一、通脉口服液对慢性肾炎气虚血瘀证大鼠模型的药效学研究（论文文献综述）
罗立[1]（2020）在《补脾益肾方对慢性肾脏病患者影响的回顾性队列研究》文中研究说明目的:慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease,CKD）是一种慢性非传染性疾病。目前CKD现代医学的治疗仍以对症治疗为主,尚无证据支持有特效的药物能阻止疾病进展,在我国,中医药疗法在CKD的治疗中参与度较高,临床上也显现出了一定的疗效,有较多的相关临床研究报道。从中医学角度考虑,CKD属于“虚劳”、“关格”、“水肿”等疾病范畴。现代中医医家对CKD的辨证施治均有各自独特的学术思想。近年来,越来越多中医药学界肾脏病领域专家提出CKD主要病机为脾肾虚损,治以补脾益肾为大法。一项全国范围内的CKD中医证型类型及治则的专家问卷调查结果亦显示,补脾益肾法是CKD常用治法原则。基于此法,广东省中医院肾病科创立了“补脾益肾方”,该方是以中医经方四君子汤为底,通过对全国十余家肾病重点专科1万多例CKD患者的病例资料进行数据挖掘分析后提炼而出的化裁方。科室以此方治疗CKD3-5期患者,在临床实践中观察到较好的临床疗效,其相关的临床验案总结、中药活性成分研究及动物试验研究也相应开展,但临床数据仍缺乏系统的全面总结。为此,本研究拟通过回顾性队列研究设计,分析补脾益肾方对CKD3-5期非透析患者疾病进展的影响。方法:通过广东省中医院信息处导出肾病科慢病门诊系统数据,筛选纳入CKD3-5期非透析患者,并收集患者相关人口学特征、疾病临床信息、辅助检查结果、中西医诊断、中西医用药以及终点事件发生情况的信息。随后利用我院大数据团队开发的大数据智能处理与知识显性化系统,对数据进行二次筛选及整理,并通过我院门诊系统存档的病历资料继续补充完善资料数据。本研究将随访期内补脾益肾方服用时间占总观察时间比值大于或等于80%者判定为有服用该中药方剂,并据此将纳入患者分为补脾益肾方组和对照组。以开始肾脏替代治疗以及死亡为复合终点事件,比较两组患者发生复合终点事件的差异情况,并使用多因素Cox回归模型分析服用补脾益肾方是否为CKD患者进入复合终点事件的保护因素。结果:经初步筛选,采集得2010年-2018年期间于我院肾病科慢病门诊登记了慢病管理首诊资料并已签署知情同意的成人CKD患者共2862例。根据纳入与排除标准,最终共纳入随访期1年以上、基线基线估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate,eGFR）10-59ml/min/1.73 m2且随访资料完整的 CKD 非透析患者 488例,包括补脾益肾方组145例,对照组343例。其中补脾益肾方组患者中位随访时间为40（29,74）个月,年龄中位数为58.00（49,66）岁,男性患者85名（58.62%）,CKD分期中CKD3期患者比例最高（55.17%）,高血压及糖尿病共病比例分别为49.66%、15.17%。对照组患者中位随访时间32（19,64）个月,年龄中位数为58.25（47,67）岁,男性患者186名（54.23%）,CKD分期中CKD3期患者比例最高（62.97%）,高血压及糖尿病共病比例分别为44.02%、16.62%。结果提示,随访期内补脾益肾方组共有16例患者进入复合终点（复合终点是指开始肾脏替代治疗以及发生死亡事件）,对照组共有65例患者进入复合终点。补脾益肾方组患者的1年生存率（指未达复合终点的生存率）及5年生存率分别为100.00%、88.32%,对照组患者的1年生存率及5年生存率分别为99.71%、73.16%,两组总体生存率的比较差异有统计学意义（x2=7.66,P=0.0056）。进一步行多因素Cox回归分析,结果提示是否服用补脾益肾方、年龄、CKD分期、基线Urea、基线eGFR以及是否服用多糖铁复合物是CKD3-5期非透析患者进入复合终点的独立影响因素（P<0.05）。三个回归分析的校正模型均表明,服用补脾益肾方是CKD3-5期非透析患者进入复合终点的独立保护因素（P<0.05）。结论:本研究通过回顾性数据分析表明,CKD3-5期非透析患者,服用补脾益肾方组较未服用组患者总体生存率更高。多因素COX回归分析结果提示,服用补脾益肾方是患者进入复合终点的独立保护因素,补脾益肾方可能有延缓CKD3-5期非透析患者疾病进展的作用。此外,分析结果还提示,年龄、CKD分期、基线Urea、基线eGFR以及是否服用多糖铁复合物是CKD3-5期非透析患者进入复合终点事件的独立影响因素。当然,因为本研究为回顾性数据分析,研究存在一定的局限性,结论尚需未来更多的研究深入验证探讨。
王丽娟,林文秋,包崑,王志伟,陈艾斌[2]（2017）在《杨霓芝教授用益气活血法治疗慢性肾炎蛋白尿的经验》文中进行了进一步梳理蛋白尿不仅是慢性肾炎等其他肾脏病发病过程中的一个主要临床症状,而且是一个持续存在、进行性加重肾脏损害的因素。慢性肾炎,临床表现为水肿、蛋白尿、肾衰竭等,尤其是蛋白尿不易消退,易缠绵。根据其形成机制,蛋白尿可分为:肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿、组织性蛋白尿。
郝宏铮[3]（2016）在《木丹颗粒干预糖尿病周围神经病变代谢组学研究》文中进行了进一步梳理目的:本研究拟通过建立糖尿病周围神经病变大鼠模型,模拟出与气虚血瘀表征相对应的证候模型,通过对模型组血浆标本的代谢组学研究,寻找糖尿病周围神经病变气虚血瘀证病变的特征性代谢产物,分析代谢产物变化规律,探讨其不同代谢途径对生理病理相关改变的作用机理,探寻糖尿病周围神经病变气虚血瘀证的分子变化机制,从而进一步揭示糖尿病周围神经病变气虚血瘀证的证候本质。同时运用代谢组学的技术与方法,从机体内源性代谢物的角度阐释木丹颗粒的治疗糖尿病周围神经病变机制及作用靶点,为中药治疗糖尿病周围神经病变作用机理的系统研究提供科学依据。材料与方法:1动物疾病模型的制备选取健康雄性SD大鼠体重（180士20）g共40只,按随机数字表法随机分成两组:空白对照组（n=10）和模型组（n=30）。空白对照组常规基础饮食,模型组给予高糖高脂饲料喂养,共8周。造模前禁食12小时,模型组给以一次性腹腔内注射链脲佐菌素溶液（Streptozotocin,STZ）诱发糖尿病。