用临床科研方法学,进行单纯性肥胖症患者的临床随机对照研究,以穴位埋线结合耳穴贴压治疗与穴位埋线、常规针刺为对照,观察穴位埋线结合耳穴贴压治疗单纯性肥胖症的临床疗效,旨在探讨穴位埋线、耳穴贴压、针刺治疗单纯性肥胖症的临床疗效,以及对肥胖症患者血脂、血糖的影响,为治疗单纯性肥胖症提供一定的研究依据。方法:病例来源为91名病例来源于台湾九曲堂中医诊所病人,病例收集时间为2012年1月-2013年3月。符合单纯性肥胖症病例筛选标准者,共收集91例,其中31例作为穴位埋线结合耳穴贴压组,30例作为穴位埋线组,30例作为常规组。西医诊断标准参照1997年全国第5届肥胖病研究学术会议修订的《单纯性肥胖病的诊断及疗效评定标准》,中医辨证分型标准参照1989年第二次全国中西医结合肥胖症学术会议标准将肥胖症分为4型(全国中西医结合第二次肥胖症学术会议论文集[C].北京,中国学术出版社,1989.)。穴位埋线每2周埋线一次,耳穴贴压每周贴压3次,针刺一周治疗3次,4周为一疗程,共两个疗程。疗效观察具体项目包括:测量体重、臂围、腰围、腹围、臀围、股围、腰/臀比值、脂肪百分率(F%)等肥胖指标,体重指数(BMI),单纯性肥胖患者生活质量评定采用WHO生存质量测定量表(WHOQOL-BREF)。肥胖症疗效评定标准主要参考1992全国第三届肥胖病研究学术会议及WHO制定的亚洲成年人肥胖的评定标准。数据分析采用统计软件SPSS17.0。计量资料用均数±标准差(x-±S)表示,计数资料用构成比(%)表示;计量资料组间比较采用F检验,组间两两比较用LSD检验法,自身前后比较用配对t检验或Wilcoxon配对秩和检验。分类资料组间比较采用x2检验,等级资料组间比较采用Kruskal-Wallis H秩和检验。结果:①在体重比较方面治疗4周后,穴位埋线结合耳穴贴压组与治疗前比较体重有下降,体重减少有统计学意义(P<0.05);穴位埋线组、常规针刺组的体重与治疗前相比虽有减少,但无统计学意义(P>0.05)。治疗8周后,穴位埋线结合耳穴贴压组的体重比治疗前明显减轻,有显着统计学差异(P<0.01);穴位埋线组、常规针刺组体重比治疗前减轻(P<0.05),穴位埋线疗法比针刺疗法下降的幅度大,但两者差异无统计学意义。提示:在控制肥胖症患者体重方面,穴位埋线结合耳穴贴压治疗在治疗4周后可减少单纯性肥胖患者的体重,在治疗8周后,疗效更为明显;而单一的针灸疗法,如穴位埋线、针刺治疗单纯性肥胖症患者在治疗4周后体重下降不明显,但治疗8周后体重可有大幅度的减轻。②在体重指数方面治疗4周后,穴位埋线结合耳穴贴压组的体重指数(BMI)与治疗前相比,差异有统计学意义(P<0.05),治疗8周后,其体重指数(BMI)显着减少(P<0.01);穴位埋线组、常规针刺组在治疗4周后,体重指数(BMI)与治疗前相比改善幅度不大,治疗8周后,两组与治疗前相比均有不同程度的下降(P<0.05)。提示:穴位埋线结合耳穴贴压在治疗4周后即可改善单纯性肥胖症患者的体重指数(BMI),在长期疗效方面,即治疗8周后下降的程度更明显;而穴位埋线、常规针刺治疗在短期疗效不明显,治疗8周后可减少单纯性肥胖症患者的体重指数(BMI)。③在脂肪百分比(F%)方面治疗4周后,穴位埋线结合耳穴贴压组脂肪百分比治疗前有所减少(P<0.05),治疗8周后,穴位埋线结合耳穴贴压组的脂肪百分比(F%)与治疗前相比,减少有显着统计学意义(P<0.01),穴位埋线组、常规针刺组与治疗前相比,脂肪百分比(F%)下降有统计学意义(P<0.05)。提示:在改善单纯性肥胖症患者脂肪百分比(F%)方面,穴位埋线结合耳穴贴压治疗在8周的疗程后下降幅度明显;4周疗程的穴位埋线、常规针刺治疗对于降低单纯性肥胖症患者脂肪百分比的疗效不明显,而在长期疗效方面,即8周治疗后改善程度显着。④在臂围、腹围、腰围、臀围、股围、腰臀比方面治疗4周后,穴位埋线结合耳穴贴压组、穴位埋线组、常规针刺组的臂围与治疗前相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗8周后,三组臂围与治疗前相比,均有不同程度的减少,差异具有统计学意义(P<0.05),其中以穴位埋线结合耳穴贴压组减少最为显着。提示:在短期疗效方面,三组对单纯性肥胖症患者的臂围均无明显改善作用,治疗8周后,三组在一定程度上可减少单纯性肥胖症患者的臂围。经过4周治疗后,在腹围改善情况方面,三组与治疗前相比虽有减少,但均无统计学意义(P>0.05)。治疗8周后,三组的腹围较治疗前均有不同程度的下降(P<0.05)。提示:治疗4周后,三组对单纯性肥胖症患者的腹围均无明显改善作用,治疗8周后,三组在一定程度上可减少单纯性肥胖症患者的腹围。治疗8周后,三组的腰围与治疗前相比,均有不同程度减少(P<0.05),其中以穴位埋线结合耳穴贴压组减少最为明显。提示:穴位埋线结合耳穴贴压组、穴位埋线组、常规针刺组对于改善单纯性肥胖症患者的腰围有一定作用,但短期疗效改善情况不明显。治疗4周后,穴位埋线结合耳穴贴压组臀围比治疗前减少(P<0.05),而穴位埋线组、常规针刺组与治疗前相比无明显差异(P>0.05)。8周治疗后,三组臀围与治疗前相比,减少具有统计学差异(P<0.05)。提示:经过8周的治疗后,三组对于减少肥胖症患者的臀围均有不同程度的效果。治疗8周后,位埋线结合耳穴贴压组、穴位埋线组、常规针刺组的股围与治疗前相比具有统计学差异(P<0.05)。提示:经过8周治疗后,穴位埋线结合耳穴贴压组、穴位埋线组、常规针刺组可以减少肥胖症患者的股围。治疗4周后,三组腰臀比与治疗前比较,均无统计学差异(P<0.05)。治疗8周后,穴位埋线结合耳穴贴压组腰臀比减少有统计学差异(P<0.05),但穴位埋线组、常规针刺组与治疗前相比无明显改善(P<0.05)。