一、血透患者血清骨钙素、降钙素、甲状旁腺素、骨密度及β_2-微球蛋白的临床研究（论文文献综述）
沈爱兰[1]（2021）在《阿法骨化醇联合鲑鱼降钙素治疗肾性骨病的效果观察》文中指出目的探究阿法骨化醇联合鲑鱼降钙素治疗肾性骨病的临床效果。方法选取2017年1月—2020年1月医院收治的86例肾性骨病患者,将患者随机分成两组,每组43例,一组为对照组,采用阿法骨化醇治疗,另一组为观察组,采用阿法骨化醇联合鲑鱼降钙素治疗,观察比较两组患者的治疗效果及磷钙相关指标水平。结果对照组患者的治疗有效率为76.74%,低于观察组的95.35%,两组数据比较差异有统计学意义（P <0.05）;治疗后观察组患者的血清甲状旁腺素、血磷、血钙水平均低于对照组,两组数据比较差异均有统计学意义（P <0.05）。结论阿法骨化醇联合鲑鱼降钙素,可以有效提升肾性骨病患者的临床治疗效果,促进患者的恢复。
毛旭东,江妍斐,盛骏骎,茅俊杰,王燕,周颖[2]（2021）在《维持性血液透析患者的骨代谢转换状况研究》文中指出目的通过骨转换标志物的检测研究维持性血液透析患者的骨代谢状况。方法随机选取77例维持性血液透析治疗的尿毒症患者作为研究组,通过测定骨转换标志物来观察骨流失状况。结果依据检测后的PTH值将研究组分成3组,A组PTH<150 pg/mL、B组150 pg/mL≤PTH<300 pg/mL、C组PTH≥300 pg/mL,3组组间年龄、血肌酐、血β-微球蛋白、肾小球滤过率、血磷、钙磷乘积、骨钙素、N-MID、β-CTX均有显着差异。β-CTX、N-MID、BGP、钙磷乘积、血磷、血β-微球蛋白各值A组<B组<C组,而年龄、肾小球滤过率各值C组<B组<A组。同时根据四分位法将检测后的β-CTX值分成4组,甲、乙、丙、丁4组均数分别为（0.725±0.225） ng/mL、（1.264±0.136） ng/mL、（1.699±0.184） ng/mL、（3.126±0.849） ng/mL,4组间肾小球滤过率、钙磷乘积、甲状旁腺素、骨钙素、N-MID均有显着差异,随着血β-CTX的升高,钙磷乘积、甲状旁腺素、骨钙素、N-MID值均增加,肾小球滤过率降低。结论维持性血液透析患者随着PTH值升高和肾小球滤过率下降,反映骨代谢状况的骨钙素、NMID、β-CTX值均增高,骨代谢活跃,骨流失加重。
李一鸣[3]（2021）在《骨代谢标志物β-CTX及P1NP、N-MIND、PTH、25-（OH）2-VitD3在评估骨髓瘤及骨髓瘤骨病中的意义》文中指出目的:通过检测多发性骨髓瘤（Multiple Myelomas,MM）患者血清中骨代谢标志物（Bone turnover markers,BTMs）β-CTX及P1NP、N-MIND、PTH、25（OH）2-D3含量及变化,评估其在MM、骨髓瘤骨病（Myeloma bone disease,MBD）病情及疗效判断上的意义。方法:选取秦皇岛市第一医院血液内科住院及门诊83例MM患者为研究对象。其中初诊35例,复诊48例。临床资料包括年龄、性别、血常规、生化、外周血涂片检查、骨髓相关检查、影像学检查等,BTMs包括血清中Ⅰ型胶原羧基末端延长肽（β-CTX）、Ⅰ型胶原氨基末端延长肽（P1NP）、骨钙素N端中分子（OCN-MID）、甲状旁腺素（PTH）、2、5二羟基维生素-D3（25（OH）2-D3）含量。统计分析:1、评估BTMs在MM性别、年龄、类型、临床分期及临床表现上的意义。2、评估BTMs在MBD及不同分级的意义。3、评估M M相关检测项目或组合项目与BTMs相关性及意义。4、评估BTMs在M M、MBD预后的意义。结果:1.35例初诊MM患者,男性19例（54.3%）,女性16例（45.7%）;Ig G型21例（60%）,轻链型7例（20%）、Ig D型4例（11.4%）、Ig A型3例（8.6%）;以骨病起病29例（82.9%）,贫血3例（8.6%）、高钙血症2例（5.6%）、呕吐1例（2.9%）;DS分期Ⅲ期18例（51.4%）,Ⅰ期10例（28.6%）,Ⅱ期7例（20%）;ISS分期Ⅱ期13例（37.1%）,Ⅰ期10例（28.6%）,Ⅲ期12例（34.3%）;MBD分级4级11例（31.4%）,1级7例（20%）,3级7例（20%）,2级6例（17.1%）,0级4例（11.5%）;MBD的发病部位脊柱16例（51.6%）,肋骨7例（22.6%）、骨盆5例（16.1%）、颅骨3例（9.7%）;MM贫血24例（68.6%）、不贫血11例（31.4%）;MBD分级中,0-1、2-3、4级患者Hb（g/L）分别为110.25±22.44、99.94±24.93、93.95±27.74,β2-MG（mg/ml）分别为3.34±7.31、7.30±3.61、13.02±6.36,血肌酐（μmol/L）分别为75.37±25.18、102.24±45.80、147.75±156.65,乳酸脱氢酶（U/L）分别为182.83±42.59、174.42±27.32、184.17±22.5,浆细胞数量%分别为14.86±6.25、23.56±10.79、47.62±19.91,血清钙（mmol/L）分别为2.27±0.39、2.18±0.16、2.78±0.53。BTMs结果:（1）β-CTX:男性平均值高于女性,差距无统计学意义（P>0.05）;不同年龄组别间无明显差异（P>0.05）;Ig D型明显高于Ig G型、轻链型,差距有统计学意义（P均<0.05）,Ig D型与Ig A型及Ig A、Ig G型、轻链型间两两比较均无统计学差异;DS分期两两间比较差异均无统计学意义;ISS分期I期、II期均值明显低于III期,差距有统计学意义（P<0.05）,I期、II期间比较差异无统计学意义;MBD分级0级、1级、2级均值明显低于3、4级,0级、1级、2级与4级差距有统计学意义（P<0.05）,但0级、1级、2级与3级差距无统计学意义（P>0.05）,3级与4级间及0级、1级、2级之间两两比较均无显着差异;根据Pearson相关性分析,与矫正或不矫正后血清钙、血肌酐、浆细胞数量之间均存在正相关性（P<0.05）。