72小时后通过血糖仪测定大鼠尾静脉血血糖,血糖大于16.7mmol/L者列入观察对象,正常对照组大鼠一次性腹腔注射相等容积0.1mol/L枸椽酸缓冲液。然后模型组单日喂食甘蓝1520g/只,并放于水槽中游泳至出现半数以上沉降;双日持续高糖高脂饲料喂养,共4周,建立符合糖尿病周围神经病变的气虚血瘀证模型。观察并记录大鼠的一般状态、气虚血瘀证的生物表征、血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白变化情况,测定大鼠神经传导速度、热板舔足间隔时间及血液流变学异常改变的相关指标,动物解剖经电镜光镜确认模型大鼠神经细胞出现变性坏死的病理性改变。所有实验数据均采用IBM SPSS Statistics 19软件进行统计学分析。各组实验数据采用均数±标准差（sx±）表示。各组数据平均数之间的差异采用单因素方差分析。P<0.05时判定有显着性差异,P<0.01被认为有非常显着性的差异。2对糖尿病周围神经病变大鼠模型的代谢组学研究随机选取制备成功的糖尿病周围神经病变气虚血瘀证模型组（n=7）和空白组（n=7）大鼠血浆样品进行分析,按质量数生成总离子流数据（Total Ion Chromatogram,TIC）经Masslynx V4.1工作站进行峰匹配、峰对齐、归一化等处理后,导入SIMCA-P11.5（umetrics,umea,sweden）软件中,运用主成分分析（pca）等方法,产生得分矢量图（scoreplot）用以获得样品分类信息,载荷矢量图（loadingplot）用以发现潜在的生物标志物,通过代谢标记物的一级和二级质谱信息,结合数据库检索、查阅文献和对照品确证,完成基于uplc-ms的大鼠血浆代谢标记物谱中代谢物的鉴定,并追溯其来源和代谢途径。首先,根据保留时间和质荷比,在总离子流色谱图中提取得到代谢标记物的提取离子色谱峰。第二步,通过提取离子色谱峰得到代谢物的一级质谱图,找到其准分子离子和相关离子,确定代谢物的分子量。第三步,对代谢标记物进行二级质谱扫描,获得代谢物的结构信息。第四步,利用国内外相关代谢组学标志物在线数据库,通过代谢物的分子量进行检索,得到若干候选化合物。比较代谢物的二级质谱信息,去除不相关的化合物,完成代谢物的鉴定。第五步,参照可以获得的对照品,在相同的实验条件下分别对血浆样品和对照品进行分析,通过比较二者的保留时间、一级和二级质谱信息对鉴定结果进行确证。3对糖尿病周围神经病变大鼠应用木丹颗粒干预后的代谢组学研究将制备成功的糖尿病周围神经病变气虚血瘀证大鼠按随机数字表分为两组:模型组（n=7）和中药组（n=7）。根据临床患者每日中药服用剂量换算成大鼠的每日等效剂量为4.375g/kg,中药组大鼠每天灌胃二次,连续4周。通过uplc-ms技术检测,观察糖尿病周围神经病变气虚血瘀证模型经木丹颗粒治疗干预后,血浆中小分子代谢物组的差异性变化趋势,并对大鼠血浆uplc-ms代谢物谱分析方法系统稳定性进行验证,同时考察仪器精密度、实验方法可重复性、血浆样品及系统的稳定性。结果:1.造模开始后,模型组大鼠逐渐出现游泳半数沉降间隔时间缩短,耐力逐日下降,进食减少,倦怠懒动,精神萎靡不振,体毛光亮度减退,粪便时软时溏,或便次增多,4周后模型组大鼠开始出现耳部血管脉络扩张充血,口唇周围发黑、爪尾部紫暗等瘀血症状。2.8周后模型组甘油三酯、低密度脂蛋白、总胆固醇和高密度脂蛋白分别出现异常改变,造模结束后模型组出现血糖升高,动物解剖经电镜光镜分析提示变性坏死及神经脱髓鞘改变,舔足间隔时间延长,神经传导速度减慢,血液流变学改变。3.通过uplc-ms进行血浆代谢物谱研究在空白组及模型组均可发现精氨酸,苯丙氨酸,色氨酸,胆酸及lpc,与空白组大鼠相比,模型组大鼠血浆中精氨酸,色氨酸,胆酸和溶血磷脂酰胆碱（lpc）18:2的水平显着升高;苯丙氨酸,lpc18:0,lpc18:1和lpc18:2的水平显着降低。提示这几种物质在糖尿病糖尿病周围神经病变气虚血瘀证大鼠血浆中存在异常改变,可能为与糖尿病周围神经病变气虚血瘀证相关的生物标记物。4.通过uplc-ms进行血浆代谢物谱研究发现,与模型组大鼠相比,中药组大鼠血浆中色氨酸,lpc（20:4）和pc（36:4）的水平显着升高;苯丙氨酸,lpc（14:0）,lpc（16:0/0:0）,lpc（0:0/18:0）,lpc（18:0/0:0）,lpc（18:1）,lpc（0:0/18:2）,lpc（18:2/0:0）和胆酸的水平显着降低。提示这几种物质在应用木丹颗粒干预治疗糖尿病周围神经病变气虚血瘀证大鼠后其血浆中的含量发生改变,可能为木丹颗粒治疗糖尿病周围神经病变的机理提供新的依据。结论:1.本实验运用病证相结合的方法,引入“生物表征”的评价指标,在采用中医研究中较为公认的劳倦内伤“半数沉降”的方法制备气虚血瘀模型的基础上,结合注射链脲佐菌素建立符合糖尿病周围神经病变相关病理指标模型,结果较为成功的建立出糖尿病周围神经病变气虚血瘀证的动物模型。既符合糖尿病周围神经病变的判定标准,同时也具有气虚血瘀模型表征的生物学特征。2.实验中发现精氨酸,苯丙氨酸,色氨酸,胆酸及多种lpc等物质可能为糖尿病周围神经病变气虚血瘀证大鼠特征性的代谢产物,对应用代谢组学方法早期糖尿病周围神经病变的诊治提供了新的思路。3.通过对实验模型组大鼠血浆代谢标志物代谢途径及作用机制的研究分析可知糖尿病周围神经病变发病机制可能是下列因素共同作用的结果:大脑内单胺类神经递质5-羟色胺（5-ht）调节异常;多巴胺（da）或去甲肾上腺素（ne）合成减少,而同时生成假性神经递质羟苯乙醇胺和苯乙醇胺,影响神经系统的正常功能;苯丙氨酸代谢异常导致维生素b12缺乏;血管舒缩功能异常、血管通透性改变,内皮功能损伤,一氧化氮（no）合成和释放减少,na+-k+-atp酶活性降低,氧自由基损伤,氧化应激,血管炎症反应增加;糖脂代谢异常改变。4.木丹颗粒通过多种途径、不同靶点、双向调节等方式对糖尿病周围神经病变进行干预治疗。不仅能使色氨酸,lpc（20:4）和pc（36:4）水平显着升高;同时也使苯丙氨酸,lpc（14:0）,lpc（16:0/0:0）,lpc（0:0/18:0）,lpc（18:0/0:0）,lpc（18:1）,lpc（0:0/18:2）,lpc（18:2/0:0）和胆酸的水平显着降低。通过用药干预后下游的代谢标志物出现的趋势特点推测出木丹颗粒作用机制。5.采用超高液相色谱质谱联用技术的代谢组学方法是研究病证结合的中医动物模型有效手段之一,同时根据分析糖尿病周围神经病变代谢产物的变化规律推测出其可能的发病机制,对于糖尿病周围神经病变及相关中药机理研究建立了良好的平台。
