一、从1例老年猝死病例的尸检谈辅助检查与临床诊断的关系(论文文献综述)
赵倩煜[1](2021)在《从脑髓-脑气-脑神角度探讨补肾益髓法对多系统萎缩的作用机制》文中研究说明目的:(1)观察多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)患者与健康对照者(Healthy control,HC),MSA-C 型、P 型之间的静息态功能磁共振(resting state-functional magnetic resonance imaging,rs-fMRI)差异,以期对MSA的早期诊断提供依据。与临床量表进行相关性分析,以探究患者症状与脑区间功能失连接的相关性,并探究MSA患者脑神经元活动、网络连接的变化与脑髓-脑气-脑神的关系。(2)本研究从脑髓-脑气-脑神角度出发,结合相关量表及fMRI检查,旨在观察补肾益髓法治疗MSA的临床疗效及作用机制探讨。(3)在任务态fMRI技术下,观察针刺太溪穴(KI3)对MSA患者脑功能活动的影响,探讨补肾益髓法中针刺穴位的作用机制及针刺穴位特异性,为脑髓-脑气-脑神的阐述提供客观依据。方法:(1)通过fMRI技术,探究MSA患者与HC脑神经元自发活动的差异,基于感兴趣区域进行全脑的功能连接(functional connectivity,FC),选择种子点测量其与各脑区间的FC程度,以探索不同脑区间活动的差异性。并对全脑大尺度网络连接进行分析,以探讨全脑的FC属性。采用Pearson相关性检验,将不同脑区之间的FC与统一多系统萎缩评估量表(Unified Multiple System Atrophy Rating Scale,UMSARS)、蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)进行相关性分析,以探究患者临床症状、认知水平与脑功能失连接的相关性。并对不同亚型MSA患者的脑神经元自发活动差异进行对比。(2)选择符合纳入排除标准的MSA患者,通过对治疗前、治疗1个月、3个月的UMSARS-Ⅰ、UMSARS-Ⅱ、UMSARS 总分(Ⅰ+Ⅱ)、多系统萎缩非运动量表(Multiple System Atrophy-Non-Motor Symptom Scale,MSA-NMSS)、膀胱过度活动症患者自我评价量表(Over Active Bladder Symptom Scale,OABSS)、卧立位血压评分差异,评价补肾益髓法对MSA患者运动症状、非运动症状、卧立位血压、小便症状的影响,细分成亚组进行探讨。并随机选取患者行治疗前后fMRI检查,评价补肾益髓法的作用机制,与前期纯中药治疗研究的MSA患者进行对比,观察脑功能活动的差异。(3)选取符合纳入排除标准的受试者于fMRI技术下针刺,并参考视觉模拟评分法(Visual analogue scale,VAS),进行针感测评。观察针刺太溪穴对MSA患者脑受损区域的影响,与针刺MSA患者非经非穴、针刺HC太溪穴的脑功能区域进行比较。结果:(1)从神经元自发活动而言,影像学表现为双侧小脑后叶、左楔叶神经元局部一致性(regional homogeneity,REHO)降低,双侧距状回、舌回、前扣带和旁扣带脑回、眶部额下回、楔前叶、左楔叶、右中央前回的低频振荡振幅(amplitude of low frequency fluctuation,ALFF)降低,且与UMSARS量表评分呈负相关。但大脑可通过大量投射联系对小脑进行代偿,可能出现左小脑前叶、双侧小脑后叶的ALFF值增加。从局部FC而言,与HC对比,MSA患者的脑FC在右颞下回、颞中回,双侧小脑后叶、眶部额下回、额下回三角部、额中回、扣带回后部,左楔前叶、辅助运动区减低。在双侧顶上小叶、中央后回升高。且额中回与楔前叶的功能连接与MoCA评分呈正相关;从全脑网络FC而言,默认模式网络(default-mode Network,DMN)、感觉运动网络与皮质下网络FC增强,皮质下网络与视觉网络FC增强,额顶区控制网络与DMN的FC受损;从亚型分析而言,MSA-P型较C型在左枕中回、顶下缘角回、角回、枕上回的ALFF值增加。双侧小脑后叶,左颞下回、颞中回、角回、枕中回的ReHo值增加。(2)治疗1个月后,3个亚组的UMSARS-Ⅰ、UMSARS-Ⅱ、UMSARS总分均较前有不同程度的升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。从各条目评分而言,患者在跌倒、张力增高评分较前降低,差异有统计学意义(P<0.05)。且增长幅度小于MSA自然病程进展度。从分组而言,病情严重程度越高,进展度也相对较快。3个亚组的MSA-NMSS总分治疗后均较前降低,差异有统计学意义(P<0.05),且在疲乏、尿频、排便困难、大便干燥、RBD、失眠等症状均有不同程度的改善,变化值有统计学意义(P<0.05)。OABSS总评分较治疗前小幅度增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。从各条目评分而言,尿急次数较前减少,变化值有统计学意义(P<0.05)。从血压看,患者卧位收缩压较前增加,但差异无统计学意义(P>0.05)、立位收缩压也较前增加,差异有统计学意义(P<0.05)。卧、立位舒张压均较前增加,差异有统计学意义(P<0.05)。同时卧立位收缩压、舒张压压差均较前减少,但差异无统计学意义(P>0.05)。治疗3个月后,3个亚组的UMSARS-Ⅰ、UMSARS-Ⅱ、UMSARS总分评分均较前升高,且亚组2升高值有统计学差异(P<0.05)。从各条目评分而言,患者在跌倒评分较前减少,差异有统计学意义(P<0.01),在泌尿系功能、张力增高、腿部灵活度、身体摇晃较前评分略降低,但差值无统计学意义(P>0.05)。虽然评分较前有所升高,但增长幅度仍小于MSA自然病程进展度。3个亚组的MSA-NMSS总分治疗后均较前降低,差异有统计学意义(P<0.05),且肌肉酸痛、流涎、直立位(或坐位)头晕/晕厥、尿频、尿不尽、排便困难、大便干燥、RBD、失眠、记忆力减退均较前减少,有统计学差异(P<0.05)。MSA-NMSS评分较治疗前降低的患者占总人数的82.61%。OABSS总评分较前有所增加,从各条目评分而言,尿急较前减少,但差异无统计学意义(P>0.05),尿失禁较前增加,变化值有统计学意义(P<0.05)。说明膀胱因神经源性损害导致的小便异常,症状不易缓解。患者卧、立位收缩压及舒张压均较前增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。而卧立位收缩压压差较前减少,差异有统计学意义(P<0.05)。卧立位舒张压压差也较前减少,但变化值无统计学意义(P>0.05)。此外,从fMRI而言,补肾益髓法治疗后MSA患者楔前叶和顶叶上回的ReHo增加,与纯中药治疗相比,枕叶神经元活动的局部激活更加显着。(3)从针感测评可知,针刺后的针感多在捻针时出现,且HC有针感的人数多于患者,尤其是放电感一项,VAS评分也显着高于患者。而患者自觉刺痛的人数多于HC,且患者和HC针刺感觉均以酸、麻、胀、放电感、刺痛为主。VAS评分均为中度得气感,基本感觉大致相同。针刺KI3后MSA患者双侧丘脑、尾状核的ALFF值增加,双侧舌回、距状回、小脑后叶,左枕中回、枕下回、颞中回、颞上回,右梭状回ReHo值降低,未见ReHo值增加脑区。而假针刺后仅出现右侧舌回ReHo值降低,证明了穴位特异性的存在。此外,针刺KI3可使HC的小脑前叶、纹状体、丘脑、海马ReHo值增加,ReHo值降低区域与MSA真针刺基本相同。结论:(1)MSA存在小脑前叶、小脑后叶、颞中/下回、眶部/三角部额下回、额中回、顶上小叶、中央后回、扣带回后部、楔前叶、辅助运动区神经元自发活动与全脑网络连接的异常,可能是MSA运动障碍与认知水平下降、情绪异常的基本神经机制,有望成为MSA临床诊断的潜在生物标志物。同时证实了 MSA患者脑髓-脑气-脑神的存在,以及其脑髓损害、脑气不足、脑神失守的生理状态。(2)补肾益髓法可延缓患者病情进展,且越早治疗,病情进展度越慢。同时该方法也能有效改善患者的非运动症状,对于患者立位收缩压具有显着的提升作用,也可以改善因体位变化导致的血压差,降低晕厥和跌倒的发作。而补肾益髓法干预治疗后MSA患者视觉区域的感知和躯体运动的连接被加强,使患者跌倒、身体摇晃、记忆力下降得到改善。与纯中药治疗相比视觉代偿增强,从评分上表现为对跌倒的改善更优。(3)针刺后HC与运动、记忆相关的脑区被即刻激活,而MSA相关脑区的ReHo值未见改变,从侧面印证了患者脑神经元损失的严重程度。白质纤维连接的损害,运动、认知相关脑区的萎缩,与脑髓损伤有一定的正相关性,且脑髓的补益耗时较长,因此针刺后无法即刻见效。而MSA针刺后大量脑区出现神经元自发性活动的改变,从侧面印证了脑神的存在。针刺KI3对视觉区域的调节作用,也可能与脑气的推动有关。因此本研究再次证实了 MSA患者脑髓-脑气-脑神的存在,并且针刺可能通过影响患者的脑髓-脑气-脑神而改善临床症状,但其具体作用机制还需进一步研究。