（2）25-（OH）2-Vit D3、P1NP、N-MIND、PTH:男性患者2、5二羟基维生素-D3、NMID、PTH均值高于女性,差距无统计学意义（P<0.05）,男性患者P1NP均值低于女性,差距无统计学意义（P>0.05）;不同年龄组别间P1NP、N-MIND、PTH、25-（OH）2-Vit D3均无明显差异（P>0.05）;25-（OH）2-Vit D3在MM中度贫血组均值高于轻度贫血组,差距有统计学意义（P<0.05）,不贫血组与轻度贫血组、不贫血组与中度贫血组两两比较均不存在显着差异（P>0.05）,P1NP、N-MIND、PTH在不贫血、轻度贫血、中度贫血组两两比较均无显着差异（P>0.05）;P1NP、N-MIND、PTH、25-（OH）2-Vit D3在MM类型、DS分期、ISS分期、MBD分级间比较无显着差异（P>0.05）;25-（OH）2-Vit D3与血清钙或矫正后血清钙、浆细胞数量（%）存在正相关性（P<0.05）;PTH和血钙、浆细胞数量之间存在负相关关系（P<0.05）;P1NP、N-MIND、PTH与矫正后血清钙、血肌酐、浆细胞数量之间无相关性。MBD分级2-4级患者的浆细胞数量（%）及β2微球蛋白均值较0-1级高,差异有统计学意义（P<0.01）,MBD 4级患者矫正或不矫正血钙高于1-2级患者,差异有统计学意义（P<0.05）,各级患者在血红蛋白、血肌酐、乳酸脱氢酶水平上的指标均无明显差异（P>0.05）;血红蛋白和浆细胞数量之间存在负相关关系（P<0.05）;β2-MG与血红蛋白、矫正或不矫正血钙存在负相关关系（P>0.05）,β2-MG与浆细胞数量（%）、血肌酐存在正相关关系（P>0.05）。2.48例复诊患者,按MBD影像学疗效评价标准分组,显效21例（43.8%）、有效14例（40%）、无效13例（16.2%）;按中国多发性骨髓瘤诊治指南（2017年版）传统意义的IMWG疗效标准分组:严格意义的完全缓解（s CR）7例（14.6%）、完全缓解（CR）14例（29.1%）、部分缓解（PR）7例（14.6%）、疾病稳定（SD）9例（18.8%）、疾病进展（PD）11例（22.9%）;BTMs:（1）β-CTX:按Pearson相关性分析,随MRD水平增高而增高,有相关性,差距有统计学意义（P<0.05）;随MBD影像学缓解程度中显效、有效、无效而依次递升,但无显着差异（P>0.05）;随MM疗效程度s CR、CR、PR、SD、PD依次升高,但不存在显着差异（P>0.05）。（2）P1NP、N-MIND、PTH、25-（OH）2-Vit D3:与MRD、MB D影像学缓解程度、MM缓解程度无相关性。结论:（1）β-CTX与MM类型、ISS分期、MBD分级、MRD水平存在显着性差异,与矫正或不校正血清钙、血肌酐、浆细胞数量有正相关性,与性别、年龄、DS分期、MBD影像学缓解程度、骨髓瘤疗效评价无显着差异,在评估MM分型、病情、预后、MBD分级有意义。（2）P1N P、N-MIND、PTH、25-（OH）2-Vit D3与MM类型、DS分期、ISS分期、MBD影像学缓解程度、骨髓瘤疗效评价、MRD水平、MBD分级无差异,25-（OH）2-Vit D3在中度贫血组均值高于轻度贫血组,差距显着,与血清钙或矫正后血清钙、浆细胞数量（%）存在正相关性（P<0.05）;PTH与血钙、浆细胞数量之间存在负相关关系（P<0.05）,在评估MM、MBD病情中的意义较小。
石瑞[4]（2021）在《维持性透析患者骨密度与冠状动脉钙化的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的探讨维持性透析患者骨密度减低与冠状动脉钙化（CAC）的危险因素以及二者之间的相关性。方法本研究为横断面研究。纳入115例维持性透析患者,收集相关人口学特征、原发病、实验室检查等资料,双能X射线评估腰椎、股骨颈及髋部骨密度,多层螺旋计算机断层扫描（MSCT）检查患者CAC发生情况。以钙化积分100为界,将患者分为高钙化组和低钙化组。分析高冠脉钙化组与低冠脉钙化组患者的临床特点,并采用多元线性回归分析冠状动脉钙化的危险因素;同时比较低骨密度组与正常骨密度组患者的临床特点,并采用Logistic回归分析其危险因素;并利用Spearman相关分析对冠状动脉钙化和骨密度进行相关性分析。结果1.基线资料:共纳入115例维持性透析患者,其中MHD 87例（75%）,CAPD 28例（25%）,男性66例（57.4%）,女性49例（42.6%）;原发病以慢性肾小球肾炎居于首要原因,共49例占比42.6%。纳入患者中骨量正常54例（47%）,骨量减低47例（40.9%）,骨质疏松14例（12.1%）;2.冠状动脉钙化情况及其与骨密度的关系:高钙化组56例,占维持性透析患者48%,其中男性36例,占高钙化组人数64.3%。高钙化组年龄、透析龄及血清甲状旁腺激素、碱性磷酸酶、25（OH）D水平均明显高于低钙化组,而股骨颈骨密度、髋部骨密度、血清胆固醇水平明显低于低钙化组,（P<0.05）;男性高钙化组股骨颈骨密度及髋部骨密度明显低于低钙化组,且其冠脉钙化积分与股骨颈骨密度（r=-0.34,P<0.05）、髋部骨密度（r=-0.65,P<0.01）呈负相关。多元线性回归分析校正了年龄、透析龄等因素后仍显示男性髋部骨密度与冠脉钙化积分呈负相关（β=-1870.47,P<0.05）。但在女性患者中,高钙化组与低钙化组骨密度无明显差异。3.骨密度情况及其减低的危险因素:与骨量正常组比较,低骨密度组年龄、透析零、碱性磷酸酶明显升高,冠状动脉高钙化（CACs≥400）的患病率明显升高（P<0.05）。在Spearman相关性分析中,年龄（r=-0.483,P<0.001）,透析时间（r=-0.233,P=0.01）,ALP（r=-0.274,P=0.003）,i PTH（r=-0.483,P=0.02）与髋关节骨密度呈负相关,BMI（r=0.208,P=0.02）与髋关节骨密度呈正相关。Logistic回归分析显示,年龄（OR=1.048,P=0.005）、透析时间（OR=1.010,P=0.02）、女性（OR=2.402,P=0.02）、CACs>100（OR=2.840,P=0.007）是骨密度减低的危险因素。结论维持性透析患者发生冠状动脉钙化的比例为65.2%,高龄、高甲状旁腺激素是冠脉钙化的独立危险因素;维持性透析患者低骨密度的患病率为53%,高龄、长透析龄、女性、冠状动脉钙化可能与低骨密度相关性较大;冠脉钙化评分与男性髋关节骨密度存在显着相关性,骨密度降低可能是男性维持性透析患者冠脉钙化风险增高的危险因素。