邸志权,胡金芳,刘静,申秀萍[4]（2012）在《慢性肾炎的中医药实验方法研究进展》文中研究表明近年来,国内学者借助现代实验手段进行了中医药治疗慢性肾炎的实验研究,复制出各种与临床症状相对应的动物病理模型,并以中药干预治疗,其中对与慢性肾炎相关细胞因子的研究最为集中,就该病的研究进展和热点方向做一综述。
金华,张蕾,杨霓芝[5]（2011）在《杨霓芝运用益气活血法治疗慢性肾炎的临床经验》文中进行了进一步梳理杨霓芝教授认为"气虚血瘀"是慢性肾炎发病、进展的关键病机,强调"益气活血法"为主治疗慢性肾炎。同时主张扶正祛邪,防治并重;主张中医辨证与实验室检查结果相结合;主张中医辨证施治与中药药理研究相结合。
韦芳宁[6]（2010）在《益气活血中药治疗慢性肾衰的机理研究》文中研究表明背景慢性肾衰竭（CRF）为内科常见病之一,是各种肾脏疾病导致肾功能渐进性不可逆性减退,直至功能丧失所出的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征,其病情危重,死亡率高。西医非透析治疗的目的主要是缓解慢性肾衰症状和延缓病程进展,主要措施包括消除CRF进展的可逆因素；治疗原发病,如高血压病、糖尿病肾病等；抗感染,水电解质平衡等；优质低蛋白饮食,加必需氨基酸或酮酸；保护肾脏功能、减轻蛋白尿的血管紧张素Ⅱ酶转化酶抑制剂的应用；调节脂质代谢和改善肾小球局部存在高凝状态。中医中药治疗慢性肾衰以中药的单味药、单方、复方制剂及综合疗法,通过多环节、多层次、多途径综合治疗措施而达到缓解慢性肾衰症状,保护肾功能,延缓病程进展的目的。多年的临床实践经验表明,慢性肾衰的治疗,采用中西医结合的综合治疗,特别是中药介入治疗后,在缓解慢性肾功能衰竭症状,保护残余肾功能、延缓早中期肾功能进展、推迟进入透析和肾移植时间等方面取得了明显疗效,提高了CRF患者的生存质量。益气活血中药三芪口服液在慢性肾脏病的治疗以及改善慢性肾衰的症状,延缓慢性肾衰的病程进展,保护肾功能方面积累了一定的经验。本研究从细胞黏附因子、炎症因子、细胞凋亡和T淋巴细胞亚群上,多角度、多靶点研究三芪口服液的影响,旨在探讨中药介入慢性肾衰治疗的肾功能保护作用以及三芪口服液保护肾功能的作用机理。目的通过临床和实验研究观察益气活血中药三芪口服液对慢性肾衰病人及对5／6肾切除慢性肾衰大鼠模型肾脏病理形态和功能的保护作用,从分子生物学、细胞凋亡以及淋巴细胞免疫方面,探讨益气活血中药三芪口服液延缓CRF进展的机理。方法临床研究：选择纳入标准的病例95例,分为3组,三芪口服液组34例,尿毒清组30例,三芪口服液+尿毒清组31例,每组患者均按就诊顺序随机进入治疗组及对照组。12周后观察慢性肾衰的症状积分、血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、血清白蛋白、尿素、肌酐、血钾、血小板膜α颗粒蛋白（PS）的变化。实验研究：选用SPF雄性SD大鼠102只。使用随机软件包PEMS3.1产生随机数字,按随机数字大小排序,等分为6组,每组17只,造模过程死亡24只,实际78只,空白组13只,模型对照组13只、三芪口服液高剂量组（TMH组）13只、三芪口服液中剂量组（TMM组）13只,三芪口服液低剂量组（TML组）13只、包醛氧淀粉组13只。建立大鼠5／6肾切除慢性肾衰的模型,造模成功后用三芪口服液口服进行干预治疗,12周后分别观察各组大鼠一般情况、肾功能、红细胞压积、血小板计数和血小板膜α颗粒蛋白的变化,以及光镜下肾小球组织的改变,细胞凋亡的分析,TNF-α、TGFβ1、PGDFBB以及CD4、CD8和CD68的变化。结果临床实验研究方面：治疗前后三芪口服液组中医症状积分比较,差异有统计学意义（P<0.05）。提示三芪口服液有改善慢性肾衰症状的作用。提示三芪口服液与尿毒清合用能明显提高临床治疗有效率,治疗有效率96.8%。三芪口服液能降低血尿素水平,提高血清白蛋白水平并可以下调PS的表达。治疗前后比较,差异有统计学意义（P<0.05）。口服三芪口服液,患者依从性较好,未发生出血及不良事件。基础实验研究：血生化方面,三芪口服液各剂量组均可降低造模大鼠的血尿素和血肌酐水平,中剂量可以提高造模大鼠的血红蛋白压积,高、中剂量可以降低造模大鼠的血小板,治疗前后比较有统计学意义（P<0.05）。细胞黏附因子方面,三芪口服液中、低剂量可以下调PS的表达。治疗前后比较有统计学意义（P<0.05）。在残肾病理组织学方面,三芪口服液可以使增大的肾小球面积明显缩小,可以减轻肾小管损伤程度。与包醛氧淀粉组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。细胞因子研究方面,经三芪口服液治疗后,无论高、中、低剂量组,大鼠血清TNF-α、FPDGBB以及残肾组织的TGFβ1、FPDGBB水平均明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。细胞凋亡方面,经三芪口服液治疗后,5／6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏细胞凋亡率明显降低,与包醛氧淀粉酶组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。淋巴细胞免疫方面,三芪口服液中、低剂量组可以显着上调CD4水平,使CD4／CD8比值明显上升,CD68水平下调,与包醛氧淀粉组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.三芪口服液能改善慢性肾衰患者中医症状积分,提高临床治疗有效率。2.三芪口服液能提高慢性肾衰患者血清白蛋白水平,改善患者营养状态。3.三芪口服液能够通过下调慢性肾衰患者血浆PS的表达,改善患者的瘀血状态,从而改善患者肾小球微循环,此可能是保护肾功能的机制之一。4.三芪口服液能够降低5／6肾切除CRF模型大鼠的Scr水平,提高红细胞压积,改善机体整体状态。5.三芪口服液能减轻5／6肾切除大鼠的肾脏病理损害,使增大的肾小球面积明显减小,肾小管损伤程度明显减轻,对残肾组织的形态有保护作用,此可能是保护肾功能的作用机制之一。6.三芪口服液能抑制TNF-α、PDGFBB和TGFβ1的表达,减少肾小管损害,减少细胞增生,以此达到保护肾功能的目的。7.肾脏实质细胞的凋亡参与肾脏疾病的进展过程,可能是促进慢性肾硬化发生、发展的因素之一,三芪口服液能使5／6肾切除CRF模型大鼠凋亡细胞明显减少,从而抑制细胞凋亡参与的肾脏损伤,延缓慢性肾衰的进展。8.三芪口服液保护肾功能的机制可能与调整CD4和CD8的比例失调,调整异常的机体免疫紊乱和状态,减少了各种免疫受损的诱因有关,可能是其延缓CRF进展的机制之一。