提示:穴位埋线结合耳穴贴压可改善肥胖症患者的腰臀比,而单一疗法(穴位埋线、针刺治疗)作用不明显。⑤生存质量评分(WHOQOL-BREF)比较方面治疗4周后,三组生存质量评分组间差异无统计学意义(P>0.05);治疗8周后,穴位埋线结合耳穴贴压组的生存质量评分比穴位埋线组、常规针刺组明显提高(P<0.05)。提示:三组治疗对于提高患者的生存质量(WHOQOL-BREF)均有一定的改善作用,其中以穴位埋线结合耳穴贴压的效果尤佳。⑥空腹血糖比较方面4周治疗后,穴位埋线结合耳穴贴压组、穴位埋线组、常规针刺组三组空腹血糖与治疗前相比无统计学意义(P>0.05)。治疗8周后,穴位埋线结合耳穴贴压组、常规针刺组的空腹血糖与治疗前相比,减少具有统计学差异(P<0.05);穴位埋线组与治疗前相比差异不明显(P>0.05)。提示:在降低单纯性肥胖症患者的空腹血糖方面,在治疗8周后,穴位埋线结合耳穴贴压、针刺治疗对肥胖患者空腹血糖的具有一定减少作用。⑦空腹胰岛素比较方面4周及8周治疗后,穴位埋线结合耳穴贴压组、穴位埋线组、常规针刺组三组空腹胰岛素与治疗前相比无统计学意义(P>0.05)。提示:在降低单纯性肥胖症患者的空腹胰岛素方面,三组的疗效无明显作用。⑧血总胆固醇比较方面4周治疗后,穴位埋线结合耳穴贴压组、穴位埋线组、常规针刺组三组血总胆固醇与治疗前相比无统计学意义(P>0.05)。治疗8周后,三组血总胆固醇比治疗前有所降低,差异有统计学意义(P<0.05)。提示:在治疗8周后,三组在降低单纯性肥胖症患者的血总胆固醇方面具有一定疗效。⑨血甘油三酯比较方面4周治疗后,穴位埋线结合耳穴贴压组、穴位埋线组、常规针刺组三组甘油三酯与治疗前相比无统计学意义(P>0.05)。治疗8周后,三组血甘油三酯比治疗前差异有统计学意义(P<0.05)。提示:在治疗8周后,三组在降低单纯性肥胖症患者的血甘油三酯方面具有一定疗效。⑩在肥胖症临床疗效方面穴位埋线结合耳穴贴压组、穴位埋线组、常规针刺组治疗后经Kruskal Walls H秩和检验,H=23.09,P=0.037,三组之间有统计学差异(P<0.05),穴位埋线结合耳穴贴压组总有效率为90.3%,穴位埋线组总有效率为70.0%,常规针刺组总有效率为66.7%。提示穴位埋线结合耳穴贴压疗法治疗单纯性肥胖症患者与穴位埋线针治疗、常规针刺治疗相比较,临床疗效更为显着。结论:综合以上研究结果,穴位埋线结合耳穴贴压组、穴位埋线组、常规针刺组对单纯性肥胖症都有不同程度的临床疗效,能明显降低患者的体重指数、脂肪百分比、腹围、腰围、股围、臀围等肥胖指标;对肥胖症患者的生存质量具有良性的调整作用,并对单纯性肥胖症患者的空腹血糖、血清总胆固醇以及血清甘油三酯这些生化指标具有一定的改善作用。其中,穴位埋线结合耳穴贴压组的肥胖症的临床总有效率显着高于穴位埋线组、常规针刺组,在改善上述肥胖指标、血糖、血脂以及生存质量等方面较单一疗法具有更大的优势。该疗法无需服药,患者无副作用,疗效明显,且作用持久,值得临床推广。
刘玉[10](2013)在《芪丹地黄颗粒对DNⅢ期临床疗效的初步研究》文中指出目的糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病最常见的并发症,也是导致糖尿病患者死亡的主要原因之一。2010年我国糖尿病流行病学调查表明,20岁以上人群糖尿病患病率已高达9.7%,糖尿病人数已经超到9240万人,中国已成为世界糖尿病人口最多的国家之一。在2型糖尿病初诊时,微量蛋白尿的出现率已高达20.5%,如不积极治疗,将有20-40%的患者最终发展为终末期肾衰竭(ESRD),约53%的患者将死于该病。目前DN的治疗主要采用综合治疗的方法,如指导饮食,控制血压、血糖及调脂等。此外,大量文献表明降低尿蛋白可以延缓糖尿病肾病的进展,尿蛋白的治疗已成为糖尿病肾病治疗的靶目标。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)除降压外,还能显着减少尿蛋白,延缓终末期肾衰竭(ESRD)的发生,但由于存在价格昂贵、干咳等副作用以及肝肾毒性等不利因素,因此临床应用受到一定的制约。众多研究发现,中西医结合治疗早期糖尿病肾病,能进一步减少尿微量白蛋白排泄率,延缓病程发展,改善患者生存质量。近些年来,中医中药对DN的研究日益受到重视,现代研究表明中药复方在治疗DN时能有效降低蛋白尿、延缓DN的进展、保护肾功能。到目前为止DNⅢ期的中西医结合治疗存在诸多问题:1、大部分的中西医结合治疗方案单纯凭借医生的个人的临床经验,其主观、随意性强,且未通过制定科学的RCT试验;2、少部分中西医结合治疗方案虽通过制定RCT试验,但存在随机化不严格、无有效盲法、缺乏对照等问题,致使试验方案的有效性评价缺乏有力依据。为解决上述问题,我们课题组通过循证医学的方法对DNⅢ期的研究文献进行调研,并向着名糖肾专家发放调查问卷,对糖尿病肾病病因病机、主要临床表现、临床证型、中药单方、中药复方、中成药等进行分析归纳。最终得出一套糖尿病肾病Ⅲ期中西医结合治疗方案,并通过规范的临床试验以验证该方案对糖尿病肾病Ⅲ期的有效性及安全性,为规范和指导糖尿病肾病Ⅲ期的中西医结合治疗提供强有力依据。方法1、2型糖尿病肾病Ⅲ期证治规律的文献调研通过检索中国期刊全文数据库(CNKI)(1979-2009)、维普咨询中文科技期刊数据库(1989-2009)、万方数据库(1982-2009)、中文生物医学期刊数据库(CMCC/CMCI)(1994-2009)、中国生物医学文献数据库(CBM)(1990-2009)5大数据库,全面检索1984-2009年间公开发表的2型糖尿病肾病Ⅲ期证治规律类(文献中涉及的证型、症候、诊疗方案、治疗中使用的中西类药物等)文献,使用Epidata3.1建立信息采集数据库,采用双人录入的方法录入数据并校正,使用SPSS13.0软件进行统计分析。