霍晓麓[2](2020)在《2016年至2019年某三甲医院呼吸与危重症一科死亡病例分析》文中研究指明目的回顾性描述性分析2016年至2019年陕西省人民医院呼吸与危重症一科死亡病例临床资料,了解死亡患者一般临床特点,探讨死亡根本原因与直接原因,分析有关影响因素,为临床提供指导价值,从而降低死亡率,延长患者生存期。方法收集2016年1月1日至2019年12月31日于陕西省人民医院呼吸与危重症一科病案首页中离院方式为死亡的病例,并分析死亡患者一般资料、生存时间、临床特征、死亡原因等临床资料。归纳整理死亡病例的各项检查结果、基础疾病、合并症及有创操作等情况。通过SPSS23.0统计学软件对上述资料进行统计分析,计量资料服从正态分布的以`x±s表示,组间比较采用t检验及z检验,不服从正态分布的以中位数和四分位间距表示。计数资料以百分率(%)表示,组间比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果1.2016年至2019年陕西省人民医院呼吸与危重症一科病案首页中离院方式为死亡的病例共242例,根据纳入标准与排除标准得出最终统计样本共203例,其中男性132例,女性71例,男女比例1.85:1。203例患者中年龄为4694岁,平均年龄78.00±9.754岁,不符合正态分布。其中男性患者平均年龄78.18±9.552岁,女性患者平均年龄77.67±10.179岁。2.203例死亡病例中,死亡病例数最多月份为1月份(27例,13.3%),死亡病例数最少月份为10月份(8例,3.9%)。死亡病例中住院时间最短1天,最长97天,平均10.87±10.32天;其中住院5天比例最高(18例,8.9%)。每天24个时间点的死亡人数最多的为13时(23例,11.3%),其次为14时(18例,8.8%),21时为(16例,7.8%);最少的为24时无死亡病例,死亡发生月份及时间段在年龄、性别中无统计学差异(P>0.05)。3.203例死亡病例原发疾病谱顺位前三位为重症肺炎113例(55.66%),COPD35例(17.24%),支气管肺癌31例(15.27%)。死亡患者原始病案中分析死亡直接原因分为8类,其中以感染、脓毒症休克、多器官功能障碍综合征占多数。4.113例原发病为重症肺炎死亡患者中,其中女性≥65岁共105例,<65岁共8例,分别比较两组既往病史及入院后临床特征情况,结果显示意识障碍、体温≥38℃、WBC≥10×109/L、BNP≥100ng/L、Lac≥2mmol/L、Na+≥145mmol/L在两组间有显着性差异(P<0.05)。5.203例死亡患者男性患者合并症前三位为高血压病(93.18%),慢性心功能不全(84.84%),慢性肾脏病(34.09%),女性患者此3类合并症构成比均低于男性。6.高龄死亡患者占总死亡人数的70.93%,且80%以上高龄患者同时合并心力衰竭、肾功能不全、卒中史、长期卧床及营养不良,超过70%高龄患者存在长期便秘史。7.203例死亡患者按死亡前有无机械通气分为两组,比较两组的平均住院时长,结果显示具有显着差异(P<0.05)。结论1.2016年至2019年陕西省人民医院呼吸与危重症一科死亡患者中男性比女性多,以老年患者为主,其中高龄患者144例,临床症状不典型,合并症多。2.呼吸与危重症一科死亡病例人数以冬春季居多,死亡发生月份及时间段在年龄、性别中无明显相关性。3.死亡病例原发疾病谱顺位前三位为重症肺炎、AECOPD、支气管肺癌,死亡直接原因复杂,多为感染、脓毒症休克、多器官功能障碍综合征,其中合并症多、并发症重。4.意识障碍、体温≥38℃、WBC≥10×109/L、BNP≥100ng/L、Lac≥2mmol/L、Na+≥145mmol/L在重症肺炎两组间有显着性差异(P<0.05)。5.死亡前机械通气的使用对患者平均住院时长有延长作用。
杨洁[3](2019)在《老年下肢动脉粥样硬化的危险因素分析及中医临床路径疗效评价》文中研究表明目的:1.回顾性分析老年下肢动脉粥样硬化(lower extremities atherosclerosis disease,LEAD)与可能的危险因素如性别、年龄、吸烟、高血压、高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)、C-反应蛋白(c-reactive protein,CRP)升高、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)升高、高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHCY)的相关性,以筛选出老年LEAD的主要危险因素。2.回顾性分析老年LEAD中医临床路径的疗效,评价其优点与不足,为路径的优化和完善提供依据,以促进临床的推广和应用。方法:1.采用回顾性病例-对照研究方法,以2014年4月至2018年12月收入上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院老年病科病房的老年LEAD患者107例(病例组)及同期住院的老年非LEAD患者101例(对照组)为研究对象,用SPSS 21.0统计软件对老年LEAD可能的危险因素如性别、年龄、吸烟、高血压、HUA、CRP升高、FIB升高、HHCY进行非条件Logistic回归分析。2.通过采集2013年4月至2017年4月在上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院老年病科住院且第一诊断为老年LEAD患者的病史资料,对比未实施中医临床路径的老年LEAD患者100例(常规组)和已实施中医临床路径的老年LEAD患者100例(路径组)的一般临床资料、住院天数、住院费用、中医证候积分、中医证候疗效、三个月内再入院率、两年预后情况。结果:1.单因素非条件Logistic回归分析结果显示性别、年龄、吸烟、高血压、HHCY有不同程度的正相关(P<0.05),而HUA、CRP升高、FIB升高两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。对性别、年龄、吸烟、高血压、HHCY危险因素进行多因素非条件Logistic逐步回归分析显示上述危险因素仍被选入(P<0.05),提示性别、年龄、吸烟、高血压、HHCY是老年LEAD的危险因素。2.常规组与路径组比较,两组患者的一般临床资料无明显差别,具有可比性。两组患者的住院费用比较,路径组住院总费用、检查费、西药费、其他费用的平均值较常规组分别降低4472.23元、1098.45元、2554.63元、573.97元,差异有统计学意义(P<0.05)。