党欢[7]（2010）在《通脉口服液治疗慢性肾炎彩色多普勒肾血流动力学模型的研究》文中研究表明目的应用彩色多普勒超声技术探讨中药通脉口服液对慢性肾炎气虚血瘀征候患者肾动脉血流动力学参数的影响,为通脉口服液临床疗效客观化评价及作用机制研究提供科学依据。方法1.随机选择63例中医辨证分型属于气虚血瘀征候的慢性肾炎患者,按简单随机法分为服用通脉口服液组33例,对照组（未服用通脉口服液组）30例。2.对入选的通脉口服液组及对照组进行彩色多普勒及脉冲多普勒超声检查,观察肾动脉的形态学特征,并测定肾动脉起始动脉、门动脉、段动脉及叶间动脉的血流动力学参数PSV、RI等。3.对入选的通脉口服液组的患者,在原治疗方案的基础上加服通脉口服液,每次10ml,每天3次,四周为一个疗程,共治疗3个疗程。对照组按原治疗方案治疗。4.对已服用3个疗程后的通脉口服液组及未服用通脉口服液的对照组,再次进行彩色多普勒及脉冲多普勒超声检查,观察肾动脉的形态学特征,并测定肾动脉起始动脉、门动脉、段动脉及叶间动脉的血流动力学参数PSV、RI等。5.观察通脉口服液组及对照组患者的肾动脉彩色多普勒及脉冲多普勒超声图像,分析通脉口服液对气虚血瘀型的慢性肾炎患者彩色多普勒肾血流动力学的影响。结果1.两组患者在治疗后,服用通脉口服液组治疗后总积分与治疗前及未服用通脉口服液组均有统计学差异（P<0.01）。在气虚血瘀症状中,服用通脉口服液组在面浮肢肿,面色萎黄、易感冒、腰酸背痛、舌淡苔白,边有齿痕、脉细数、肌肤甲错或肢体麻木及腰痛固定或呈刺痛症状较治疗前均明显改善（P<0.05）。而面浮肢肿,面色萎黄、易感冒及肌肤甲错或肢体麻木症状的改善明显优于未服用通脉口服液组（P<0.05）。2.两组患者在治疗后,左肾在肾各级动脉血流速度（V）中,服用通脉口服液组在肾起始动脉、肾门动脉及肾叶间动脉血流速度（V）较治疗前均有升高（P<0.05）。而肾起始动脉、肾门动脉血流速度（V）升高明显优于未服用通脉口服液组（P<0.05）。3.两组患者在治疗后,左肾在肾各级动脉阻力指数（RI）中,服用通脉口服液组在肾起始动脉、肾门动脉、肾段间动脉动脉阻力指数（RI）较治疗前均有减低（P<0.05）。而肾门动脉、肾段动脉阻力指数（RI）降低明显优于未服用通脉口服液组（P<0.05）。4.两组患者在治疗后,右肾在肾各级动脉血流速度（V）中,服用通脉口服液组在肾起始动脉、肾段动脉及肾叶间动脉血流速度（V）较治疗前均有升高（P<0.05）而肾起始动脉、肾段动脉血流速度（V）升高明显优于未服用通脉口服液组（P<0.05）5.两组患者在治疗后,右肾在肾各级动脉阻力指数（RI）中,服用通脉口服液组在肾起始动脉、肾门动脉、肾段动脉动脉阻力指数（RI）较治疗前均有减低（P<0.05）。而肾起始动脉、肾门动脉阻力指数（RI）降低明显优于未服用通脉口服液组（P<0.05）。结论通脉口服液治疗后能明显改善气虚血瘀型慢性肾炎患者的临床症状、使肾动脉血流速度（V）不同程度升高、肾动脉阻力指数（RI）不同程度降低,提示通脉口服液能够补气活血、改善肾血流、延缓慢性肾衰竭的进程。
赵代鑫,杨霓芝,钟丹,刘明平[8]（2009）在《通脉口服液主药不同配伍比例对肾小球系膜细胞增殖的影响》文中研究表明目的:观察中药复方"通脉口服液"中主要组成药物不同比例配伍前后对大鼠肾小球系膜细胞（MsC）增殖的影响。方法:应用细胞培养技术进行肾小球系膜细胞的传代培养,采用血清药理学方法,制备通脉口服液不同配伍比的含药血清,观察各组含药血清对脂多糖刺激下肾小球系膜细胞增殖的影响。结果:各组含药血清均可抑制大鼠肾小球系膜细胞的增殖,各组之间比较,通脉口服液3∶1组作用要优于6∶1组及1.5∶1组。结论:通脉口服液黄芪、三七以不同比例配伍均对体外培养的肾小球系膜细胞的增殖有抑制作用,其中以黄芪∶三七为3∶1时其作用最强。
冷伟[9]（2008）在《肾小管间质损害的中医证候研究及通脉口服液的干预作用》文中研究说明研究背景:慢性肾脏病（CKD）是世界范围的医疗和公共卫生问题,美国肾脏数据系统（USRDS）的数据提示,CKD导致的终末期肾衰的发病率呈逐年上升趋势。CKD是一组临床综合征,可以由多种疾病引起,在我国主要由慢性肾小球肾炎引起,近年来,糖尿病肾病和高血压肾病所引起的CKD也呈上升趋势,是当今社会威胁人类健康和长寿的重要新流行疾病。因此,积极探讨和研究预防本病的有效措施及治疗方法具有非常重要的现实意义。CKD属于中医学的“水肿”、“腰痛”等疾病范畴,后期可演变为“虚劳”“关格”等病证,导师杨霓芝教授根据对中西医理论的认识,结合多年的临床证候调查及治疗研究,认为CKD的病性属本虚标实,其中以气虚血瘀为关键病机之一,由此开展了以益气活血为主的方药治疗多种CKD的临床研究,取得了较好临床疗效。在此基础上,研制了具有益气活血功效的中药复方制剂“通脉口服液”用于治疗具有气虚血瘀证的慢性肾小球疾病等多种CKD,通过10余年的临床观察,证实有助于改善临床表现及相关实验室指标,延缓CKD的进展。进一步针对通脉口服液的配伍规律、有效部位、作用机制等科学问题申报了国家自然科学基金面上项目、国家中医药管理局新药开发项目、广东省中医药管理局项目、广东省科技攻关项目等一系列科研项目,研究明确了通脉口服液的有效部位、组分的最佳配伍比,而且体内、体外实验证明肾小球系膜细胞增生、防治肾小球硬化可能为其治疗CKD的作用机制之一。长期以来,针对慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等CKD主要原发病的研究主要集中于其肾小球损害、肾小球硬化,肾小管间质损害（TIL）被认为是继发于肾小球损害的结果而未得到重视。