2、2型糖尿病肾病临床方案的循证医学分析通过检索万方数据库、中国生物医学文献数据库(CBM)、维普咨询中文科技期刊数据库、中国期刊全文数据库(CNKI)、中文生物医学期刊数据库(CMCC/CMCI)5大资源数据库,全面收集已发表的2型糖尿病肾病Ⅲ期以益气养阴活血法为主的中药复方+贝那普利+基础治疗和贝那普利+基础治疗的临床随机对照试验。按Cochrane肾脏组采用的质量评价标准对纳入临床试验进行方法学质量评价,用Revman5.0软件进行统计分析。对益气养阴活血方案治疗糖尿病肾病Ⅲ期有效性、安全性做出客观评价。3、2型糖尿病肾病Ⅲ期证治规律的专家咨询参照文献调研结果并在征求有关专家意见的基础上制作专家问卷调查表,以挂号信形式向全国18家三级甲等医院和3所医学院校的糖尿病肾病专家进行问卷调查。应用Epidata3.1进行数据管理,问卷数据录入采用双人独立录入,经核查、修正、确认无误后,锁定数据库。并将数据库转为SPSS格式,统计糖尿病肾病Ⅲ期常见症状、证型、常用方剂等。4、芪丹地黄颗粒治疗2型糖尿病肾病Ⅲ期的中西医结合治疗方案的临床研究根据文献调研、循证医学分析及专家问卷调查的结果,最终确定以益气养阴活血为主的中药复方联合ACEI/ARB的中西医结合治疗方案。并咨询多位着名中医药专家和罗仁教授的个人丰富的临床经验,制定了以益气养阴活血为主要功效的芪丹地黄颗粒(黄芪30g,丹参15g,生地15g,山药15g,甘草5g)。并参照规范临床试验设计要求,采用随机、对照的方法对芪丹地黄颗粒治疗糖尿病肾病Ⅲ期的有效性及安全性做出客观的评价,为进一步规范和指导糖尿病肾病Ⅲ期的中西医结合治疗用药提供有力依据。结果1、2型糖尿病肾病Ⅲ期证治规律的文献调研分析结果共检索出2型糖尿病肾病Ⅲ期相关文献2300篇,其中涉及证型分布类82篇,研究临床治疗文献223篇,各中医治法治疗类117篇,中成药和单味中药治疗类563篇。本研究结果表明,在病性方面以气虚+阴虚+血瘀的三联组合出现频率最高,占71.3%,初步说明2型糖尿病肾病Ⅲ期最基本证型是气阴两虚夹瘀。在基本治法上,具有多样性,其中以益气+养阴+活血化瘀出现频率最高。说明2型糖尿病肾病Ⅲ期的基本治法以益气养阴活血化瘀为主并随症加减。在中医用药方面,共牵涉138种中药。用药频次居于前5位的是黄芪(9%)、丹参(6.4%)山茱萸(4.8%)、山药(4.7%)、生地黄(4.3%)。药类频次统计显示,益气药居于首位(20.7%),其次是活血(19.9%)、养阴(9.6%)、收涩(8.6%)、清热药(8.3%)。2、益气养阴活血方案治疗2型糖尿病肾病Ⅲ期系统评价共检索相关文献213篇,仅9个RCT文献纳入研究,共686例2型糖尿病肾病Ⅲ期患者,方法学质量评价显示纳入研究质量不高,仅有1个B级,其余8个均为C级。Meta分析显示:与单用贝那普利相比,贝那普利联合益气养阴活血为主的中药复方能再次降低2型糖尿病肾病Ⅲ期患者尿白蛋白排泄率[WMD=-23.49,95%CI(-87.54,-0.44)]、血清肌酐[WMD=-48.99,95%CI(-90.59,-7.40)].尿素氮[WMD=-1.91,95%CI(-4.82,1.00)].糖化血红蛋白[WMD=-1.08,95%CI(-1.64,-0.54)].甘油三酯[WMD=-1.49,95%CI (-2.90,-0.09).倒漏斗图显示不对称,可能与发表偏倚或阴性结果未发表有关。仅1篇文献报道出现2例干咳,可能与使用ACEI类药物有关,其余文献均未出现明显不良反应和毒副作用。3、2型糖尿病肾病Ⅲ期专家问卷调查分析结果共23位专家参与了本次的问卷调查,结果显示在病性方面以气虚出现的频次最高,为100%,其次是血瘀(91.3%)和阴虚(78.3%):在证型方面以复合证型为主,常见证型前3位依次为气阴两虚(16.2%)、气阴两虚夹瘀(8.8%)、脾肾气虚(8.8%);临床方剂选择方面,以六味地黄丸为基础方加减出现的频次最高(30.6%)。可见在其病性方面专家问卷与文献调研基本一致,都以气阴两虚夹淤为主。4、芪丹地黄颗粒治疗2型糖尿病肾病Ⅲ期中西医结合治疗方案的临床研究结果共收集60例病例,有3例未完成治疗,脱失率为5%,剔除1例,剔除率为1.67%。两组在人口学特征、生命体征、病情资料等各项目指标相似,经统计学处理无显着差异(p>0.05)。经12周治疗后,两组患者在尿蛋白、血糖、血脂、中医症候方面的指标均有改善,其差异有统计学意义(P<0.05)。通过治疗后中西医结合组在降低24小时尿微量白蛋白(ALBU).空腹血糖(FPG)方面优于对照组,其差异具有统计学意义(P<0.05)。在降低患者24小时尿蛋白定量(TPU)、单次尿蛋白/肌酐比值(A/C)、糖化血红蛋白(HbAlc).甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)5项次要指标方面,两组无明显差别,差异无统计学意义(P>0.05)。单纯的西药治疗在改善中医症候方面效果不明显,使用芪丹地黄颗粒能更好的缓解临床不适症状,提高患者生活质量。在本次试验过程中,尚未发现有关芪丹地黄颗粒的不良反应和毒副作用。结论本研究通过的文献调研、循证医学分析及专家问卷调查研究,并结合罗仁教授丰富的临床经验,最终确定以ACEI/ARB联合芪丹地黄颗粒为特点的中西医结合治疗方案。并按照规范的临床试验设计方法,采用随机、对照的原则对芪丹地黄颗粒治疗2型糖尿病肾病Ⅲ期的疗效性及安全性进行客观的评价,结果显示以ACEI/ARB联合芪丹地黄颗粒为特点的中西医结合治疗方案能更加有效地降低2型糖尿病肾病Ⅲ期患者24小时尿微量白蛋白排泄率、空腹血糖水平,改善患者临床不适症状,提高患者生活质量,且在本次研究中未发现任何明显不良反应及毒副作用,为2型糖尿病肾病Ⅲ期的治疗开辟了新道路。