吴艳婷[5]（2020）在《血清瘦素、骨代谢标志物与2型糖尿病合并骨质疏松的相关性研究》文中研究表明目的探讨瘦素、骨代谢标志物与2型糖尿病患者合并骨质疏松的相关性。方法选取华北理工大学附属医院2018年9月至2019年6月收治入院的患者261例,均符合1999年WHO糖尿病诊断标准。以1994年WHO推荐的骨质疏松症诊断标准,选取其中70例骨质疏松患者为病例组（骨质疏松组）,191例非骨质疏松患者为对照组（非骨质疏松组）,应用SPSS22.0进行正态性检验、独立样本t检验、χ2检验,采用多因素非条件Logistic回归分析2型糖尿病患者合并骨质疏松的相关危险因素,P<0.05差异有统计学意义。结果1两组间年龄、病程、体重指数（BMI）、糖化血红蛋白（Hb A1c）、碱性磷酸酶（ALP）、高密度脂蛋白（HDL-C）、日照时间差异有统计学意义（P<0.05）。总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）差异无统计学意义（P>0.05）。2两组间性别、吸烟史、饮酒史差异无统计学意义（P>0.05）。3合并骨质疏松组瘦素、骨钙素（BGP）、1,25二羟维生素D3（1,25（OH）2D3）、1型前胶原氨基端肽（PINP）水平低于非骨质疏松组;甲状旁腺素（PTH）、I型胶原羟基端肽β降解产物（β-CTX）水平高于非骨质疏松组,差异有统计学意义（P<0.05）。4以瘦素≥25 ug/L、PTH≥55 ng/l、β-CTX≥40 nmol/l、BGP≥50 ng/l、PINP≥45 ug/l、1,25（OH）2D3≥50 ng/l为暴露组,经单因素和多因素分析,Leptin、PTH、PINP、1,25（OH）2D3、年龄、日照时间与2型糖尿病合并骨质疏松有关联,瘦素、PTH、PINP、1,25（OH）2D3暴露可增加2型糖尿病合并骨质疏松的危险性。年龄是2型糖尿病合并骨质疏松的独立危险因素,日照时间的增加是2型糖尿病合并骨质疏松的保护因素。结论1瘦素、PTH、PINP、1,25（OH）2D3水平与2型糖尿病合并骨质疏松有关。PTH升高,瘦素、1,25（OH）2D3、PINP的降低,2型糖尿病合并骨质疏松的危险性增加。2没有发现β-CTX、BGP与糖尿病合并骨质疏松有关联。图0幅;表8个;参162篇。
李慧[6]（2020）在《右归丸在脾肾两虚型维持性血液透析患者慢性肾疾病-矿物质和骨代谢异常的疗效分析》文中进行了进一步梳理目的探讨右归丸在脾肾两虚型维持性血液透析（maintenance hemodialysis,MHD）患者慢性肾疾病-矿物质和骨代谢异常（Chronic Kidney Disease-Mineral Bone Disorder,CKD-MBD）的疗效分析。方法89例终末期肾脏病（end-stage renal disease,ESRD）维持性血液透析患者,依据随机数表法随机分为治疗组45例,对照组44例,所有患者治疗前检测血清钾、钙、磷、甲状旁腺激素、骨代谢指标（总25（OH）维生素D、β-胶原特殊序列、N-MID骨钙素）、骨密度指标、肝功能水平,并进行脾肾两虚型中医症候评分,对照组常规维持性透析治疗及药物治疗CKD-MBD,如碳酸镧、活性维生素D、西那卡塞等。治疗组在对照组基础上予以右归丸治疗,每次1丸,每日3次;治疗12周后患者复查上述指标及评分,对比两组患者在血清钾、钙、磷、甲状旁腺激素、骨代谢指标（总25（OH）维生素D、β-胶原特殊序列、N-MID骨钙素）、骨密度指标及中医症候评分上的变化。结果治疗组45例患者经过12周治疗后,血清磷、甲状旁腺激素水平下降,血清β-胶原特殊序列下降、N-MID骨钙素水平上升,骨密度指标T值、Z值上升,其差异具有统计学意义（均p<0.05）。治疗前后血清钾、钙肝功能无明显变化,血清总25（OH）维生素D水平差异无统计学意义（p>0.05）;中医症候评分明显改善（p<0.05）,45例患者中2例患者出现腹泻症状,予以对症治疗后好转。对照组44例患者经过12周治疗后,血清磷、甲状旁腺激素水平下降,骨密度指标T值、Z值上升,差异具有统计学意义（均为p<0.05）,血清β-胶原特殊序列下降、N-MID骨钙素水平上升,但不具有统计学意义（分别为p=0.19,p=0.09）,中医症候评分无明显改善（p=0.10）。结论常规治疗CKD-MBD的西药基础上加用右归丸,不仅能有效改善CKD-MBD的高磷血症及继发性甲状旁腺功能亢进指标,而且能够改善血清β-胶原特殊序列、N-MID骨钙素水平,对治疗骨质疏松效果更好,能明显改善中医症候,其治疗安全有效。
黄晓[7]（2019）在《钙补充拮抗膳食镉暴露致骨毒作用的研究》文中研究指明镉（cadmium,Cd）污染涉及全人群,对肾脏、骨骼、肺、生殖系统等均有损害作用。膳食是一般人群（非污染区、非职业、非吸烟人群）镉暴露的主要途径。有研究预测,一般人群镉暴露量在未来几十年呈增加趋势。相关领域专家指出,中国重金属污染健康危害防控与风险评估的研究重点,应该集中于镉的健康风险。镉接触最关键有害效应的认定,是风险评估的首要关键步骤。目前食品中镉限量标准,是以肾损伤作为镉接触最关键有害效应制定的。最近越来越多的流行病学研究和动物研究表明,在引起肾损伤水平以下的低剂量镉暴露,能增加骨质疏松症和骨折的风险。有学者认为应以骨损伤,作为镉接触的最关键有害效应,修改并降低食品中镉限量标准。钙（calcium,Ca）摄入不足也是骨质疏松症的危险因素,一般人群中膳食镉暴露和低钙摄入往往同时存在,人群研究中可能因钙摄入不足,造成对镉致骨毒作用高估。在现有关于肾损伤水平以下的低镉暴露增加低骨密度、骨质疏松症和骨折风险的人群研究中,仅2篇报告了钙的摄入量,且钙的摄入量在902-1081mg间,低于美国医学科学院对50岁以上女性人群钙摄入量的建议值（1000-1200mg）。因此,由于膳食钙摄入不足的混杂,人群研究中肾损伤水平以下低镉暴露与骨骼损伤的关系仍不确定。高钙摄入是人体骨密度的保护因素,生命早期足够钙摄入能获得最佳骨峰值,并降低生命后期骨折的风险。但过量摄入钙也可能产生不良作用,如增加肾结石的相对危险性,影响钙及其它金属元素吸收。因此,在增加钙摄入拮抗镉毒作用时,需注意钙摄入过高可能的健康风险。此外,一般人群中存在少部分个体钙摄入量,接近或超过钙的可耐受最高摄入量（tolerable upper intake level,UL）。而膳食是镉暴露和钙摄入的主要途径,且肾也是镉、钙毒作用的主要靶器官,两者进入机体后可能毒作用相加,但目前尚无整体动物水平相关毒理学资料。一般人群因饮食习惯、膳食结构等原因,膳食镉暴露水平不一。目前在一般人群膳食镉暴露剂量下,钙补充是否对镉致骨损伤有保护效应,以及对哪个水平镉暴露人群有保护效应和效应大小尚无研究报道。此外,以往大多数研究表明钙补充能拮抗镉吸收,但膳食钙摄入与镉吸收之间存在复杂的交互作用,在不同镉暴露剂量下,随钙摄入量的不同可能减少、不影响甚至增加镉吸收。目前在一般人群膳食镉暴露剂量下,能否在安全的钙补充范围内通过增加钙摄入减少镉吸收也不明确。