随着对人类肾脏疾病病理改变和肾损害动物模型研究的深入,提示慢性肾小球疾病等CKD的发展和预后不仅与肾小球的损害有关,更取决于肾小管间质病变的有无及程度的轻重,TIL是决定十年肾脏存活率的最重要影响因素。肾小管间质损害发病机理十分复杂,早期表现可为肾间质局部炎症,随后出现细胞因子分泌,继而肾小管上皮细胞等表型转化、细胞凋亡或细胞过度增殖,细胞外基质（ECM）合成增多、降解减少,造成ECM过度沉积,最终导致肾间质纤维化（RIF）,而后者几乎是所有CKD发展到后期的病理学特征。因此,通过早期防治TIL以阻止RIF的进展进而改善CKD的预后具有重大意义。目的:1.IgA肾病（存在不同程度TIL,尿蛋白定量＜3.5g/d,无高血压,肾功能正常）是我国CKD中的常见临床类型,其TIL对预后起着非常关键的作用。因此,本人在导师杨霓芝教授的指导下,选择上述病人为代表,开展中医证候调查,观察其中医证候特点及微观病理表现及宏观证候表现的关系,以探讨CKD肾小管间质病变的中医证候规律,指导临床辨证治疗和进一步的中医药治疗研究。2.建立气虚血瘀证肾小管间质损害动物模型,从动物实验角度探讨通脉口服液对其宏观气虚血瘀证、病理形态学等微观表现的干预作用,进一步完善对通脉口服液防治CKD的治疗靶点及可能作用机制的研究,为将其开发为防治气虚血瘀证CKD的中药新药奠定基础。方法:第一部分临床研究收集2002.9～2007.12在广东省中医院肾内科住院肾穿刺活检确诊IgA肾病（存在肾小管间质损害,尿蛋白定量＜3.5g/d,无高血压,肾功能正常）患者,总计87例;通过对中医证候学及病理学、血压、血肌酐、24小时尿蛋白定量等实验室检查资料调查分析,探索其中医证候的分布特点及与证候与肾小管间质病理改变的关系。第二部分实验研究实验一:采用洛汀新为的对照药物,选SD大鼠60只,分为空白对照组、模型对照组、洛汀新治疗组、通脉口服液高、中、低剂量治疗组组;造模组采用衰老+游泳疲劳+单侧输尿管结扎致气虚血瘀证肾小管间质损害病证结合模型:空白组予假手术处理;模型成功后予相应药物治疗4周。观测大鼠体重等一般状况;进行中医气虚证、血瘀证评分;检测血清中BUN、Scr、t-PA、PAI等指标水平;对梗阻侧肾组织病理切片进行HE、Masson染色,光镜下进行间质细胞浸润情况评分（CIS）及肾小管间质慢性病变(包括肾小管萎缩和间质纤维化评分（AFS）,综合评价通脉口服液的疗效。实验二:在实验一证明通脉口服液高剂量治疗组疗效显着的前提下,取空白对照组,模型对照组,通脉口服液大剂量治疗组,洛汀新治疗组梗阻肾组织,应用免疫组织化学染色法检测其HGF、TGF-β1、MMP-9、TIMP-1等指标表达;应用ELISA法检测梗阻肾匀浆PAI、t-PA等指标;以探讨其可能作用机制。结果:第一部分临床研究1.研究发现此类病人中医本证:肺肾气虚证占39.1%,脾肺气虚证占35.6%,气阴两虚证占19.5%,肝肾阴虚证占5.7%,脾肾阳虚证占2.3%;主证中包含气虚证者占94.3%;标证:血瘀证占55.2%,湿热证占50.1%,湿浊证占17.2%;标证在各本证之间分布情况比较无显着性差异;2.各证型间24h尿蛋白水平、血压、血肌酐无明显差异;3.各证型肾小管间质损害平均积分排序:血瘀＞湿热＞湿浊＞肝肾阴虚＞肺肾气虚＞气阴两虚＞脾肾气虚＞脾肾阳虚。第二部分实验研究实验一:1治疗后,与空白组相比,各组大鼠体重明显下降（P＜0.001）;与模型组比较,通脉口服液高、中剂量组均可显着改善UUO大鼠体重（P＜0.05）。治疗前造模各组与空白组相比气虚证、血瘀证积分值明显升高（P＜0.001）;治疗后中药高、中、低剂量组气虚证、血瘀证积分值较模型组、西药组显着降低（P＜0.01）,西药组和模型组比较差异无显着差异,中药高、中、低剂量组之间无显着性差异。3治疗后与空白组相比,各造模组大鼠血清t-PA含量均有不同程度的降低趋势,血清PAI有不同程度的升高趋势;与模型组比较,各用药组血清t-PA有所升高,血清PAI有所降低,但均无显着性差异。治疗后模型组、通脉低剂量组BUN、Scr与空白组有升高趋势,但无统计学意义。4光镜下,模型组大鼠HE、Masson染色可见:大部分肾小管上皮细胞颗粒、空泡变性,部分肾小管上皮细胞坏死脱落,呈裸基底膜,管腔扩张,部分管腔内可见脱落坏死组织及细胞形成颗粒管型及细胞管型,可见灶性肾小管萎缩;间质区明显增宽,炎性细胞浸润,纤维组织增生,呈条索状、片状纤维化;肾小球除部分有肾小囊轻-中度扩张外,无其他明显病变。中药各剂量组和西药组也有以上类似的改变,但病变与模型组相比有不同程度的减轻。5治疗后与空白组相比,各造模组炎症细胞浸润积分均明显增高（P＜0.001）;与模型组比较,各用药组炎症细胞浸润积分均有不同程度的降低,其中中药高剂量组与西药组下降显着（P＜0.05）;与西药组比较,中药高剂量组均无显着性差异（P＞0.05）。与空白组相比,各造模组肾小管萎缩和间质纤维化积分均明显增高（P＜0.001）;与模型组比较,各用药组肾小管萎缩和间质纤维化均有显着降低（P＜0.01）,其中中药高剂量组降低最明显,且与西药组比较具有显着性差异（P＜0.05）,与中药中、低剂量组相比也具有显着性差异（P＜0.05）。实验二:1空白组肾组织无明显TGF-β1表达,治疗结束后与空白组相比,各造模组肾小管及间质TGF-β1的表达明显增高（P＜0.001）;与模型组比较,各用药组TGF-β1表达均有不同程度的降低,洛汀新组下降显着（P＜0.01）,通脉大剂量组下降明显（p＜0.05）,但不如西药组（p＜0.05）;空白组肾组织无明显HGF表达,治疗后与空白组相比,各组HGF的表达都明显增高（P＜0.001）;与模型组比较,通脉高剂量组表达明显增高（P＜0.05）:与西药组比较,通脉高剂量组表达明显增高（P＜0.05）。2治疗后与空白组相比,各造模组MMP-9、TIMP-1的表达均明显增高（P＜0.001）,MMP-9/TIMP-1比例明显下降（P＜0.001）;与模型组比较,各用药组MMP-9表达均有不同程度的升高,TIMP-1表达均有不同程度的降低,MMP-9/TIMP-1均有不同程度的升高,且具有显着性差异（P＜0.001）,与西药组比较,中药高剂量组在升高MMP-9、降低TIMP-1及MMP-9/TIMP-1方面优势明显（P＜0.001）。