二、空腹血糖超常103例临床特点的研究(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、空腹血糖超常103例临床特点的研究(论文提纲范文)
(1)针刺对肥胖大鼠肠道菌群影响的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
引言 |
第一部分 文献研究 |
1 中医学对单纯性肥胖病的认识 |
1.1 对病名的认识 |
1.2 对病因的认识 |
1.3 对病机的认识 |
1.4 对本病中医治疗的认识 |
1.4.1 中药治疗 |
1.4.2 针灸疗法 |
1.4.3 推拿疗法 |
2 西医学对单纯性肥胖病的认识 |
2.1 定义与诊断 |
2.2 发病机制 |
2.3 治疗方法 |
3 肠道菌群、脑肠轴及其相关激素、单纯性肥胖病之间的关系 |
3.1 肠道菌群与肥胖 |
3.1.1 概述 |
3.1.2 肠道菌群致肥胖机制 |
3.2 脑肠轴及其相关激素与肥胖 |
3.2.1 概述 |
3.2.2 生长激素释放肽(Ghrelin) |
3.2.3 肽YY(PYY) |
3.2.4 胰高血糖素样肽-1(GLP-1) |
3.2.5 胆囊收缩素(CCK) |
3.3 肠道菌群与脑肠轴及其相关激素 |
第二部分 实验研究 |
1 实验材料 |
1.1 实验对象 |
1.2 主要试剂 |
1.3 主要仪器 |
2 实验方法 |
2.1 动物造模及分组 |
2.2 针刺干预 |
2.3 西药灌胃干预 |
3 取材及检测 |
3.1 一般指标观察及检测 |
3.2 取材 |
3.2.1 腹主动脉采血及内脏脂肪取材 |
3.3 检测 |
3.3.1 脑肠轴相关激素的检测 |
4 实验数据与统计学处理 |
5 结果与分析 |
5.1 干预治疗后大鼠生存状态情况比较 |
5.2 干预治疗前后各组大鼠体重变化情况比较 |
5.3 干预治疗前后各组大鼠外周空腹血糖情况比较 |
5.4 干预治疗后各组大鼠摄食量情况比较 |
5.5 干预治疗后各组大鼠内脏脂肪湿重情况比较 |
5.6 干预治疗后各组大鼠血清脑肠肽相关指标情况比较 |
讨论 |
1 选题背景 |
2 对照西药的选择 |
3 针刺穴位选择及处方释义 |
4 针刺对肥胖大鼠脑肠轴及其相关激素的影响 |
4.1 针刺对肥胖大鼠血清Ghrelin含量的影响 |
4.2 针刺对肥胖大鼠血清PYY含量的影响 |
4.3 针刺对肥胖大鼠血清GLP-1含量的影响 |
4.4 针刺对肥胖大鼠血清CCK含量的影响 |
4.5 针刺对肥胖大鼠脑肠轴的影响 |
5 存在问题 |
6 思考展望 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
缩略词表 |
综述 针灸治疗单纯性肥胖的临床研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简介及攻读学位期间获得的科研成果 |
(2)非瓣膜性心房颤动伴≥2秒长R-R间期的机制和临床意义(论文提纲范文)
个人简历 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
参考文献 |
研究路图 |
第一部分 非瓣膜性心房颤动伴≥2秒长R-R间期的动态心电图特征及相关临床因素分析 |
1 资料与方法 |
1.1 具体研究技术路线图 |
1.2 研究对象 |
1.3 研究方法 |
1.4 统计学处理 |
2 结果 |
3 讨论 |
3.1 影响非瓣膜性心房颤动发生≥2 秒长R-R间期的因素分析 |
3.2 非瓣膜性心房颤动伴≥2 秒长R-R间期的发生机制探讨 |
3.3 非瓣膜性心房颤动伴≥2 秒长R-R间期的治疗策略 |
4 小结 |
参考文献 |
第二部分 环肺静脉电隔离治疗非瓣膜性心房颤动伴≥2秒长R-R间期的回顾性调查研究 |
1 资料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 入选标准 |
1.3 排除标准 |
1.4 分组方法 |
2 研究方法 |
2.1 调查项目 |
2.2 消融手术疗效和安全性评价 |
2.3 消融术前准备 |
2.4 电生理检查及消融方法 |
2.5 消融终点 |
2.6 消融成功的判断标准 |
2.7 术后处理及随访 |
2.8 统计学处理 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 小结 |
参考文献 |
第三部分 非瓣膜性心房颤动伴≥2秒长R-R间期与左心房/心耳血栓形成或自发性声学显影的临床研究 |
前言 |
1 资料与方法 |
1.1 纳入标准 |
1.2 排除标准 |
1.3 分组 |
1.4 研究方法 |
2 主要观察指标 |
3 统计学方法 |
4 结果 |
5 讨论 |
6 小结 |
参考文献 |
全文总结 |
创新点与新发现 |
论文的局限性 |
中英文缩略词对照表 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
(3)基于“脾虚邪聚”运用参芪复方改善GK大鼠血糖漂移对胰岛β细胞功能的影响研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
引言 |
实验研究 |
1 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 饲料及饲养环境 |
1.3 实验药品 |