鉴于以上研究的不足、人群研究中技术及伦理学等方面的限制,和上述问题亟待研究的现实意义,本论文通过动物模型,模拟一般人群膳食镉暴露和钙摄入水平,以明确钙补充是否对一般人群膳食镉致骨损伤有保护效应,更准确地估计肾损伤水平以下膳食低镉暴露与骨骼损伤的关系,及了解钙补充对镉骨毒作用的保护效应。主要研究内容如下:参考《食品安全性毒理学评价程序和方法》,采用大鼠饲料添加镉建立动物模型,模拟一般人群膳食镉暴露,进行90天经口毒性试验,除观察一般毒理学指标外,还观察了不同剂量钙补充对钙、铁、锌、铜吸收的影响,获得大鼠一般人群膳食镉暴露剂量下钙补充的最小观察到有害作用剂量（the lowest observed adverse effect level,LOAEL）。然后通过检测大鼠镉吸收相关指标（镉表观吸收率,肝肾镉浓度）,探讨在一般人群膳食镉暴露剂量下,能否通过钙补充减少镉吸收;并对小肠和肾脏钙转运关键蛋白基因表达进行检测,以解释钙补充对镉吸收影响的可能机制。研究结果将为人群钙补充的风险-收益评估提供相关资料。随后进一步通过建立一般人群和污染区人群不同水平膳食镉暴露动物模型,观察钙补充后不同水平膳食镉暴露的骨效应指标变化,以了解钙补充对哪个水平镉暴露人群有保护效应及效应大小。镉暴露动物模型大鼠钙摄入量正常,可以排除因钙摄入不足而高估镉暴露致骨损伤的可能性,再给予钙补充干预,可以排除高钙摄入可能的保护作用,更准确地估计低镉暴露与镉致骨骼损伤的定量关系。随后进一步从FGF23/Klotho轴出发,探讨钙补充对镉致骨毒作用的潜在保护机制。研究结果不仅为镉的风险评估提供相关毒理学资料,也为理解钙对镉骨毒作用的保护效应及机制提供重要的理论依据。第一章一般人群膳食镉剂量下不同剂量钙补充的大鼠亚慢性毒性研究本研究参考《食品安全性毒理学评价程序和方法》,选用清洁级健康断乳雌性Sprague–Dawley大鼠50只,按体重随机分为5组,分别将氯化镉和碳酸钙掺入钙含量适宜饲料（AIN-93G,含0.5%Ca,为大鼠钙适宜摄入量）,连续喂饲90天。既往研究已经证实,以饲料添加1mg/kg镉的方式,给大鼠染毒可以模拟一般人群膳食镉暴露。各组每公斤饲料中加入量（以镉钙计）分别为:0+0（对照组）;1mg Cd/kg+0（镉暴露组）;1mg Cd/kg+0.15%Ca（低钙补充组）;1mg Cd/kg+0.4%Ca（中钙补充组）;1mg Cd/kg+0.6%Ca（高钙补充组）。通过对钙毒作用的靶器官肾进行病理学检查,和氮素氮等生化、血液指标检查,以了解不同水平钙补充的钙毒作用;通过对血清钙、铁、锌、铜,钙、铁、锌、铜表观吸收率,肝肾铁、锌、铜浓度和骨钙含量的检测,以观察不同剂量钙补充对钙、铁、锌、铜吸收的影响,从而确定一般人群膳食镉暴露剂量下,大鼠钙补充的LOAEL。与对照组比较,（1）钙补充各组动物活动、生长正常,实验末体重、总进食量、总食物利用率,以及脏器绝对重量、脏体比差异均无统计学意义（p>0.05）。（2）中、高剂量钙补充组尿素氮升高,差异有统计学意义（p<0.05）,低剂量钙补充组尿素氮差异无统计学意义（p>0.05）,且低、中、高剂量钙补充组间呈剂量-效应关系;（3）低剂量钙补充组病理结果未见明显异常,但在中、高剂量钙补充组肾小管上皮细胞钙化等级和发生率升高,钙补充各组间呈剂量-效应关系,结果与血尿素氮结果一致。（4）低、中剂量钙补充组血常规各指标差异无统计学意义（p>0.05）,高剂量钙补充组白细胞计数,单核细胞计数和淋巴细胞计数的增加,且差异有统计学意义（p<0.05）。（5）低、中剂量钙补充组肝、肾组织铁浓度差异无统计学意义（p>0.05）,高剂量钙补充组肝、肾铁浓度降低,差异有统计学意义（p<0.05）。（6）镉暴露组与对照组比较各项指标均无统计学意义（p>0.05）。根据中钙补充组的肾病理改变和血清尿素氮高于正常组,且各钙补充剂量组之间呈剂量-效应关系,本研究确定对暴露于1mg Cd/kg饲料,雌性大鼠钙补充的LOAEL,低于中钙补充组钙含量（即每公斤饲料+0.4%Ca）,低于文献报道钙单独摄入时的LOAEL值（即每公斤饲料+0.6%Ca）。第二章一般人群膳食镉暴露剂量下不同剂量钙补充对大鼠镉吸收的影响通过对上述动物模型镉吸收相关指标（镉表观吸收率,肝肾组织镉浓度）的检测,及对小肠和肾脏钙结合蛋白基因表达量检测,以明确在一般人群膳食镉暴露剂量下,能否在安全的钙补充范围内,通过钙补充减少镉吸收及可能机制。各钙补充组与镉暴露组比较,低剂量钙补充组肾镉浓度升高,且差异有统计学意义（p<0.05）;但中、高剂量钙补充组肾镉浓度与镉暴露组相比较,差异无统计学意义（p>0.05）。大鼠小肠钙结合蛋白基因表达量与肾镉浓度的变化趋势一致。低钙补充组钙结合蛋白基因表达高于镉暴露组（p<0.05）,中、高钙补充组小肠钙结合蛋白基因表达与镉暴露组相比差异无统计学意义（p>0.05）。一般人群膳食镉暴露剂量下,中、高剂量钙补充并不减少大鼠的镉吸收;且低剂量钙补充能增加镉吸收,小肠钙结合蛋白可能参与了其过程。第三章钙补充对大鼠镉致骨毒作用的干预效应研究建立一般人群和污染区人群膳食镉暴露动物模型,以第一部分实验获得的大鼠钙补充LOAEL（+0.4%Ca含量）为钙干预剂量,进行干预实验,以了解钙补充对哪个水平镉暴露人群骨损伤有保护作用及效应大小。选用雌性断乳后SD大鼠70只,按体重随机分为7组,分别将氯化镉和碳酸钙掺入AIN-93G饲料连续喂饲90天。各组每公斤饲料中加入量（以镉钙计）分别为:0+0（对照组）;1mg Cd/kg+0（低镉暴露组）;1mg Cd/kg+0.4%Ca（低镉暴露钙干预组）;5mg Cd/kg+0（中镉暴露组）;5mg Cd/kg+0.4%Ca（中镉暴露钙干预组）;50mg Cd/kg+0（高镉暴露组）;50mg Cd/kg+0.4%Ca（高镉暴露钙干预组）。在镉暴露指标上,除大鼠平均每日膳食镉摄入量外,还通过原子吸收法检测肾脏,肝脏和股骨中镉含量,以准确估计大鼠镉体内暴露量。在骨效应指标上,除骨量指标外,还从宏观敏感指标骨生物力学,病理学骨微结构、血清骨代谢生物标志物及骨代谢OPG/RANKL通路进行观察,以评估钙补充干预的保护效应。对中、高镉暴露组大鼠,钙补充干预后,股骨弹性模量和抗弯最大应力分别增加25.32%32.8%,9.9%11.2%,血清PINP（骨形成标志物）增加、骨微结构（骨小梁数量和皮质厚度）增加,骨代谢OPG/RANKL通路中OPG基因（成骨相关）和蛋白表达增加（p<0.05）。但对低镉暴露组大鼠,钙补充除增加骨代谢OPG/RANKL通路中成骨相关基因和蛋白表达外,对上述指标没有影响。钙补充对大鼠镉致骨骼损伤有保护效应,特别是对中、高剂量膳食镉暴露大鼠效应显着。