3治疗后与空白组相比,各造模组梗阻侧肾组织内t-PA含量均有不同程度的降低,,PAI含量均有不同程度的升高,但无统计学差异;与模型组比较,各用药组梗阻侧肾组织内t-PA有所升高,但无显着性差异（P＞0.05）,PAI含量均有不同程度的下降,但仅有中药高剂量组同模型组比较具有显着性差异（P＜0.05）。结论:1 IgA肾病（存在TIL,尿蛋白定量＜3.5g/d,无高血压,肾功能正常）患者本证以肺肾气虚证,脾肺气虚证,气阴两虚证多见,肝肾阴虚证,脾肾阳虚所占比例较少;标证以血瘀证、湿热证为主。本证中包含气虚证者占94.3%,标证中血瘀证占55.2%;因此可以推论:气虚证、血瘀证是此类疾病的常见临床证候,血瘀、湿热、湿浊等标实证特别是血瘀证可能与肾小管间质损害存在较直接的相关性,提示益气活血方药在此类疾病有较广泛适用性和针对性。同时血瘀、湿热、湿浊等标证及本证中肝肾阴虚证的存在提示肾小管间质损害可能较其他证为重的结果,可为根据临床表现推测病理损害所借鉴。2衰老+游泳疲劳+单侧输尿管结扎致气虚血瘀证肾小管间质损害病证结合模型大鼠与空白对照组比较,体重等一般状况明显下降;气虚证、血瘀证积分值明显升高;大鼠血清t-PA含量均有不同程度的降低趋势,PAI含量均有不同程度的升高趋势;具有典型的肾小管间质损害病理改变;益气活血方药对上述表现都一定程度的改善作用;可见衰老+游泳疲劳+单侧输尿管结扎致气虚血瘀证肾小管间质纤维化病证结合模型是相对成功的,可为类似研究参考应用。3通脉口服液可改善改善模型大鼠体重等一般情况;改善气虚证、血瘀证积分等宏观整体表现;明显减轻其肾小管间质损害的微观局部病理改变,其中降低肾小管间质炎症细胞浸润积分与洛汀新相当,降低肾小管萎缩和间质纤维化积分优于洛汀新,而且具有量效依赖性,其中以通脉高剂量最佳。4通脉口服液治疗肾小管间质损害可能与:上调梗阻侧肾组织HGF表达;下调梗阻侧肾组织TGF-β1表达;上调梗阻侧MMP-9表达,下调梗阻侧肾组织TIMP-1表达,上调MMP-9/TIMP-1比值;降低肾组织PAI含量等机制有关,特别在上调作为主要的抑制纤维化因子HGF及调节细胞外基质酶降解系统MMP-9/TIMP-1,t-PA/PAI比例失衡方面较洛汀新有优势,值得进一步深入研究。
王立新,杨霓芝,赵代鑫,刘旭生[10]（2008）在《益气活血蠲毒法治疗慢性肾功能衰竭90例临床观察》文中认为目的:探讨益气活血蠲毒法对慢性肾功能衰竭的临床疗效。方法:选择180例患者,随机分为两组,两组病例均采用优质低蛋白低磷饮食方案及一般对症治疗,治疗组（益气活血蠲毒法组）90例在对症治疗的基础上给予通脉口服液、尿毒清颗粒、益气活血蠲毒汤药及中药灌肠;对照组90例在对症治疗的基础上给予尿毒清颗粒,疗程均为8周。结果:治疗组的总有效率87.78%,优于对照组的56.67%（P<0.05）;在改善症状方面,治疗组可改善患者疲倦乏力、食少纳呆、肢体麻木等临床症状,与对照组比较有显着性差异（P<0.01或P<0.05）;在实验室检测方面,治疗组可以改善患者的Bun、Scr、、Hb、CD3、CD4、CD8、IgG、Tch、LDL、TG、ALB、24小时尿蛋白定量等,与对照组比较有显着性差异（P<0.01或<0.05）。结论:益气活血蠲毒法能明显改善患者临床症状,通过调节免疫功能、改善血脂及减少尿蛋白定量而改善肾功能,优于单纯的尿毒清,说明益气活血蠲毒法能切中大多数慢性肾功能衰竭的病机,是治疗该病的大法。
二、通脉口服液对慢性肾炎气虚血瘀证大鼠模型的药效学研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、通脉口服液对慢性肾炎气虚血瘀证大鼠模型的药效学研究（论文提纲范文）
（1）补脾益肾方对慢性肾脏病患者影响的回顾性队列研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 现代医学治疗CKD |
| 1.1.1 CKD概述 |
| 1.1.2 CKD病因 |
| 1.1.3 CKD进展危险因素 |
| 1.1.4 CKD西医干预措施 |
| 1.1.5 现代医学治疗CKD的局限性 |
| 1.2 祖国医学治疗CKD |
| 1.2.1 病名 |
| 1.2.2 病因病机 |
| 1.2.3 辨证施治 |
| 1.2.4 现代中医治疗CKD研究进展 |
| 第二章 临床研究 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 技术路线 |
| 2.2.2 研究对象 |
| 2.2.3 病例来源 |
| 2.2.4 病例采集方法 |
| 2.2.5 观察项目 |
| 2.2.6 随访项目 |
| 2.2.7 统计学方法 |
| 2.3 研究结果 |
| 2.3.1 基本情况 |
| 2.3.2 终点事件分析 |
| 第三章 分析与讨论 |
| 3.1 本研究结果分析 |
| 3.1.1 疾病进展情况分析 |
| 3.1.2 疾病进展影响因素分析 |
| 3.2 补脾益肾方 |
| 3.2.1 中医理论依据 |
| 3.2.2 相关研究基础 |
| 3.2.3 治法分析 |
| 3.2.4 存在问题 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（2）杨霓芝教授用益气活血法治疗慢性肾炎蛋白尿的经验（论文提纲范文）
| 1 益气活血法治疗慢性肾炎蛋白尿的理论基础 |
| 2 益气活血法的临床应用 |
| 2.1 诊治思路 |
| 2.1.1 诊断是否存在脾肾气虚证? |
| 2.1.2 诊断是否存在血瘀证? |
| 2.2 治疗原则 |
| 2.2.1 主张扶正祛邪 |
| 2.2.2 主张防治并重 |
| 3 典型病例 |
（3）木丹颗粒干预糖尿病周围神经病变代谢组学研究（论文提纲范文）
| 中文论着摘要 |
| 英文论着摘要 |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 论文一 气虚血瘀证糖尿病周围神经病变大鼠模型的复制 |
| 材料与方法 |
| 实验结果（附论文图片） |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 气虚血瘀证糖尿病周围神经病变大鼠模型血液代谢组学研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果（附论文图片） |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 木丹颗粒干预气虚血瘀证糖尿病周围神经病变大鼠模型血液代谢组学 |