1.4 主要仪器及试剂 |
2 方法 |
2.1 分组及造模 |
2.2 给药方法 |
2.3 标本采集与处理 |
2.4 指标检测及观察 |
2.5 统计学方法 |
3 实验结果 |
3.1 一般情况 |
3.2 摄食情况观察 |
3.3 饮水情况观察 |
3.4 体重情况观察 |
3.5 血糖漂移情况观察 |
3.6 血清胰岛素(INS)水平及胰岛功能评估 |
3.7 血脂情况观察 |
3.8 胰腺组织病理形态观察(HE染色) |
3.9 胰岛β细胞凋亡观察(Tunel荧光双染) |
讨论 |
1.现代医学对2型糖尿病胰岛β细胞功能减退的认识 |
1.1 胰岛β细胞功能减退是2 型糖尿病发生发展的核心 |
1.2 多种因素导致2 型糖尿病胰岛β细胞功能减退 |
1.3 现代医学对2 型糖尿病胰岛β细胞功能减退的干预 |
2.现代医学2型糖尿病血糖漂移的认识 |
2.1 2型糖尿病血糖漂移的原因 |
2.2 血糖漂移的监测及评价指标 |
2.3 2型糖尿病血糖漂移对β细胞的损伤 |
2.4 血糖漂移对2型糖尿病并发症的影响 |
3.基于“脾虚邪聚”探讨2型糖尿血糖漂移的中医病机及治疗原则 |
3.1 “脾虚”是2型糖尿病血糖漂移出现的基础 |
3.2 “邪聚”是2型糖尿病血糖漂移出现的直接原因 |
3.3 同精导气,泄浊复脾是恢复血糖稳态的基本治则 |
4.同精导气、泄浊复脾治疗原则在参芪复方配伍思想中的体现 |
4.1 补气升阳,健脾复位 |
4.2 益气生阳,滋阴降火 |
4.3 活血通瘀、泄浊除弊 |
5.2型糖尿病动物模型血糖漂移现象的重现 |
5.1 实验动物的选择 |
5.2 模型大鼠血糖漂移现象重现的评价 |
6.关于阳性对照药物的选择 |
7.实验结果分析与讨论 |
7.1 参芪复方对GK大鼠的一般状态的改善 |
7.2 参芪复方对GK大鼠“脾虚邪聚”状态的改善 |
结论 |
创新性及特色分析 |
问题与展望 |
致谢 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附件一 各组胰岛β细胞 Tunel 荧光双染图 |
附件二 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
(4)人参白虎汤加味治疗2型糖尿病阴虚热盛证的临床疗效观察(论文提纲范文)
提要 |
Abstract |
引言 |
第一部分 理论研究 |
一、中医学关于糖尿病病名的认识 |
(一) 中医学关于消渴病因的认识 |
(二) 中医学关于糖尿病发病机制的认识 |
(三) 辨证分型 |
(四) 辨证分型治疗 |
(五) 中西医结合治疗 |
(六) 专方治疗 |
(七) 单味中药治疗 |
(八) 针灸治疗 |
(九) 展望 |
二、糖尿病的现代研究 |
(一) 糖尿病发病的相关机理 |
(二) 2型糖尿病水平表现其胰岛素抵抗性主要表现 |
(三) 糖尿病的诊断及其评估 |
三、白虎汤研究 |
(一) 古代对白虎汤的研究 |
(二) 现代对白虎汤的研究 |
第二部分 人参白虎汤加味对2型糖尿病的临床观察 |
一、合格受试对象确定 |
(一) 中医诊断标准 |
(二) 西医诊断标准 |
(三) 实验病例标准 |
二、研究方法 |
(一) 临床研究设计 |
(二) 疗程 |
(三) 要求 |
(四) 测定指标 |
(五) 疗效评定方法 |
(六) 安全性评价 |
(七) 试验终止标准 |
(八) 伦理原则 |
(九) 统计处理 |
第三部分 临床研究结果与统计分析 |
一、一般资料 |
(一) 受试者分布情况分析 |
(二) 两组可比性检查 |
(三) 疗效比较 |
(四) 安全性检测 |
讨论 |
一、糖尿病 |
二、二甲双胍 |
三、人参白虎汤加味 |
四、临床疗效分析 |
结语 |
参考文献 |
致谢 |
查新报告 |
(5)天麦消渴片通过microRNA和mRNA调控网络改善糖代谢机制研究(论文提纲范文)
缩略词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
第一部分 天麦消渴片改善糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
第二部分 应用基因芯片探讨天麦消渴片改善糖尿病大鼠血糖的机制 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
第三部分 天麦消渴片通过miRNA水平改善糖尿病大鼠血糖的机制 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
第四部分 阿卡波糖通过miRNA水平改善糖尿病大鼠血糖的机制 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 铬在改善糖尿病及胰岛素抵抗中的作用 |
参考文献 |
发表论文 |
致谢 |
(6)Ca2+/CaM信号通路在大鼠脾虚证躯体泛化效应中的响应及益气健脾中药干预研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
第一章 绪论 |
1.1 前言 |
1.2 脾的生理功能及脾虚证研究进展 |
1.2.1 脾的生理功能 |
1.2.2 脾虚证的理论源流 |
1.2.3 脾虚证本质研究 |
1.3 脾虚证动物模型研究进展 |
1.3.1 应用苦寒伤中法复建脾虚证动物模型 |
1.3.2 应用破气耗气法复建脾虚证动物模型 |
1.3.3 应用饮食伤脾法复建脾虚证动物模型 |
1.3.4 应用劳倦伤脾法复建脾虚证动物模型 |
1.3.5 应用复合因素法复建脾虚证动物模型 |
参考文献 |