但对低剂量镉暴露组大鼠,钙补充除增加骨代谢OPG/RANKL通路中OPG基因和蛋白表达外,对宏观敏感指标骨生物力学没有影响。第四章钙补充对镉致骨毒作用的干预机制研究通过酶联免疫吸附试验,检测上述动物模型血清1,25-二羟基维生素D3,血清Klotho蛋白和FGF23蛋白,实时定量PCR、免疫组织化学染色检测肾组织Klotho基因和蛋白表达;实时定量PCR,免疫组织化学染色和检测Western blot法检测股骨FGF23基因和蛋白表达,及Wnt/β-catenin通路,成骨细胞的增殖分化相关基因和蛋白,从FGF23/Klotho轴,探讨钙补充对镉致骨毒作用的潜在保护机制。钙补充干预后血清Klotho蛋白、肾Klotho基因和蛋白表达降低（p<0.05）;肾钠依赖性磷酸盐协同转运蛋白（Napi2a）基因表达低于干预前（p<0.05）;肾1,25-（OH）2D3合成的线粒体Cyp27b1酶基因表达干预后高于干预前（p<0.05）。钙补充干预后,大鼠股骨FGF23基因和蛋白表达升高（p<0.05）。干预后高镉暴露组骨Wnt/β-catenin通路Wnt靶基因Tcf1和Axin2基因表达增加（p<0.05）;Wnt通路下游与增殖相关的C-myc蛋白表达增加（p<0.05）。干预后骨促进成骨细胞分化的Runx2蛋白上调,反映成骨细胞终末分化水平的Ⅰ型胶原（Col1a1）基因和蛋白表达上调。在血清蛋白、肾基因和蛋白表达层面,钙补充干预后Klotho表达均下调,骨FGF23基因和蛋白上调,推测钙补充可能通过FGF23/Klotho轴发挥其对镉骨毒作用的保护效应。基于肾组织基因和蛋白表达结果,推测这一生物学效应可能与Klotho和FGF23形成特异性受体复合物,间接影响肾脏中的影响维生素D合成、钙的重吸收和肾磷酸盐转运有关;基于骨组织基因和蛋白表达结果,推测其与FGF23/Klotho轴调控成骨细胞中Wnt/β-catenin通路影响成骨细胞的增殖分化有关。综上所述,对暴露于1mg Cd/kg饲料雌性大鼠,钙补充的LOAEL值低于文献报道钙单独摄入时的LOAEL值,结果提示人群中少部分钙摄入量接近或超过UL者,不能忽视膳食镉暴露的毒作用。一般人群膳食镉暴露剂量下,中剂量钙补充,并不减少低镉暴露大鼠的镉吸收,提示减少镉吸收可能不是钙拮抗镉骨毒作用的机制;且低剂量钙补充能增加镉吸收,提示在人群钙补充的风险-收益评估时,需关注钙补充增加镉吸收的潜在不良作用。钙补充对大鼠镉致骨骼损伤有保护效应,提示在镉的风险评估中,需考虑高钙摄入对镉致骨毒作用的保护效应;而对低剂量组大鼠,钙补充除增加骨代谢OPG/RANKL通路中OPG基因和蛋白表达外,对宏观敏感指标骨生物力学没有影响,提示钙补充对镉骨毒作用的保护效应具有一定的范围和剂量选择性。钙补充对镉致骨毒作用的保护机制涉及FGF23/Klotho轴,还直接影响骨代谢OPG/RANKL信号通路。
贺立侠[8]（2019）在《2型糖尿病骨质疏松患者骨代谢指标水平及其影响因素分析》文中提出目的分析2型糖尿病骨质疏松患者骨代谢指标水平及其影响因素,为糖尿病性骨质疏松患者的早期诊断及预防提供科学依据。方法选取华北理工大学附属医院2017年9月至2018年6月入院的符合1999年WHO糖尿病诊标准的2型糖尿病患者193例。在其中选取69例符合1994年WHO推荐的骨质疏松症诊断标准的作为骨质疏松组,124例作为非骨质疏松组,其中骨量减少者和骨量正常者各62例。应用SPSS22.0采用独立样本t检验的方法比较两组间骨形成及骨吸收指标的水平变化。采用卡方检验的方法比较两组间一般资料、糖代谢指标、脂代谢指标、其它化验指标、生活方式、糖尿病并发症情况。采用多因素非条件Logistic回归分析2型糖尿病并发骨质疏松的相关危险因素,P<0.05差异有统计学意义。结果1两组骨代谢指标经t检验分析显示:骨质疏松组骨吸收指标PTH、β-CTX升高,而骨形成指标1,25（OH）2D3、ΡΙNΡ、（33）G（49）骨质疏松组降低。2两组年龄、病程、（33）（44）（40）、F（49）G、HbA1c、FC-P、2hC-P、TC、ALP、血β2-MG、吸烟、日照时间、运动时间、合并糖尿病肾病、合并糖尿病视网膜病变经卡方检验P<0.05,与骨质疏松有关。两组2hPG、Fins、2hFins、TG、HDL、LDL、Lp（a）、apoA、apoB、Ca、P、尿β2-MG、饮酒、合并糖尿病周围血管病变、合并糖尿病周围神经病变经卡方检验P>0.05,与骨质疏松无关。3以是否合并骨质疏松为因变量,以单因素分析中有统计学意义的指标为自变量,进行多因素非条件logistics回归分析表明骨质疏松患者骨吸收指标β-CTX升高,而骨形成指标PINP降低;年龄、性别、BMI、吸烟、合并糖尿病肾病是骨质疏松的独立危险因素。结论1骨吸收指标β-CTX及骨形成指标PINP与骨质疏松有关,糖尿病性骨质疏松患者骨吸收指标β-CTX升高,骨形成指标PINP降低。2糖尿病性骨质疏松的影响因素有年龄、性别、BMI、吸烟及合并糖尿病肾病,高龄、女性、低体重指数、吸烟、合并糖尿病肾病的患者骨质疏松危险性增加。图0幅;表19个;参136篇。
王欢[9]（2019）在《维持性血液透析患者骨质疏松的发生率及其影响因素》文中指出目的:观察不同指标对维持性血液透析（Maintenance hemodialysis,MHD）患者骨密度（Bone mineral density,BMD）的影响,指导确定尿毒症透析患者骨质疏松的危险因素,从而预防骨质疏松症,改善患者生存质量,延长生命周期。研究方法:本研究纳入了从2017年5月到2018年10月间在我院血液净化中心常规接受血液透析的212位患者为透析组,选取100名来自我院体检中心的健康人作为对照组,收集性别,年龄,原发病,体重指数（Body mass index,BMI）和透析年龄等临床资料。测定透析前血红蛋白（Hemoglobin,Hb）、血清钙(Calcium,Ca2+)、磷(Phosphorus,P3+)、血清全段甲状旁腺激素（Intact parathyroid hormone,iPTH）等实验指标,使用双能X线射线吸收法测定所有人两侧桡骨远端的骨密度取平均值。比较透析组和对照组骨量异常的发生率;将透析组原发病情况进行统计,分析原发病与骨密度值的关系。透析组按照骨密度值分为骨量正常组和骨量异常组,利用统计学方法对两组患者的年龄、性别进行比较。再将透析组患者的血红蛋白、血钙、血磷、血清iPTH、体重指数（BMI）、透析龄与骨密度值进行相关性分析,探讨骨质疏松的危险因素。结果:对照组骨质疏松症的发病率为6%,骨量减少的发病率为10%。