| 材料与方法 |
| 实验结果（附论文图片） |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 |
| 代谢组学在中医证本质研究中的应用 |
| 参考文献 |
| 糖尿病周围神经病变研究现状 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（4）慢性肾炎的中医药实验方法研究进展（论文提纲范文）
| 1 常用的研究模型 |
| 1.1 抗肾小球基底膜型肾炎 (Masugi肾炎) 模型[2-6] |
| 1.2 系膜增生性肾炎模型 |
| 1.2.1 抗牛血清白蛋白 (BSA) 型 |
| 1.2.2 抗Thy-1模型[16] |
| 1.3 膜性肾炎 (Heymann肾炎) 模型 |
| 1.4 IgA肾炎[22] |
| 1.5 阿霉素慢性肾炎模型[14, 23] |
| 2 慢性肾炎的主要观测指标 |
| 2.1 实验室检查 |
| 2.2 临床观测指标 |
| 2.2.1 一般状况观察 |
| 2.2.2 生化指标检查 |
| 2.2.3 病理学检查 |
| 3 CGN与免疫相关因子 |
| 3.1 白细胞介素 (IL) |
| 3.2 自由基 (FR) |
| 3.3 红细胞的免疫功能 |
| 3.4 其他 |
| 4 CGN的中医治则 |
| 5 实验研究中存在的问题 |
| 5.1 模型的稳定性 |
| 5.2 BUN、Cr |
| 5.3 尿量 |
| 5.4 免疫抑制与免疫增强 |
| 6 结语 |
（6）益气活血中药治疗慢性肾衰的机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 研究背景 |
| 一、慢性肾衰溯源——历代医家对慢性肾衰的认识 |
| (一) 古代医家对慢性肾衰病名的共识 |
| (二) 古代医家对慢性肾衰病因病机的认识 |
| (三) 近代医家对慢性肾衰治则的认识 |
| (四) 中医药治疗近况 |
| 二、现代医学对慢性肾衰的认识 |
| (一) 西医研究进展 |
| (二) 瘀血与CRF |
| (三) 血小板α-颗粒膜蛋白(PS)与慢性肾衰 |
| (四) TNF-α、TGFβ1、PDGFBB与慢性肾衰 |
| (五) 细胞凋亡与慢性肾衰 |
| (六) CD4、CD8、CD68与慢性肾衰 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、研究对象 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验一 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾功能的保护作用 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 实验二 三芪口服液对5/6肾切除大鼠肾脏病理形态与肌酐的关系 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 实验三 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰TNF、TGF、PGDF的影响 |
| 一、大鼠血清TNF—α、PGDFBB含量检测 |
| 二、三芪口服液对大鼠残肾组织TGFβ1、PDGFmRNA表达的影响 |
| 实验四 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏细胞凋亡的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 实验五 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD4、CD8、CD68抗体的表达 |
| 一、5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD4抗体的表达 |
| 二、5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD8抗体的表达 |
| 三、5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD68抗体的表达 |
| 讨论 |
| 一、慢性肾衰竭病机探讨 |
| 二、慢性肾衰竭治则及治法探讨 |
| 三、三芪口服液的组成及方药分析 |
| 四、三芪口服液延缓慢性肾衰进展的中医机理探讨 |
| 五、三芪口服液延缓5/6肾切除大鼠慢性肾衰竭进展的机制探讨 |
| (一) 对大鼠造模、残肾组织、血肌酐及PS的影响方面 |
| (二) 对TNF-α、TGFβ1和PGDFBB表达的影响方面 |
| (三) 对肾脏细胞凋亡的影响方面 |
| (四) 对CD4、CD8、CD68抗体的表达的影响方面 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 英文缩略语 |
| 附录二 慢性肾衰症状分级量化表 |
| 附录三 疾病疗效评定标准 |
| 附录四 随机区组(及配对)设计表 |
| 附录五 附图 |
| 附图1 三芪口服液对5/6肾切除大鼠肾脏病理形态与肌酐的关系 |
| 附图2 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰TGF、PDGF的影响 |
| 附图3 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏细胞凋亡的影响 |
| 附图4 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD4、CD8、CD68抗体的表达 |