第二章 “脾虚证躯体泛化效应”证候模式及工作假说的建立 |
2.1 前言 |
2.2 基于理论与临床的“脾虚证躯体泛化效应”证候模式的建立 |
2.2.1 “脾虚证躯体泛化效应”的文献理论 |
2.2.2 “脾虚证躯体泛化效应”的临床研究 |
2.3 “脾虚证躯体泛化效应”证候模式内涵探讨 |
2.3.1 中医脾虚证与消化系统功能紊乱的关系 |
2.3.2 中医脾虚证与免疫系统功能紊乱的关系 |
2.3.3 中医脾虚证与神经系统功能紊乱的关系 |
2.3.4 中医脾虚证与内分泌系统功能紊乱的关系 |
2.3.5 中医脾虚证与能量代谢功能紊乱的关系 |
2.3.6 中医脾虚证与运动功能紊乱的关系 |
2.4 “脾虚证躯体泛化效应”证候模式的研究思路 |
2.4.1 基于系统观和整体观研究“脾虚证躯体泛化效应”的思路 |
2.4.2 基于Ca~(2+)/CaM信号通路研究“脾虚证躯体泛化效应”的工作假说及可行性分析 |
2.5 深化脾虚证本质研究的意义 |
2.5.1 基于脾虚证研究拓展临床应用范围 |
2.5.2 基于脾虚证实质丰富症状学、疾病学和预防医学研究内涵 |
2.6 本论文的立题依据、研究目的和内容 |
2.6.1 立题依据 |
2.6.2 研究目的 |
2.6.3 研究内容 |
参考文献 |
论文实验技术路线图 |
第三章 脾虚证大鼠不同组织代谢相关酶活性、Ca~(2+)/CaM-CaMKⅡ信号通路的变化 |
3.1 前言 |
3.2 材料、仪器与动物 |
3.2.1 材料与试剂 |
3.2.2 实验仪器 |
3.2.3 实验动物 |
3.3 方法 |
3.3.1 药物制备 |
3.3.2 脾虚证大鼠模型制备 |
3.3.3 分组与给药 |
3.3.4 大鼠一般生存状况观察、宏观证候评估及每日体重增加量、肛温测定 |
3.3.5 大鼠胃排空率和小肠推进率测定 |
3.3.6 大鼠血清D-木糖含量测定 |
3.3.7 大鼠小肠组织GAS、MOT、SS和VIP含量测定 |
3.3.8 大鼠空腹血糖测定 |
3.3.9 大鼠血清胰岛素测定 |
3.3.10 大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性测定 |
3.3.11 大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织SDH、LDH活性测定 |
3.3.12 激光共聚焦测定各组大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织i浓度 |
3.3.13 实时荧光定量PCR测定各组大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织CaM、CaMKⅡ基因表达 |
3.3.14 蛋白免疫印迹法测定各组大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织CaM、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白表达 |
3.3.15 统计学处理 |
3.4 结果 |
3.4.1 脾虚各组大鼠一般生存状况 |
3.4.2 脾虚各组大鼠每日体重增加量和游泳耐力时间比较 |
3.4.3 脾虚各组大鼠肛温和宏观证候积分比较 |
3.4.4 脾虚各组大鼠每日摄食量和血清D-木糖含量比较 |
3.4.5 脾虚各组大鼠胃残留率和小肠推进率比较 |
3.4.6 脾虚各组大鼠空腹血糖和血清胰岛素含量比较 |
3.4.7 脾虚各组大鼠小肠组织GAS和MOT含量比较 |
3.4.8 脾虚各组大鼠小肠组织SS和VIP含量比较 |
3.4.9 脾虚各组大鼠小肠组织Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性比较 |
3.4.10 脾虚各组大鼠小肠组织SDH、LDH活性比较 |
3.4.11 脾虚各组大鼠胰腺组织Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性比较 |
3.4.12 脾虚各组大鼠胰腺组织SDH和LDH活性比较 |
3.4.13 脾虚各组大鼠骨骼肌组织Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性比较 |
3.4.14 脾虚各组大鼠骨骼肌组织SDH、LDH活性比较 |
3.4.15 脾虚各组大鼠肝组织Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性比较 |
3.4.16 脾虚各组大鼠肝脏组织SDH、LDH活性比较 |
3.4.17 脾虚各组大鼠小肠、胰腺组织[Ca~(2+)]i浓度比较 |
3.4.18 脾虚各组大鼠骨骼肌、肝组织[Ca~(2+)]i浓度比较 |
3.4.19 脾虚各组大鼠小肠组织CaM、CaMKⅡ基因表达量比较 |
3.4.20 脾虚各组大鼠胰腺组织CaM、CaMKⅡ基因表达量比较 |
3.4.21 脾虚各组大鼠骨骼肌组织CaM、CaMKⅡ基因表达量比较 |
3.4.22 脾虚各组大鼠肝组织CaM、CaMKⅡ基因表达量比较 |
3.4.23 脾虚各组大鼠小肠组织CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ蛋白表达比较 |
3.4.24 脾虚各组大鼠胰腺组织CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ蛋白表达比较 |
3.4.25 脾虚各组大鼠骨骼肌组织CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ蛋白表达比较 |