透析组骨质疏松症的发病率为9.4%,骨量减少的发病率为69.8%,显着高于健康人（p﹤0.05）。透析组的原发病情况分为糖尿病肾病76例,慢性肾小球肾炎32例,其他类型疾病104例,将原发病与骨密度值进行差异性检验,P值为0.109,提示骨密度与原发病无明显差异性（P>0.05）。在透析组中,骨量异常组的女性患者比例高于骨量正常组（P<0.05）,骨量异常组的年龄>60岁患者比例高于骨量正常组（P<0.05）,提示女性、年龄大者更易发生骨质疏松。透析组的透析前血红蛋白、血钙、血磷、血清iPTH、体重指数（BMI）、透析龄与骨密度值的相关性分析,提示MHD患者血红蛋白、血钙、血磷、体重指数和骨密度之间无相关性（P>0.05）,血清iPTH、透析龄和骨密度之间有相关性（P<0.05）,且随着iPTH的升高,透析龄的增加,骨密度值逐渐下降,骨质疏松症的可能性更大。结论:1.与健康人相比,MHD患者的骨量减少及骨质疏松症的发病率明显增高。2.女性和高龄患者易发生骨质疏松症,血红蛋白、血钙、血磷、BMI、原发病不是MHD患者骨质疏松的危险因素,血清iPTH及透析龄可能是MHD患者骨质疏松的危险因素。3.血清iPTH越高,透析龄越长,MHD患者发生骨质疏松症的可能性越大。
杨辉辉,占晗琳,徐静[10]（2017）在《常用血液透析方法对维持性血液透析患者血清甲状旁腺素的清除效果分析》文中进行了进一步梳理目的研究分析常用血液透析方法对维持性血液透析患者血清甲状旁腺素的清除效果。方法采用随机抽样,选取进行维持性血液透析的肾病患者82例。采用随机分配法,将82例患者平均分为观察组和对照组,各41例。对照组患者采用单纯的血液透析对肾病患者进行甲状旁腺素的清除,观察组患者采用的血液透析+血液灌流对肾病患者进行甲状旁腺素的清除。所有患者的治疗期均为3个月,对比两组患者在治疗前后甲状旁腺素的浓度以及不良反应发生情况。结果在治疗后,观察组血清甲状旁腺素的浓度为（157.29±54.85）pg/m L,对照组为（251.83±69.46）pg/m L。较治疗前,两组患者血清甲状旁腺素的浓度显着下降（P<0.05）,其中观察组浓度明显低于对照组患者（P<0.05）;并且观察组患者的不良反应共6例,发生概率14.64%,显着低于对照组患者的35.58%（P<0.05）。结论采用的血液透析+血液灌流对维持性血液透析患者血清甲状旁腺素的清除效果良好,能够显着降低肾病患者甲状旁腺素的浓度,并且能够有效降低患者的不良反应发生概率,具有较高的安全性,值得在临床治疗中普及。
二、血透患者血清骨钙素、降钙素、甲状旁腺素、骨密度及β_2-微球蛋白的临床研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、血透患者血清骨钙素、降钙素、甲状旁腺素、骨密度及β_2-微球蛋白的临床研究（论文提纲范文）
（1）阿法骨化醇联合鲑鱼降钙素治疗肾性骨病的效果观察（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者的治疗效果比较 |
| 2.2 两组患者磷钙相关指标比较 |
| 3 讨论 |
（2）维持性血液透析患者的骨代谢转换状况研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 仪器和材料 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者的临床资料 |
| 2.2 甲状旁腺素分组比较 |
| 2.3 Ⅰ型胶原羧基端肽交联分组比较 |
| 3 讨论 |
（3）骨代谢标志物β-CTX及P1NP、N-MIND、PTH、25-（OH）2-VitD3在评估骨髓瘤及骨髓瘤骨病中的意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 多发性骨髓瘤骨病发病机制及其骨代谢标志物监测的临床意义 |
| 参考文献 |
| 综述 β-CTX在评估骨髓瘤骨病中的价值 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）维持性透析患者骨密度与冠状动脉钙化的相关性研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 2 对象与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 附录 个人简历 |
| 致谢 |
| 综述 慢性肾脏病患者矿物质与骨异常的研究现状 |
| 参考文献 |
（5）血清瘦素、骨代谢标志物与2型糖尿病合并骨质疏松的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 对象与方法 |
| 1.1.1 病例组与对照组的选择 |
| 1.1.2 资料收集与调查方法 |
| 1.1.3 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 病例组与对照组基本临床特征比较 |
| 1.2.2 血清瘦素、骨代谢指标与骨质疏松患者的相关性分析 |
| 1.2.3 影响2 型糖尿病骨质疏松的多因素Logistic回归分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 瘦素与T2DM合并OP |
| 1.3.2 骨代谢与T2DM合并OP |
| 1.3.3 其他相关因素与T2DM合并OP |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 2 型糖尿病合并骨质疏松的研究进展 |
| 2.1 发病机制 |
| 2.1.1 高血糖毒性 |
| 2.1.2 胰岛素及胰岛素生长因子(IGF)缺乏 |
| 2.1.3 钙、磷代谢紊乱 |
| 2.1.4 维生素D合成障碍 |
| 2.1.5 肾脏病变 |
| 2.1.6 瘦素水平 |
| 2.1.7 肿瘤坏死因子 |
| 2.1.8 性激素水平 |
| 2.1.9 体重(BMI) |
| 2.1.10 遗传因素 |
| 2.2 骨代谢标志物与BMD的相关性 |
| 2.3 治疗进展 |
| 2.3.1 运动、饮食联合 |
| 2.3.2 补充钙剂和维生素D |
| 2.3.3 口服降糖药和应用胰岛素 |
| 2.3.4 纠正不良生活习惯和行为偏差 |
| 2.3.5 避免使用致OP药物 |
| 2.3.6 对症治疗 |
| 2.3.7 抗骨质疏松药物治疗 |
| 2.3.8 中医治疗 |