| 研究生在学期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（7）通脉口服液治疗慢性肾炎彩色多普勒肾血流动力学模型的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 一、祖国医学、现代医学对慢性肾炎的认识 |
| 二、中医治疗方法 |
| 三、通脉口服液对气虚血瘀证慢性肾炎的疗效 |
| 四、彩色多普勒对慢性肾炎肾血流动力学的研究现状 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、对象与方法 |
| (一) 研究对象 |
| (二) 研究对象纳入标准及排除标准 |
| (三) 治疗方法 |
| (四) 仪器及操作方法 |
| (五) 质控 |
| (六) 统计学分析 |
| 二、研究结果 |
| (一) 基本资料比较 |
| (二) 治疗前后两组中医症候改善情况比较 |
| (三) 治疗前后两组左肾各级动脉血流速度(V)比较 |
| (四) 治疗前后两组左肾各级动脉阻力指数(RI)比较 |
| (五) 治疗前后两组右肾各级动脉血流速度(V)比较 |
| (六) 治疗前后两组右肾各级动脉阻力指数(RI)比较 |
| 第三部分 分析与讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（8）通脉口服液主药不同配伍比例对肾小球系膜细胞增殖的影响（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 1 药物 |
| 2 动物 |
| 3 细胞 |
| 4 主要仪器及试剂 |
| 5 实验方法 |
| 5.1 肾小球系膜细胞 (MC) 培养 |
| 5.2 药物血清制备 |
| 5.2.1 药物血清制备 |
| 5.2.2 空白血清制备 |
| 5.3 细胞毒性实验 |
| 5.4 含药血清浓度的筛选 |
| 5.5 不同剂量配比对MC增殖的影响 |
| 6 统计学方法 |
| 结 果 |
| 1 各组含药血清对大鼠肾小球系膜细胞活力的影响 |
| 2 不同浓度通脉口服液含药血清对MC增殖的影响 |
| 3 不同剂量配比对正常培养及LPS刺激条件下MC增殖的影响 |
| 讨 论 |
（9）肾小管间质损害的中医证候研究及通脉口服液的干预作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 研究背景 |
| 1 肾小管间质损害西医研究现状 |
| 2 肾小管间质病变中医药学研究现状 |
| 第二部分 临床研究 |
| 伴肾小管间质损害IgA肾病患者的中医证候调查 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 关于病例选择的讨论 |
| 3.2 关于伴肾小管间质损害IgA肾病中医证候分布的讨论 |
| 3.3 关于肾小管间质损害病理改变与中医证候相关性的讨论 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验一:通脉口服液治疗气虚血瘀证UUO大鼠肾小管间质损害的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 肾小管间质损害中西医治疗现状 |
| 3.2 关于气虚血瘀证肾小管间质损害病证结合模型的讨论 |
| 3.3 通脉口服液对气虚血瘀证UUO大鼠TIL保护作用的药效学评价 |
| 实验二:通脉口服液治疗气虚血瘀UUO大鼠肾小管间质损害的机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 TGF-β1/HGF与肾小管间质损害的关系及通脉口服液对其干预作用 |
| 3.2 ECM降解酶系统与肾小管间质损害的关系及通脉口服液对其干预作用 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 1 附图 |
| 2 英文缩略语 |
| 3 研究生在学期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（10）益气活血蠲毒法治疗慢性肾功能衰竭90例临床观察（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 治疗方法 |
| 3 观察指标 |
| 4 疗效判定标准[2]与结果 |
| 4.1 两组治疗前后肾功能 |
| 4.2 两组治疗前后免疫功能变化比较 |
| 4.3 两组治疗前后血脂及白蛋白变化比较 |
| 4.4 两组治疗前后24h尿蛋白变化比较 |
| 4.5 临床疗效 |
| 5 讨 论 |
| 5.1 脾肾气虚 |
| 5.2 益气活血蠲毒法为治疗慢性肾衰竭的根本大法 |
| 5.3 关于通脉口服液 |
| 5.4 临床疗效分析 |
四、通脉口服液对慢性肾炎气虚血瘀证大鼠模型的药效学研究（论文参考文献）
- [1]补脾益肾方对慢性肾脏病患者影响的回顾性队列研究[D]. 罗立. 广州中医药大学, 2020(06)
- [2]杨霓芝教授用益气活血法治疗慢性肾炎蛋白尿的经验[J]. 王丽娟,林文秋,包崑,王志伟,陈艾斌. 中国中西医结合肾病杂志, 2017(08)
- [3]木丹颗粒干预糖尿病周围神经病变代谢组学研究[D]. 郝宏铮. 辽宁中医药大学, 2016(01)
- [4]慢性肾炎的中医药实验方法研究进展[J]. 邸志权,胡金芳,刘静,申秀萍. 药物评价研究, 2012(03)
- [5]杨霓芝运用益气活血法治疗慢性肾炎的临床经验[J]. 金华,张蕾,杨霓芝. 辽宁中医杂志, 2011(07)
- [6]益气活血中药治疗慢性肾衰的机理研究[D]. 韦芳宁. 广州中医药大学, 2010(09)
- [7]通脉口服液治疗慢性肾炎彩色多普勒肾血流动力学模型的研究[D]. 党欢. 广州中医药大学, 2010(10)
- [8]通脉口服液主药不同配伍比例对肾小球系膜细胞增殖的影响[J]. 赵代鑫,杨霓芝,钟丹,刘明平. 中国中西医结合肾病杂志, 2009(06)
- [9]肾小管间质损害的中医证候研究及通脉口服液的干预作用[D]. 冷伟. 广州中医药大学, 2008(09)
- [10]益气活血蠲毒法治疗慢性肾功能衰竭90例临床观察[J]. 王立新,杨霓芝,赵代鑫,刘旭生. 辽宁中医杂志, 2008(01)