3.4.26 脾虚各组大鼠肝组织CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ蛋白表达比较 |
3.5 讨论 |
3.6 结论 |
参考文献 |
第四章 益气健脾中药对脾虚证大鼠不同组织代谢相关酶活性、Ca~(2+)/CaM-CaMKⅡ信号通路的影响 |
4.1 前言 |
4.2 材料、仪器与动物 |
4.2.1 材料与试剂 |
4.2.2 实验仪器 |
4.2.3 实验动物 |
4.3 方法 |
4.3.1 药物制备 |
4.3.2 脾虚证大鼠模型制备 |
4.3.3 分组与给药 |
4.3.4 大鼠一般生存状况、宏观证候评分及每日体重增加量、肛温测定 |
4.3.5 大鼠胃排空率和小肠推进率测定 |
4.3.6 大鼠血清D-木糖含量测定 |
4.3.7 大鼠小肠组织胃肠激素GAS、MOT、SS和VIP含量测定 |
4.3.8 大鼠空腹血糖含量测定 |
4.3.9 大鼠血清胰岛素测定 |
4.3.10 大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性测定 |
4.3.11 大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织SDH、LDH活性测定 |
4.3.12 激光共聚焦测定各组大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织[Ca~(2+)]i浓度 |
4.3.13 实时荧光定量PCR测定各组大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织CaM、CaMKⅡ基因表达 |
4.3.14 蛋白免疫印迹法测定各组大鼠小肠、胰腺、骨骼肌和肝组织CaM、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白表达 |
4.3.13 统计学处理 |
4.4 结果 |
4.4.1 各组大鼠一般生存状况 |
4.4.2 各组大鼠每日体重增加量和游泳耐力时间比较 |
4.4.3 各组大鼠肛温和宏观证候积分比较 |
4.4.4 各组大鼠每日摄食量和血清D-木糖含量比较 |
4.4.5 各组大鼠胃残留率和小肠推进率比较 |
4.4.6 各组大鼠空腹血糖和血清胰岛素含量比较 |
4.4.7 各组大鼠小肠组织GAS和MOT含量比较 |
4.4.8 各组大鼠小肠组织SS和VIP含量比较 |
4.4.9 各组大鼠小肠组织Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性比较 |
4.4.10 各组大鼠小肠组织SDH和LDH活性比较 |
4.4.11 各组大鼠胰腺组织Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性比较 |
4.4.12 各组大鼠胰腺组织SDH和LDH活性比较 |
4.4.13 各组大鼠骨骼肌组织Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性比较 |
4.4.14 各组大鼠骨骼肌组织SDH和LDH活性比较 |
4.4.15 各组大鼠肝组织Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性比较 |
4.4.16 各组大鼠肝脏组织SDH和LDH活性比较 |
4.4.17 各组大鼠小肠、胰腺组织[Ca~(2+)]i浓度比较 |
4.4.18 各组大鼠骨骼肌、肝组织[Ca~(2+)]i浓度比较 |
4.4.19 各组大鼠小肠组织CaM、CaMKⅡ基因表达量比较 |
4.4.20 各组大鼠胰腺组织CaM、CaMKⅡ基因表达量比较 |
4.4.21 各组大鼠骨骼肌组织CaM、CaMKⅡ基因表达量比较 |
4.4.22 各组大鼠肝脏组织CaM、CaMKⅡ基因表达量比较 |
4.4.23 各组大鼠小肠组织CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ蛋白表达比较 |
4.4.24 各组大鼠胰腺组织CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ蛋白表达比较 |
4.4.25 各组大鼠骨骼肌组织CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ蛋白表达比较 |
4.4.26 各组大鼠肝组织CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ蛋白表达比较 |
4.5 讨论 |
4.6 结论 |
参考文献 |
本论文的创新点 |
全文结论 |
研究展望 |
英语缩略词表 |
在学期间的研究成果 |
致谢 |
(7)社区空腹血糖超常患者104例临床分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 诊断标准 |
1.3 方法 |
1.4 统计学方法 |
2 结 果 |
3 讨 论 |
(8)HBV相关慢性肝病糖代谢紊乱中医证候及相关指标分布规律研究(论文提纲范文)
提要 |
Abstract |
引言 |
临床研究 |
一、 临床资料 |
(一) 病例来源 |
(二) 诊断标准 |
(三) 入选标准 |
(四) 排除标准 |
二、 实验方法 |
三、 研究结果 |
(一) HBV 相关慢性肝病糖代谢紊乱的中医证候要素分布 |
(二) 一般资料分布 |
(三) 中医分型间相关理化指标的关系 |
讨论 |