| 参考文献 |
| 附录A 2型糖尿病调查表 |
| 附录B 参与临床研究患者知情同意书 |
| 附录C 试剂盒说明书 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（6）右归丸在脾肾两虚型维持性血液透析患者慢性肾疾病-矿物质和骨代谢异常的疗效分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.方法 |
| 3.统计学方法 |
| 结果 |
| 1.治疗组与对照组两组患者的基本资料情况 |
| 2.治疗组与对照组电解质及甲状旁腺素治疗结果比较 |
| 3.治疗组与对照组骨代谢指标治疗结果比较 |
| 4.治疗组与对照组骨密度指标治疗结果比较 |
| 5.治疗组与对照组中医证候评分情况 |
| 6.不良事件 |
| 讨论 |
| 1.中医对CKD-MBD的认识 |
| 2.CKD-MBD中医证型分布特点 |
| 3.本研究治疗脾肾两虚型CKD-MBD方剂选择 |
| 4.CKD-MBD的流行病学及本研究立论依据 |
| 5.本研究中钙磷及甲状旁腺激素水平现状分析 |
| 6.骨密度测定在本次研究中的意义 |
| 7.骨代谢指标在本次研究中的意义 |
| 8.右归丸与CKD-MBD中医证候改善 |
| 9.不足和展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 文献综述 |
| 参考文献 |
| 硕士学位期间取得学术成果 |
| 致谢 |
（7）钙补充拮抗膳食镉暴露致骨毒作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一章 一般人群膳食镉暴露剂量下大鼠钙补充的最小观察到有害作用剂量研究 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.2.1 试剂与仪器 |
| 1.2.2 实验动物及分组 |
| 1.2.3 钙补充剂量选择及给予方式 |
| 1.2.4 一般临床观察,体重和食物消耗 |
| 1.2.5 钙吸收代谢实验 |
| 1.2.6 血液学检查 |
| 1.2.7 血生化检查 |
| 1.2.8 脏器重量、脏体比 |
| 1.2.9 肾病理学检查 |
| 1.2.10 生物样品中钙、铁、锌、铜检测 |
| 1.2.11 统计分析 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 大鼠一般状况、体重和进食量 |
| 1.3.2 大鼠食物利用率和膳食镉暴露量 |
| 1.3.3 血液学结果 |
| 1.3.4 血生化结果 |
| 1.3.5 脏器重量和脏器指数 |
| 1.3.6 肾病理学结果 |
| 1.3.7 钙补充对血清钙、磷、铁、锌、铜的影响 |
| 1.3.8 钙补充对钙、铁、锌、铜表观吸收率的影响 |
| 1.3.9 钙补充对大鼠肝、肾组织中铁、锌、铜含量的影响 |
| 1.3.10 钙补充对大鼠股骨干重和骨钙含量的影响 |
| 1.4 讨论 |
| 第二章 一般人群膳食镉暴露剂量下不同剂量钙补充对大鼠镉吸收的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 试剂与仪器 |
| 2.2.2 实验动物、分组及染毒 |
| 2.2.3 镉吸收代谢实验 |
| 2.2.4 饲料钙、镉含量测定和肝、肾组织镉含量测定 |
| 2.2.5 CaBP、CaT1和DMT1 基因实时荧光定量PCR检测 |
| 2.2.6 统计分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 大鼠饲料镉钙含量 |
| 2.3.2 大鼠膳食每日镉摄入情况 |
| 2.3.3 钙补充对大鼠镉表观吸收率的影响 |
| 2.3.4 钙补充对大鼠肝、肾组织镉浓度的影响 |
| 2.3.6 钙补充对大鼠小肠CaBP基因表达的影响 |
| 2.3.7 钙补充对大鼠肾脏CaBP、CaT1、DMT1基因表达的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 钙补充对不同剂量膳食镉暴露致大鼠骨毒作用的干预效应研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 仪器与试剂 |
| 3.2.2 实验动物及分组 |
| 3.2.3 剂量选择及给予方式 |
| 3.2.4 体重、摄食量及一般情况观察 |
| 3.2.5 三点弯曲试验测试大鼠股骨生物力学特性 |
| 3.2.6 原子吸收法测定大鼠骨钙含量和肝、肾、骨组织镉含量 |
| 3.2.7 大鼠胫骨组织病理学检查 |
| 3.2.8 大鼠血清骨代谢标志物PINP、β-CTX酶联免疫吸附检测 |
| 3.2.9 大鼠股骨骨代谢通路OPG和 RANKL实时荧光定量PCR检测 |
| 3.2.10 大鼠股骨骨代谢通路OPG和 RANKL蛋白酶联免疫吸附检测 |
| 3.2.11 大鼠胫骨骨代谢通路OPG和 RANKL免疫组织化学检测 |
| 3.2.12 统计分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 大鼠体重情况 |
| 3.3.2 大鼠膳食镉摄入情况 |
| 3.3.3 钙补充干预对大鼠肾皮质,肝脏和股骨镉浓度的影响 |
| 3.3.4 钙补充干预对大鼠股骨重量和骨钙含量的影响 |
| 3.3.5 钙补充干预对大鼠血清骨代谢生物标志物的影响 |
| 3.3.6 钙补充干预对大鼠股骨生物力学指标的影响 |
| 3.3.7 钙补充干预对大鼠胫骨病理学的影响 |
| 3.3.8 钙补充干预对大鼠血清骨代谢OPG/RANKL通路蛋白酶联免疫吸附检测结果的影响 |
| 3.3.9 钙补充干预对大鼠股骨OPG/RANKL通路基因表达实时荧光定量PCR检测结果的影响. |
| 3.3.10 钙补充干预对大鼠股骨OPG/RANKL通路蛋白酶联免疫吸附检测结果的影响 |
| 3.3.11 钙补充干预对大鼠胫骨OPG/RANKL通路蛋白免疫组化检测结果的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 基于FGF23/Klotho轴探讨钙对镉致骨毒作用的保护机制研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 试剂与仪器 |
| 4.2.2 实验动物及分组 |