虽然常规组中药费较路径组高,但差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者的中医证候总积分以及单项积分比较,组内比较,差异均有统计学意义(P<0.05),组间比较,除胸闷的中医证候单项积分外,差异均有统计学意义(P<0.05),提示两组均能改善老年LEAD患者的中医证候总积分以及单项积分,除胸闷外,路径组均优于常规组。两组患者的中医证候疗效比较,常规组的总有效率达85.0%,路径组达88.0%,差异有统计学意义(P<0.05),且路径组优于常规组。两组患者的三个月内再入院率比较,常规组是21.0%,路径组是12.0%,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者的两年预后情况比较,发生心血管复合事件及脑血管复合事件的差异有统计学意义(P<0.05),而发生下肢溃疡或坏疽、全因死亡的差异无统计学意义(P>0.05),且全因死亡的最主要死因为急性心脑血管事件。结论:1.在纳入研究的危险因素中,性别、年龄、吸烟、高血压、高同型半胱氨酸血症为老年下肢动脉粥样硬化的主要危险因素。2.在保证中医临床疗效的前提下,实施中医临床路径不仅能缩短住院天数,降低住院总费用、检查费、西药费等各项费用,而且充分发挥中医药治疗的特色,有效缓解临床症状,改善两年预后情况。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[4](2018)在《冠心病合理用药指南(第2版)》文中研究说明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[5](2016)在《冠心病合理用药指南》文中研究说明1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
李晶奕[6](2014)在《妇科疾病患者术后并发深静脉血栓形成危险因素的临床分析》文中提出目的探讨妇科疾病患者术后并发深静脉血栓形成的相关危险因素,为临床预防和治疗决策提供参考。方法采用以医院为基础的病例-对照研究方法,收集2009年1月1日至2014年1月31日昆明医科大学第一附属医院妇科收治的33例妇科疾病术后并发深静脉血栓的患者为病例组,收集同期不伴有深静脉血栓的33例妇科疾病术后患者为对照组,回顾性分析妇科疾病术后并发深静脉血栓形成的危险因素、临床表现、诊断、治疗的特点。利用SPSS19.0软件,先对妇科疾病术后并发深静脉血栓的危险因素进行单因素分析,然后再进行多因素非条件Logistic回归分析。结果单因素分析结果显示:高血压、高血脂、体重指数、既往手术史、输血、TT、FIB等危险因素有统计学意义(P<0.05);多因素非条件Logistic回归分析结果显示:高血压、高血脂、既往手术史等危险因素有统计学意义,可能是妇科疾病术后合并DVT的独立危险因素。深静脉血栓的诊断主要依靠临床表现、彩色多普勒超声及实验室检查,采用抗凝、溶栓、祛聚治疗,均取得较好效果。结论高血压、高血脂、既往手术可能是妇科疾病术后并发深静脉血栓形成的危险因素,深静脉血栓的形成是多种因素共同作用的结果。妇科疾病术后并发DVT多发生在6-12月份、术后第2-8天;年龄大于40岁,体重指数>24kg/m2相对来说易发生DVT,常累及左下肢,最常见的临床表现为:患肢肿胀和疼痛;DVT的诊断主要通过临床表现、体征、彩色多普勒超声和实验室检查确诊,治疗措施主要包括基础治疗,抗凝、溶栓、祛聚治疗,均取得了较好的疗效。因此,高度警惕、早期预防、及时诊断和治疗是降低死亡率、改善预后的关键。
李华[7](2008)在《肺栓塞患者308例临床与流行病学研究》文中研究指明目的:总结肺血栓栓塞症流行病学特征、临床表现、辅助检查,分析其临床资料的特点,为PTE的诊治工作提供参考。材料与方法:回顾性分析大连医科大学第一附属医院5年间(2002年1月-2006年12月)明确诊断为PTE的308例患者的临床资料。将308例PTE患者分为急性大面积PTE、急性次大面积PTE、急性非大面积PTE三组,分析在2002-2006年间的我院肺栓塞患者的一般资料、临床表现、实验室检查、影像学检查和治疗转归情况,然后根据各研究要素分组汇总并进行统计学分析,得出结果,进行分析论证。结果:男184例,女124例,男女比为1.48:1。年龄15-88岁,平均年龄为60.45±14.04岁。各年龄组间有显着性差异P<0.05,可认为年龄越大越容易发病。PTE患者有、无基础疾病,PTE的发病率有显着性差异P<0.05,可认为基础疾病会增加PTE的发生率;三种类型PTE发病率:依次为急性非大面积PTE组、急性大面积PTE组、急性次大面积PTE组P<0.05。下肢多谱勒检查见单下肢深静脉血栓多于双下肢深静脉血栓,差异有显着性P<0.05,但左、右两侧下肢血栓无明显差异没有统计学意义。CT肺动脉造影:双侧肺动脉充盈缺损多于单侧,右侧肺动脉充盈缺损多于左侧,均有显着性差异P<0.05。肺动脉充盈缺损多见于肺动脉干充盈缺损P<0.05。肺栓塞患者的临床表现具有非特异性,其中以呼吸困难最多见,依次为胸痛、发热、咯血、晕厥和心绞痛;单纯通过动脉血气分析、心电图、胸部X线检查不能诊断肺栓塞,对具有高危因素并可疑肺栓塞的患者,需进一步行CTPA检查明确诊断。PTE各组之间的治疗效果并没有显着性差异P>0.05。结论:肺栓塞的发病率较高,且临床表现复杂多样。对疑诊肺栓塞的患者应及时进行相关检查,对确诊患者应积极溶栓抗凝治疗,可提高生存率。肺栓塞涉及多学科及领域,应提高临床医师对PTE的诊断意识和诊疗水平,规范PTE的诊断及治疗。
刘绍华,谭志胜,崔龙封[8](2002)在《从1例老年猝死病例的尸检谈辅助检查与临床诊断的关系》文中指出
李玉峰[9](2003)在《黄芪丹参滴丸治疗冠心病心绞痛气虚血瘀证的临床研究》文中进行了进一步梳理冠心病是危害人类健康的一个主要疾病。我国冠心病发病率虽然仍低于西方工业化国家,但从流行病学研究来看,我国大部分地区,特别是北方和经济较发达的地区都发现本病有日益增多的趋势,并已成为人群的主要死亡原因之一。因此,冠心病的防治目前仍是医学研究的焦点之一。10年来,心脏介入术、血管重建术的发展,提高了医疗水平,降低了死亡率,但与此同时却大大增加了医疗费用。中医药在治疗冠心病方面有一定的优势,在国内临床实践中有较好的体现,许多冠心病患者选用中医药疗法或中西医结合疗法治疗,并从中受益使症状得到有效的缓解。冠心病心绞痛属于中医学“胸痹”范畴。病机为本虚标实,本虚多因年老体衰、劳倦内伤、久病之后脾胃虚弱,气血生化乏源,运血无力,血滞心脉,其以气虚、阳虚为主;标实则因寒邪侵心、七情太过、饮食过于肥甘厚腻,使心胸清明之区,诸阳不展,心脉闭阻,多为瘀血、气滞、痰浊、寒凝。由于标本同病,虚实夹杂,因此在治疗上应予标本兼顾,虚实同治。本病基本病机为“气虚血瘀”,气虚而致瘀血、痰浊内生,阻于脉中,又加重气虚,而使瘀血、痰浊益甚。所以,紧扣“气虚”、“血瘀”,以补为通,以通为补,通补兼施,以益气活血化瘀为冠心病基本治法,使其补而不壅塞、通而不伤正。黄芪丹参滴丸基本组方为黄芪、丹参、三七、降香,主要作用益气活血。本课题按照药物临床研究的基本指导思想,以《中药新药临床研究指导原则》(1997,第三辑)中的中药新药治疗冠心病心绞痛的临床研究指导原则为具体参照标准进行临床研究设计。结合具体临床实际,采用随机、双盲、双模拟阳性对照的方法,以本院心血管内科门诊患者为主要观察对象,以养心氏片作对照药,对黄芪丹参滴丸和养心氏片治疗冠心病心绞痛的疗效和不良反应进行了对比观察。本研究共纳入冠心病心绞痛(气虚血瘀型)患者100例,随机分为治疗组60例,对照组40例。两组在年龄、性别、病程、病情等临床一般性资料方面无显着性差异。经过4周的治疗,临床疗效结果表明:治疗组患者心绞痛疗效总有效率、心电图有效率、硝酸甘油停减率分别为78.3%、48.3%和83.3%,优于对照组的72.5%、42.5%和75%,但未达到统计学意义(P>0.05)。血流变学方面,两组全血粘度、红细胞压积和血浆粘度与疗前比较均有改善,且有显着性差异(P<0.01);但两组间比较,无统计学意义。在中医症状疗效方面,两组均能改善胸痛、胸闷等气虚血瘀型心绞痛主症及心悸等气虚表现,但气短,乏力等气虚症状的改善情况治疗组明显优于对照组(P<0.05)。不良反应方面,没有观察到明显或有严重后果的不良反应。通过以上临床研究表明,认为本药是临床上治疗冠心病心绞痛(气虚血瘀型)的一个安全、有效的制剂,同时提示益气活血法是治疗冠心病心绞痛的有效方法。值得进一步深入研究。