一、 中医对 HBV 相关慢性肝病糖代谢紊乱的认识 |
(一) 中医归属 |
(二) 病因病机的研究 |
(三) 对中医证型的现代研究 |
二、 西医对 HBV 相关慢性肝病糖代谢紊乱的认识 |
三、 HBV 相关慢性肝病糖代谢紊乱的中医证候分布特点 |
四、 HBV 相关慢性肝病糖代谢紊乱中医证型分布与一般资料的关系 |
五、 中医证型与相关理化指标的分析 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
详细摘要 |
(9)穴位埋线结合耳穴贴压对单纯性肥胖患疗效及血脂、血糖的临床观察研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
目录 |
引言 |
第一部分 文献研究 |
1 中医学对肥胖的认识 |
1.1 肥胖的中医分型 |
1.2 肥胖的中医病因 |
1.3 肥胖的中医病机 |
1.4 肥胖治疗的中医古代文献记载 |
2 现代医学对本病的认识 |
2.1 肥胖症的流行病学研究 |
2.2 肥胖症发病原因及病机 |
2.3 肥胖症的分类 |
2.4 现代医学对肥胖症的治疗 |
3 单纯性肥胖症的针灸临床研究进展 |
4 单纯性肥胖症的针灸治疗机理研究进展 |
4.1 对物质代谢的调节作用 |
4.2 对神经内分泌的调节作用 |
4.3 对消化系统的调节作用 |
第二部分 临床研究 |
1 研究目的 |
2 研究对象 |
2.1 病例来源 |
2.2 西医诊断标准 |
2.3 中医辨证分型标准 |
2.4 纳入标准 |
2.5 排除标准 |
2.6 剔除病例标准 |
2.7 脱落病例标准 |
3 研究方法 |
3.1 临床研究设计 |
3.2 随机分组方法 |
3.3 治疗方案 |
3.4 注意事项 |
3.5 疗效评价 |
3.6 数据分析 |
3.7 技术路线(见下图) |
第三部分 结果与分析 |
1 患者基线可比性分析 |
1.1 三组性别比较 |
1.2 三组年龄比较 |
1.3 三组病程比较 |
1.4 三组中医证型比较 |
2 患者主要研究指标的疗效比较 |
2.1 三组治疗前后体重比较 |
2.2 治疗前后体重指数(BMI)比较 |
2.3 治疗前后脂肪百分比(F%)比较 |
2.4 治疗前后臂围比较 |
2.5 治疗前后腹围比较 |
2.6 治疗前后腰围比较 |
2.7 治疗前后臀围比较 |
2.8 治疗前后股围比较 |
2.9 治疗前后腰臀比比较 |
2.10 治疗前后生存质量测定(WHOQOL-BREF)比较 |
2.11 治疗前后空腹血糖(GLU)比较 |
2.12 治疗前后空腹胰岛素(Ins)比较 |
2.13 治疗前后血总胆固醇(TC)比较 |
2.14 治疗前后血甘油三酯(TG)比较 |
3 三组治疗后肥胖症临床疗效比较 |
4 小结 |
第四部分 讨论 |
1 本研究的意义 |
2 穴位埋线结合耳穴贴压治疗单纯性肥胖症机理分析 |
2.1 取穴原理 |
2.2 穴位埋线治疗机理 |
2.3 耳穴贴压治疗机理 |
3 血脂、血糖与肥胖症的关系 |
4 创新性 |
5 存在的问题及解决方法 |
6 针灸治疗单纯性肥胖症研究展望 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
(10)芪丹地黄颗粒对DNⅢ期临床疗效的初步研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
参考文献 |
第一章 研究方案的形成 |
1. 文献调研 |
2. 循证分析 |
3. 专家调查问卷 |
4. 结论 |
参考文献 |
第二章 芪丹地黄颗粒对2型糖尿病肾病Ⅲ期临床疗效的初步研究 |
第一节 临床试验研究方案 |
1. 研究背景 |
2. 研究目的 |
3. 总体设计 |
4. 研究对象 |
5. 试验药物 |
6. 临床试验流程 |
7. 试验评价 |
8. 数据管理 |
9. 统计分析 |
10. 质量控制 |
11. 总结与资料保存 |
12. 临床试验注册 |
13. 伦理学原则 |
第二节 临床试验研究结果和讨论 |
1. 研究结果 |
2. 讨论 |
参考文献 |
全文小结 |
附录 |
研究生期间成果 |
致谢 |
四、空腹血糖超常103例临床特点的研究(论文参考文献)
- [1]针刺对肥胖大鼠肠道菌群影响的研究[D]. 吴曼婷. 广西中医药大学, 2020(02)
- [2]非瓣膜性心房颤动伴≥2秒长R-R间期的机制和临床意义[D]. 徐鸿远. 广西医科大学, 2019(07)
- [3]基于“脾虚邪聚”运用参芪复方改善GK大鼠血糖漂移对胰岛β细胞功能的影响研究[D]. 周明阳. 成都中医药大学, 2019
- [4]人参白虎汤加味治疗2型糖尿病阴虚热盛证的临床疗效观察[D]. 沈坤龙. 山东中医药大学, 2014(10)
- [5]天麦消渴片通过microRNA和mRNA调控网络改善糖代谢机制研究[D]. 张茜. 北京协和医学院, 2014(11)
- [6]Ca2+/CaM信号通路在大鼠脾虚证躯体泛化效应中的响应及益气健脾中药干预研究[D]. 段永强. 兰州大学, 2014(10)
- [7]社区空腹血糖超常患者104例临床分析[J]. 邓学文. 临床合理用药杂志, 2013(16)
- [8]HBV相关慢性肝病糖代谢紊乱中医证候及相关指标分布规律研究[D]. 单超越. 山东中医药大学, 2013(04)
- [9]穴位埋线结合耳穴贴压对单纯性肥胖患疗效及血脂、血糖的临床观察研究[D]. 郑开文. 广州中医药大学, 2013(10)
- [10]芪丹地黄颗粒对DNⅢ期临床疗效的初步研究[D]. 刘玉. 南方医科大学, 2013(08)