| 4.2.3 实验方法及样本收集 |
| 4.2.4 血清1,25-(OH)2D3,Klotho蛋白,全段FGF23,C端 FCF23 蛋白酶联免疫吸附检测 |
| 4.2.5 肾组织Klotho基因、FGF受体基因、VD代谢基因及磷转运基因实时荧光定量PCR |
| 4.2.6 骨FGF23、Wnt/β-catenin信号通路、成骨细胞分化相关基因实时荧光定量PCR |
| 4.2.7 肾Klotho蛋白和胫骨FGF23、Wnt/β-catenin、成骨细胞增殖分化相关蛋白免疫组化检测 |
| 4.2.8 骨组织蛋白提取和骨组织Col1a1蛋白酶联免疫吸附检测 |
| 4.2.9 骨组织FGF23 蛋白免疫印迹法检测(Western blotting) |
| 4.2.10 统计分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 钙补充干预对大鼠血清1,25-(OH)2D3的影响 |
| 4.3.2 钙补充干预对大鼠血清Klotho蛋白、全段FGF23 蛋白和C端 FGF23 蛋白的影响 |
| 4.3.3 钙补充干预对大鼠肾Klotho、FGF受体基因、VD代谢基因及磷转运基因表达的影响 |
| 4.3.4 钙补充干预对大鼠肾组织中Klotho蛋白表达酶联免疫吸附检测结果的影响 |
| 4.3.5 钙补充干预对大鼠肾组织中Klotho蛋白免疫组化检测结果的影响 |
| 4.3.6 钙补充干预对大鼠股骨FGF23基因与蛋白的影响 |
| 4.3.7 钙补充干预对大鼠股骨Wnt/β-catenin信号通路相关基因和蛋白的影响 |
| 4.3.8 钙补充干预对大鼠成骨细胞分化相关基因表达的影响 |
| 4.3.9 钙补充干预对大鼠成骨细胞分化相关蛋白的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 第五章 全文总结 |
| 5.1 主要研究结论 |
| 5.2 主要创新点 |
| 5.3 研究不足 |
| 5.4 展望 |
| 参考文献 |
| 综述 镉毒性损害的营养干预研究进展 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（8）2型糖尿病骨质疏松患者骨代谢指标水平及其影响因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 对象与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 研究因素 |
| 1.1.3 调查方法 |
| 1.1.4 统计学方法 |
| 1.1.5 可能会出现的偏倚及其控制措施 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 骨代谢指标水平分析 |
| 1.2.2 影响2型糖尿病性骨质疏松的因素分析 |
| 1.2.3 影响2型糖尿病性骨质疏松的多因素分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 糖尿病性骨质疏松患者骨代谢指标的变化 |
| 1.3.2 糖尿病性骨质疏松的影响因素 |
| 1.3.3 本研究存在的问题及展望 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 糖尿病性骨质疏松的研究进展 |
| 2.1 糖尿病性骨质疏松的发病机制 |
| 2.1.1 胰岛素样生长因子-1 |
| 2.1.2 糖基化终末产物 |
| 2.1.3 炎性因子 |
| 2.1.4 瘦素 |
| 2.1.5 活性氧 |
| 2.1.6 高血糖 |
| 2.2 糖尿病对骨细胞的影响 |
| 2.2.1 糖尿病对成骨细胞的影响 |
| 2.2.2 糖尿病对破骨细胞的影响 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录A 2型糖尿病患者调查表 |
| 附录B 参与临床研究患者知情同意书 |
| 附录C 诊断标准 |
| 附录D 试剂盒说明书 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（9）维持性血液透析患者骨质疏松的发生率及其影响因素（论文提纲范文）
| 英文缩略语 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 2 研究对象及方法 |
| 3 研究结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（10）常用血液透析方法对维持性血液透析患者血清甲状旁腺素的清除效果分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 观察组和对照组患者在治疗前后血清甲状旁腺素浓度的对比 |
| 2.2 两组患者不良反应发生情况对比 |
| 3 讨论 |
四、血透患者血清骨钙素、降钙素、甲状旁腺素、骨密度及β_2-微球蛋白的临床研究（论文参考文献）
- [1]阿法骨化醇联合鲑鱼降钙素治疗肾性骨病的效果观察[J]. 沈爱兰. 中国卫生标准管理, 2021(20)
- [2]维持性血液透析患者的骨代谢转换状况研究[J]. 毛旭东,江妍斐,盛骏骎,茅俊杰,王燕,周颖. 中国骨质疏松杂志, 2021(08)
- [3]骨代谢标志物β-CTX及P1NP、N-MIND、PTH、25-（OH）2-VitD3在评估骨髓瘤及骨髓瘤骨病中的意义[D]. 李一鸣. 河北医科大学, 2021(02)
- [4]维持性透析患者骨密度与冠状动脉钙化的相关性研究[D]. 石瑞. 安徽医科大学, 2021(01)
- [5]血清瘦素、骨代谢标志物与2型糖尿病合并骨质疏松的相关性研究[D]. 吴艳婷. 华北理工大学, 2020(02)
- [6]右归丸在脾肾两虚型维持性血液透析患者慢性肾疾病-矿物质和骨代谢异常的疗效分析[D]. 李慧. 湖北中医药大学, 2020(12)
- [7]钙补充拮抗膳食镉暴露致骨毒作用的研究[D]. 黄晓. 东南大学, 2019(01)
- [8]2型糖尿病骨质疏松患者骨代谢指标水平及其影响因素分析[D]. 贺立侠. 华北理工大学, 2019(01)
- [9]维持性血液透析患者骨质疏松的发生率及其影响因素[D]. 王欢. 中国医科大学, 2019(04)
- [10]常用血液透析方法对维持性血液透析患者血清甲状旁腺素的清除效果分析[J]. 杨辉辉,占晗琳,徐静. 当代医学, 2017(23)