杨征[10](2017)在《开达膜原法序贯治疗COPD相关性慢性肺心病心律失常的临床观察》文中研究说明目的:以邪伏膜络理论论COPD相关性慢性肺心病心律失常缓解期,用开达膜原法结合汤剂、丸剂序贯对本病施以治疗,从而达到驱逐伏邪,顾护正气以防病邪复发的目的。方法:收录符合纳入标准病例共38例,其中男性20例,女性18例,年龄为59-76岁,平均年龄(68.55±4.27)岁。将本病缓解期分为攻邪期和扶正期两个阶段,攻邪期(第1-4周)开达膜原、活血通络,兼以扶正,予汤剂治疗,一日两次,早、晚两次分服,姜汤冲服;扶正期(第5-24周)重补益心肺,兼逐邪和络,予丸剂治疗,一日三丸,早、中、晚三次分服,嚼后,姜汤送服。以中医证候积分、Holter检查HRV分析结果作为疗效观察指标,对患者自身疗前、疗后病情改善情况进行对比分析。结果:患者在性别、年龄上均不具有显着差异;中医证候积分疗效评定结果显示,经统计学分析,患者治疗前与治疗后证候积分差异显着P<0.05,其中治疗后整体有效率达81.58%;治疗后HRV水平显着提高,统计学分析P<0.05,有临床统计意义。结论:1.以开达膜原法治疗COPD相关性慢性肺心病心律失常患者,中医证候积分明显降低;2.以开达膜原法治疗COPD相关性慢性肺心病心律失常患者,心律失常明显好转;3.以开达膜原法治疗COPD相关性慢性肺心病心律失常患者,HRV水平明显改善。
二、从1例老年猝死病例的尸检谈辅助检查与临床诊断的关系(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、从1例老年猝死病例的尸检谈辅助检查与临床诊断的关系(论文提纲范文)
(1)从脑髓-脑气-脑神角度探讨补肾益髓法对多系统萎缩的作用机制(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
第一部分 文献综述 |
综述一 现代医学对多系统萎缩的认识 |
1、多系统萎缩的定义、历史溯源与流行病学研究 |
2、多系统萎缩的发病机制与病理研究 |
3、诊断标准与临床表现 |
4、影像学及其他生物标志物研究进展 |
5、西医治疗 |
6、小结 |
参考文献 |
综述二 祖国医学对多系统萎缩的研究 |
1、古代文献对多系统萎缩病名的认识 |
2、多系统萎缩的病因病机 |
3、中医治疗 |
4、小结 |
参考文献 |
综述三 从脑髓-脑气-脑神角度理解多系统萎缩及太溪穴的选穴依据 |
1、MSA与脑髓、脑气、脑神的关系 |
2、针刺太溪穴与脑髓、脑气、脑神的关系 |
3、太溪穴的脑功能成像研究 |
4、小结 |
参考文献 |
第二部分 临床研究 |
前言 |
研究一 多系统萎缩患者的脑功能成像研究 |
1、研究目的 |
2、研究内容 |
3、临床资料 |
4、研究方案 |
5、结果 |
6、讨论 |
7、结论 |
参考文献 |
研究二 补肾益髓法治疗多系统萎缩的临床研究 |
1、研究目的 |
2、研究内容 |
3、临床资料 |
4、研究方案 |
5、结果 |
6、讨论 |
7、结论 |
参考文献 |
研究三 针刺多系统萎缩患者太溪穴的磁共振成像研究 |
1、研究目的 |
2、研究内容 |
3、临床资料 |
4、研究方案 |
5、结果 |
6、讨论 |
7、结论 |
参考文献 |
结语 |
致谢 |
附表 |
在学期间主要研究成果 |
个人简历 |
(2)2016年至2019年某三甲医院呼吸与危重症一科死亡病例分析(论文提纲范文)
缩略词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
1 研究内容与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 纳入标准 |
1.3 排除标准 |
1.4 临床资料 |
1.5 方法 |
2 结果 |
2.1 性别 |
2.2 年龄 |
2.3 死亡时间 |
2.3.1 月份 |
2.3.2 时间段 |
2.4 住院时间 |
2.5 原发疾病及直接死亡原因分析 |
2.5.1 原发疾病 |
2.5.2 直接死亡原因 |
2.6 重症肺炎死亡患者临床特征 |
2.7 合并症 |
2.8 高龄死亡患者特点 |
2.9 机械通气时间分布 |
3 讨论 |
3.1 年龄相关的临床特点 |
3.2 月份、时间段、住院时长与死亡关系的分析 |
3.2.1 月份 |
3.2.2 时间段 |
3.2.3 住院时长 |
3.3 原发疾病 |
3.3.1 重症肺炎 |
3.3.2 慢性阻塞性肺疾病 |
3.3.3 支气管肺癌 |
3.3.4 其他 |
3.4 直接死因分析 |
3.4.1 感染 |
3.4.2 脓毒症 |
3.4.3 多器官功能障碍综合征 |
3.4.4 窒息 |
3.4.5 心源性猝死 |
3.4.6 失血性休克 |
3.5 合并症 |
3.5.1 高血压病 |
3.5.2 糖尿病 |
3.5.3 心血管疾病 |
3.5.4 神经系统疾病 |
3.5.5 慢性肾脏疾病 |
3.5.6 恶性肿瘤 |
3.6 机械通气辅助呼吸治疗 |
结论 |
参考文献 |
攻读学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
(3)老年下肢动脉粥样硬化的危险因素分析及中医临床路径疗效评价(论文提纲范文)
中英文缩略对照 |
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
临床研究一 老年下肢动脉粥样硬化的危险因素分析 |
第一部分 资料与方法 |
1 病例来源 |
1.1 老年LEAD诊断标准 |
1.2 病例选择标准 |
1.3 排除标准 |
2 研究方法 |
3 研究因素的诊断标准 |
3.1 年龄 |
3.2 吸烟 |
3.3 高血压 |
3.4 高尿酸血症 |
3.5 CRP升高 |
3.6 FIB升高 |
3.7 高同型半胱氨酸血症 |
4 统计学处理 |
第二部分 结果 |
1 单因素非条件Logistic回归分析 |
2 多因素非条件Logistic回归分析 |
第三部分 讨论 |
1 老年LEAD的流行病学 |
2 老年LEAD的发病机制 |
3 结果分析 |
3.1 性别与老年LEAD的相关分析 |
3.2 年龄与老年LEAD的相关分析 |
3.3 吸烟与老年LEAD的相关分析 |
3.4 高血压与老年LEAD的相关分析 |
3.5 高尿酸血症与老年LEAD的相关分析 |
3.6 CRP升高与老年LEAD的相关分析 |
3.7 FIB升高与老年LEAD的相关分析 |
3.8 高同型半胱氨酸血症与老年LEAD的相关分析 |
临床研究二 老年下肢动脉粥样硬化的中医临床路径疗效评价 |
第一部分 资料与方法 |
1 研究资料 |
2 研究方法 |
3 诊断标准 |
3.1 西医诊断标准 |
3.2 临床分期标准 |
3.3 中医诊断标准 |
4 纳入标准 |
5 排除标准 |
6 中医证候疗效评价标准 |
7 中医临床路径治疗方案 |
8 统计学处理 |
第二部分 结果 |
1 一般临床资料 |
1.1 两组患者性别分布的比较 |
1.2 两组患者年龄分布的比较 |
1.3 两组患者临床分期的比较 |
1.4 两组患者病程的比较 |
2 住院天数 |
3 住院费用 |
4 中医证候积分及中医证候疗效 |
4.1 中医证候总积分的比较 |
4.2 中医证候单项积分的比较 |
4.3 中医证候疗效的比较 |
5 三个月内再入院率 |
6 两年预后情况 |
第三部分 讨论 |
1 临床路径的研究概况 |
1.1 临床路径的起源 |
1.2 临床路径在国内外的应用 |
1.3 中医临床路径的发展与意义 |
2 老年LEAD的中医临床路径研究 |
2.1 祖国医学对老年LEAD的认识 |
2.2 老年LEAD中医临床路径的必要性和可行性 |
2.3 老年LEAD中医临床路径的综合方案 |
2.4 益气活血化痰方的方药研究 |
2.5 老年LEAD中医临床路径的实施过程 |
3 研究结果分析 |
3.1 一般临床资料 |
3.2 住院天数 |
3.3 住院费用 |
3.4 中医证候积分及中医证候疗效 |
3.5 三个月内再入院率 |
3.6 两年预后情况 |
4 疗效评价 |
4.1 实施中医临床路径的优点 |
4.2 实施中医临床路径的不足 |
5 存在问题与展望 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
附录 |
附录1 下肢动脉粥样硬化中医临床路径标准住院表单 |
附录2 综述 下肢动脉粥样硬化的中医诊疗进展 |
参考文献 |
(4)冠心病合理用药指南(第2版)(论文提纲范文)
循证医学相关方法说明 |
1 冠心病概述 |
1.1 冠心病的定义 |
1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
1.3 冠心病的临床分型 |
1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
1.3.1.1隐匿型冠心病 |
1.3.1.2稳定型心绞痛 |
1.3.1.3缺血性心肌病 |
1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
1.4 冠心病的流行病学 |
1.4.1 国际冠心病流行情况 |
1.4.2 我国冠心病流行情况 |
1.5 冠心病危险因素及预防 |
2 冠心病用药分类 |
2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
2.1.1 β受体阻滞剂 |
2.1.2 硝酸酯类药物 |
2.1.3 钙通道阻滞剂 |
2.1.4 其他治疗药物 |
2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
2.2.1 阿司匹林 |
2.2.2 氯吡格雷 |
2.2.3 替格瑞洛 |
2.2.4抗凝药物 |
2.2.5 β受体阻滞剂 |
2.2.6 他汀类药物 |
2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
2.3 用于冠心病的相关中成药 |
3 急性冠状动脉综合征 |
3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
3.2.1 诊断 |
3.2.2 鉴别诊断 |
3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
3.3.1 低危患者 |
3.3.2 中危患者 |
3.3.3 高危患者 |
3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
3.4.1 治疗原则和目标 |
3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
3.4.2. 1 住院后初始处理 |
3.4.2. 2 溶栓治疗 |
3.4.2. 3 抗栓治疗 |
3.5 调脂治疗 |
3.6 其他治疗 (表3-5) |
3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
3.7.1 一般治疗 |
3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
4 稳定型冠状动脉疾病 |
4.1 概述 |
4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
4.3.1 临床评估 |
4.3.2 负荷试验 |
4.3.3 左心室功能 |
4.3.4 单电子发射CT成像 |
4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
4.3.6 冠状动脉造影 |
4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
4.4.1 建议健康的生活方式 |
4.4.2 循证药物治疗 |
4.4.3 血运重建 |
4.5 药物的选择和合理使用 |
4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
5 微血管性心绞痛 |
5.1 微血管性心绞痛的定义 |
5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
5.2.2 炎性因子 |
5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
5.2.4 雌激素水平紊乱 |
5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
5.5.1 β受体阻滞剂 |
5.5.2 硝酸酯类药物 |
5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
5.5.4他汀类药物 |
5.5.5 尼可地尔 |
5.5.6 钙通道阻滞剂 |
5.5.7 其他药物 |
5.5.8 中成药 |
5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
6 无症状性心肌缺血 |
6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
6.2.1 血浆内啡肽升高 |
6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
6.3.1 动态心电图 |
6.3.2心电图运动试验 |
6.3.3 负荷超声心动图 |
6.3.4 核素心肌灌注显像 |
6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
6.4.1 预防 |
6.4.2 治疗 |
7 冠心病特殊合并症 |
7.1 冠心病合并高血压 |
7.1.1 概述 |
7.1.2 降压治疗原则 |
7.1.3 降压治疗的启动 |
7.1.4 血压目标管理 |
7.1.5 药物推荐 |
7.1.6 药物使用注意事项 |
7.2 冠心病合并心力衰竭 |
7.2.1 概述 |
7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
7.2.2. 1 发病机制 |
7.2.2. 2 诊断及评估 |
7.2.2. 3 药物治疗 |
7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
7.2.3. 1 发病机制 |
7.2.3. 2 诊断及评估 |
7.2.3. 3 药物治疗 |
7.3 冠心病合并心房颤动 |
7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
7.4.1 概述 |
7.4.2 一般药物治疗 |
7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
7.4.3 抗凝治疗 |
7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
7.5 冠心病与脑卒中 |
7.5.1 概述 |
7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
7.5.3 具体治疗方案 |
7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
7.5.3. 4 其他 |
7.6 冠心病合并肺栓塞 |
7.6.1 概述 |
7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
7.6.2. 1 抗凝治疗 |
7.6.2. 2 溶栓治疗 |
7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
7.7.1 概述 |
7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
7.8 冠心病合并消化道出血 |
7.8.1 概述 |
7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
7.8.4 消化道出血的处理 |
7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
7.8.5 止血后治疗药物选择 |
7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
7.9.1 概述 |
7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
7.1 0. 1 概述 |
7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
7.1 0.2.1 定义 |
7.1 0.2.2 分期 |
7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
7.1 0.3.2 他汀类药物 |
7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
7.1 1. 1 概述 |
7.1 1. 4 诊断 |
7.1 1. 5 治疗 |
7.1 1.5.1 一般治疗 |
7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
7.1 1.5.3 调脂治疗 |
7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
7.1 2. 1 概述 |
7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
7.1 2.2.2 诊断 |
7.1 2.2.3 治疗 |
7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
7.1 2.3.2 诊断 |
7.1 2.3.3 治疗 |
7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
7.1 3. 1 概述 |
7.1 4 冠心病合并外科手术 |
7.1 4. 1 概述 |
7.1 4. 2 药物选择 |
7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.2.2 他汀类药物 |
7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
7.1 4.2.6 抗凝药物 |
7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
7.1 4. 3 注意事项 |
7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.3.2 他汀类药物 |
7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
7.1 5. 1 概述 |
7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
8 冠心病特殊类型 |
8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
8.1.1 概述 |
8.1.2 临床诊断 |
8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
8.1.3. 1 阿司匹林 |
8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
8.1.3. 5 其他药物 |
8.1.4 预后及随访 |
8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
8.2.1 概述 |
8.2.2 筛查 |
8.2.3 诊断 |
8.2.4 调脂药物治疗 |
8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
8.2.4. 5 联合治疗 |
8.3 非粥样硬化性冠心病 |
8.3.1 冠状动脉痉挛 |
8.3.1. 1 概述 |
8.3.1. 2 药物治疗策略 |
8.3.2 冠状动脉肌桥 |
8.3.2. 1 概述 |
8.3.2. 2 药物治疗策略 |
8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
8.3.3. 1 概述 |
8.3.3. 2 药物治疗策略 |
9 冠心病相关中成药治疗 |
9.1 中医分型及用药 |
9.1.1 心血瘀阻 |
9.1.2 痰浊内阻 |
9.1.3 气滞血瘀 |
9.1.4 气虚血瘀 |
9.1.5 寒凝血瘀 |
9.1.6 瘀热互结 |
9.1.7 气阴两虚 |
9.1.8 心肾阳虚 |
9.1.9 心肾阴虚 |
9.2 中药的现代医学作用机制 |
9.2.1 抗血小板作用 |
9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
1 0 冠心病常用药物用药小结 |
1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
(5)冠心病合理用药指南(论文提纲范文)
1 冠心病概述 |
1.1 定义 |
1.2 解剖及病理生理机制 |
1.3 临床分型 |
1.4.1 国际冠心病流行情况 |
1.4.2 我国冠心病流行情况 |
1.5 危险因素及预防 |
2 冠心病用药分类 |
2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
2.1.1 β受体阻滞剂 |
2.1.2 硝酸酯类药物 |
2.1.3 CCB |
2.1.4 其他治疗药物 |
2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
2.2.1 阿司匹林 |
2.2.2 氯吡格雷 |
2.2.3替格瑞洛 |
2.2.4 β受体阻滞剂 |
2.2.5 他汀类药物 |
2.2.6 ACEI或ARB |
2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
3.1 定义 |
3.2 危险分层 |
3.3 诊断和鉴别诊断 |
3.3.1 诊断 |
3.3.2 鉴别诊断 |
3.4 治疗策略 |
3.4.1 治疗原则和目标 |
3.4.2 STEMI的治疗 |
3.4.2. 1 住院后初始处理 |
3.4.2.2溶栓治疗 |
3.4.2. 3 抗栓治疗 |
3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
3.4.2. 5 调脂治疗 |
3.4.2. 6 其他治疗 |
3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
3.4.3. 1 一般治疗 |
3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
3.4.3. 4 抗凝治疗 |
4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
4.1 诊断与鉴别诊断 |
4.2 病情评估 |
4.2.1 临床评估 |
4.2.2 负荷试验 |
4.2.3 左心室功能 |
4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
4.2.5 冠状动脉CTA |
4.2.6 冠状动脉造影 |
4.3 治疗原则 |
4.3.1 建议健康的生活方式 |
4.3.2 循证药物治疗 |
4.3.3 血运重建 |
4.4 药物的选择和合理使用 |
4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
5 微血管性心绞痛 |
5.1 定义 |
5.2 病因与机制 |
5.2.1 内皮功能不全及MCD |
5.2.2 炎性反应 |
5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
5.2.4 雌激素水平紊乱 |
5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
5.3临床表现 |
5.4 诊断及鉴别诊断 |
5.5 药物治疗 |
5.5.1 β受体阻滞剂 |
5.5.2 CCB |
5.5.3 硝酸酯类药物 |
5.5.4 ACEI |
5.5.5 他汀类药物 |
5.5.6 其他药物 |
5.6 非药物治疗 |
6 无症状性心肌缺血 |
6.1 定义及分型 |
6.1.1 完全SMI |
6.1.2心肌梗死后的SMI |
6.1.3 心绞痛伴SMI |
6.2 可能机制 |
6.3 诊断 |
6.3.1 动态心电图 |
6.3.2 心电图运动试验 |
6.3.3 负荷超声心动图 |
6.3.4核素心肌灌注显像 |
6.4 预防及治疗 |
6.4.1 预防 |
6.4.2 治疗 |
7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
7.1 冠心病合并高血压 |
7.1.1 概述 |
7.1.2 药物选择 |
7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
7.1.2. 2 目标管理 |
7.1.2. 3 药物推荐 |
7.1.3 药物使用注意事项 |
7.2 冠心病合并心力衰竭 |
7.2.1 概述 |
7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
7.2.2. 1 发病机制 |
7.2.2. 2 诊断及评估 |
7.2.2. 3 药物治疗 |
7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
7.2.3. 1 发病机制 |
7.2.3. 2 诊断及评估 |
7.2.3. 3 药物治疗 |
7.3 冠心病合并心房颤动 |
7.3.1 概述 |
7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
7.3.4 NOAC |
7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
7.3.5 注意事项 |
7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
7.4.1 概述 |
7.4.2 一般药物治疗 |
7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
7.4.3 抗凝治疗 |
7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
7.5 冠心病合并脑卒中 |
7.5.1 概述 |
7.5.2 流行病学 |
7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
7.5.4 一般治疗 |
7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
7.5.4.2降压治疗 |
7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
7.5.4.4其他 |
7.6 冠心病合并肺栓塞 |
7.6.1 概述 |
7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
7.6.2. 2 溶栓治疗 |
7.6.2.3长期抗凝治疗 |
7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
7.7.1 概述 |
7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
7.7.3. 3 他汀类药物 |
7.8 冠心病合并消化道出血 |
7.8.1 概述 |
7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
7.8.2. 2 PPI |
7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
7.8.4 消化道出血的处理 |
7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
7.8.4. 2 药物治疗 |
7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
7.8.5 止血后治疗药物选择 |
7.9 冠心病合并肝功能异常 |
7.9.1 概述 |
7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
(1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
(2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
(3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
(4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
(5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
7.1 0.1.1 CKD的定义 |
7.1 0.1.2 CKD的分期 |
7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
7.1 0.2.2 他汀类药物 |
7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
7.1 1. 1 概述及流行病学 |
7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
7.1 1. 3 临床特点 |
7.1 1. 4 诊断 |
7.1 1. 5 治疗 |
7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
7.1 2. 1 概述 |
7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
7.1 2.2.1 流行病学 |
7.1 2.2.2 一般治疗 |
7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
7.1 2.3.1 流行病学 |
7.1 2.3.2 一般治疗 |
7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
7.1 3. 1 概述 |
7.13.2药物治疗推荐 |
7.1 4 冠心病合并外科手术 |
7.1 4. 1 概述 |
7.1 4. 2 药物选择 |
7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.2.2 他汀类药物 |
7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
7.1 4.2.6 抗凝药物 |
7.1 4.2.7 CCB |
7.14.2.8α2受体激动剂 |
7.1 4. 3 注意事项 |
7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.3.2 他汀类药物 |
7.1 4.3.3 ACEI |
7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
8.1.1 概述 |
8.1.2 临床诊断 |
8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
8.1.3 药物治疗 |
8.1.3. 2 大剂量IVIG |
8.1.3. 3 CAA治疗 |
8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
8.1.3. 5 其他药物 |
8.1.4 预后及随访 |
8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
8.2.1 概述 |
8.2.2 诊断 |
8.2.3 调脂药物治疗 |
8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
8.3 非粥样硬化性冠心病 |
8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
8.3.1.1疾病概述 |
8.3.1. 2 药物治疗策略 |
8.3.2 冠状动脉肌桥 |
8.3.2. 1 疾病概述 |
8.3.2. 2 药物治疗策略 |
8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
8.3.3. 1 疾病概述 |
8.3.3. 2 药物治疗策略 |
9 冠心病常用药物用药小结 |
9.1 冠心病一级预防常用药物 |
9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
9.2 冠心病二级预防常用药物 |
9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
(6)妇科疾病患者术后并发深静脉血栓形成危险因素的临床分析(论文提纲范文)
英文缩略词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
资料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
发表论文 |
致谢 |
(7)肺栓塞患者308例临床与流行病学研究(论文提纲范文)
一、正文 |
(一) 中文摘要 |
(二) 英文摘要 |
(三) 英文缩略语 |
(四) 前言 |
(五) 材料与方法 |
(六) 结果 |
(七) 讨论 |
(八) 结论 |
(九) 参考文献 |
二、文献综述 |
(一) 综述 |
(二) 参考文献 |
三、致谢 |
(8)从1例老年猝死病例的尸检谈辅助检查与临床诊断的关系(论文提纲范文)
1 病历摘要 |
1.1 体格检查 |
1.2 辅助检查 |
1.3 入院初步诊断 |
1.4 尸检结果 |
2 讨 论 |
(9)黄芪丹参滴丸治疗冠心病心绞痛气虚血瘀证的临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
缩略词英汉对照 |
第一部分 综述 |
综述一 中医学对冠心病心绞痛的研究进展 |
1 病因病机 |
2 治疗研究 |
3 实验研究 |
4 中医药治疗心绞痛的现代认识 |
5 结语和展望 |
参考文献 |
综述二 现代医学对不稳定性心绞痛的研究进展 |
1 流行病学 |
2 发病机制 |
3 危险性评价 |
4 治疗研究 |
5 进展方向 |
参考文献 |
第二部分 临床研究 |
前言 |
黄芪丹参滴丸治疗冠心病心绞痛气虚血瘀证的临床观察 |
1 病例来源 |
2 诊疗标准 |
3 研究方法 |
4 临床资料分析 |
5 治疗结果 |
6 疗效分析 |
7 讨论 |
8 结论与展望 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(10)开达膜原法序贯治疗COPD相关性慢性肺心病心律失常的临床观察(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
文献综述 |
1. 现代医学对COPD相关性慢性肺心病心律失常的研究进展 |
2. 中医学对COPD相关性慢性肺心病心律失常的临床研究 |
资料与方法 |
1. 一般资料 |
2. 诊断标准 |
3. 病例选择 |
4. 方药及访视方案 |
5. 观察指标 |
6. 统计分析 |
结果 |
1. 一般资料分析 |
2. 中医疗效及证候积分评价 |
3. HRV各项指标结果 |
讨论 |
1. 本病辨证为心肺气虚证兼痰热瘀肺型的病机分析与治法探讨 |
2. 以"开达膜原"法驱逐邪气的理论依据 |
3. "络病伏邪"结合"卫气营血"论治本病的理论探讨 |
4. 区分"脉象"主病对本病辨证施治的直接与间接性指导作用 |
5. 补阳还五汤合达原饮加减方义与现代研究的临床意义 |
6. 《瘟疫论》、《临证医案指南》指导"序贯法"防治本病的必要性与社会学优势 |
7. 心率变异性分析(HRV)各项结果与本病相关性 |
8. 本研究的不足与展望 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
附录 |
攻读硕士学位期间发表的论文 |
个人简历 |
四、从1例老年猝死病例的尸检谈辅助检查与临床诊断的关系(论文参考文献)
- [1]从脑髓-脑气-脑神角度探讨补肾益髓法对多系统萎缩的作用机制[D]. 赵倩煜. 北京中医药大学, 2021(01)
- [2]2016年至2019年某三甲医院呼吸与危重症一科死亡病例分析[D]. 霍晓麓. 西安医学院, 2020(08)
- [3]老年下肢动脉粥样硬化的危险因素分析及中医临床路径疗效评价[D]. 杨洁. 上海中医药大学, 2019(03)
- [4]冠心病合理用药指南(第2版)[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [5]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
- [6]妇科疾病患者术后并发深静脉血栓形成危险因素的临床分析[D]. 李晶奕. 昆明医科大学, 2014(01)
- [7]肺栓塞患者308例临床与流行病学研究[D]. 李华. 大连医科大学, 2008(02)
- [8]从1例老年猝死病例的尸检谈辅助检查与临床诊断的关系[J]. 刘绍华,谭志胜,崔龙封. 中华老年多器官疾病杂志, 2002(01)
- [9]黄芪丹参滴丸治疗冠心病心绞痛气虚血瘀证的临床研究[D]. 李玉峰. 北京中医药大学, 2003(01)
- [10]开达膜原法序贯治疗COPD相关性慢性肺心病心律失常的临床观察[D]. 杨征. 黑龙江中医药大学, 2017(08)