一、适度运动的抗衰老效应及其机制（论文文献综述）
夏锐[1]（2020）在《基于三重脑网络模型探讨八段锦改善认知衰弱症老年人认知功能及身体机能的机制》文中研究指明目的:1.系统地评价规律性“健身气功·八段锦”运动对社区认知衰弱症（Cognitive Frailty,CF）老年人认知功能及身体机能的影响。2.通过观察干预前后CF患者三重脑网络的改变,探讨八段锦运动改善CF患者认知功能与身体机能的可能机制。方法:1.第一部分以102名符合条件的CF老年人为研究对象,随机分为八段锦组与对照组,对照组仅进行与CF相关的饮食指导与健康教育,八段锦组在此基础上加以6个月的八段锦干预。采用蒙特利尔认知评估量表（Montreal Cognitive Assessment,MoCA）、连线测试（Trail Making Test,TMT）以及Rey-Osterrieth复杂图形测试（Rey-Osterrieth Complec Figure Test,ROCF）评定受试者整体认知功能、执行功能以及视空间功能等认知维度;并采用埃德蒙顿衰弱量表（Edmonton Frail Scale,EFS）评定受试者衰弱指数,CAMRY-EH101电子握力计测试握力,疲劳量表-14（Fatigue Scale-14,FS-14）评定受试者疲劳度,并使用电阻抗法进行体成分测试,评估受试者身体机能。于干预前、干预中期（12周）、干预后分别检测相应指标,进行统计分析。2.第二部分在第一部分的基础上,遵循自愿原则,于干预前、后分别对受试者进行功能性磁共振扫描。使用DPABI软件对磁共振图像进行预处理,采用基于感兴趣区的功能连接分析法,根据既往文献选择双侧前岛叶、前扣带回为突显网络种子点,背外侧前额叶、双侧后顶叶为中央执行网络种子点,腹内侧前额叶与后扣带回为默认网络种子点,分别进行单一网络与全脑、网络内部及三重脑网络之间的功能连接分析。最后,将功能连接强度变化与认知功能及衰弱指数等结果进行偏相关分析。结果:1.第一部分研究共纳入102名受试者,干预前,组间在性别、受教育程度、BMI、全面衰退量表及贝克抑郁量表评分等基本情况方面无显着差异（P>0.05）;但八段锦组年龄明显大于对照组（P=0.021）。在认知功能基线评估中,八段锦组MoCA视空间分测试评分显着大于对照组（P=0.019）,TMT-B错误数显着小于对照组（P=0.002）,其余指标均无显着差异（P>0.05）;在身体机能方面,各项指标在基线期均未见统计学差异（P>0.05）。干预12周后,在认知功能方面,八段锦组MoCA总分,及其语言、抽象分测试评分、TMT-B错误数、ROCF回忆得分显着优于对照组（P<0.05）;身体机能方面,八段锦组EFS评分显着低于对照组（P=0.014）,其余指标未见显着统计学差异（P>0.05）。干预24周后,在认知功能方面,八段锦组MoCA总分及其语言、延迟记忆分测试,ROCF回忆得分显着优于对照组（P<0.05）;在身体机能方面,八段锦组EFS评分及握力测试结果均显着优于对照组（P<0.05）,体脂肪率显着低于对照组（P=0.043）,其余指标未见显着统计学差异（P>0.05）。混合线性模型综合分析结果表明,MoCA总分、视空间、语言、抽象、延迟记忆、EFS评分及ROCF回忆得分等指标具有显着的组效应（P<0.05）;MoCA总分、语言、延迟记忆、EFS评分、疲劳量表得分、握力、TMT-A用时、TMT-B错误个数、ROCF回忆得分及浮肿指数等指标具有显着的时间效应（P<0.05）;MoCA总分、延迟记忆、疲劳量表得分、握力、ROCF回忆得分、体脂肪率、肌肉量、基础代谢等指标具有显着的组与时间的交互效应（P<0.05）,八段锦组明显优于对照组。2.在第一部分的基础上,第二部分共有50名受试者完成了干预前后磁共振扫描。干预前,两组研究对象在性别、年龄、受教育程度、全面衰退量表、贝克抑郁量表评分等基本情况无显着差异（P>0.05）;除八段锦组TMT-B错误数显着小于对照组外（P=0.005）,基线认知功能无显着组间差异（P>0.05）;身体机能方面,八段锦组基线疲劳度显着高于对照组（P=0.016）,基线EFS评分与握力未见显着组间差异（P>0.05）。干预24周后,认知功能方面,八段锦组MoCA总分及其延迟回忆分测试、ROCF临摹得分显着高于对照组（P<0.05）;身体机能方面,八段锦组EFS评分显着低于对照组（P=0.022）,其余指标未见显着统计学差异（P>0.05）。3.单个网络与全脑的功能连接分析结果表明,干预前后突显网络种子点与全脑功能连接变化的组间比较,八段锦组在左侧前岛叶与右侧额下回/右侧岛叶,左侧中央前回/左侧额中回,双侧补充运动区/右侧中央前回等脑区的功能连接变化显着小于对照组（FDR校正,voxel P<0.005,cluster P<0.05）;在前扣带回与左侧枕中回/楔叶的功能连接变化显着大于对照组（FDR校正,voxel P<0.005,cluster P<0.05）。中央执行网络种子点与全脑功能连接变化的组间比较,八段锦组在背外侧前额叶与左侧额中回/额下回/中央前回,双侧补充运动区/左内侧额上回的功能连接变化显着小于对照组（FDR校正,voxel P<0.005,cluster P<0.05）;右侧后顶叶与双侧豆状壳核/左侧尾状核/左侧前内侧扣带回的功能连接变化显着小于对照组（FDR校正,voxel P<0.005,cluster P<0.05）;此外,八段锦组在左侧后顶叶与右背外侧额上回/额中回/中央前回/补充运动区的功能连接变化也显着小于对照组（FDR校正,voxel P<0.005,cluster P<0.05）。默认网络种子点与全脑功能连接变化的组间比较,八段锦组在后扣带回与内侧扣带回/左侧前扣带回,双侧补充运动区/背外侧额上回/左侧额中回的功能连接变化显着小于对照组（FDR校正,voxel P<0.005,cluster P<0.05）。4.网络内功能连接分析结果表明,干预前后突显网络内的功能连接变化的组间比较,八段锦组双侧前岛叶的功能连接强度变化显着高于对照组（P=0.035）。中央执行网络内的功能连接变化的组间比较,八段锦组背外侧前额叶-左侧后顶叶的功能连接强度变化显着高于对照组（P=0.030）。默认网络内的功能连接变化的组间比较,八段锦组腹内侧前额叶-后扣带回的功能连接强度变化未见显着统计学差异（P>0.05）。5.三重网络间功能连接分析结果表明,干预前后突显网络与中央执行网络间的功能连接变化的组间比较,八段锦组左侧前岛叶-背外侧前额叶及前扣带回-右侧后顶叶的功能连接强度变化显着小于对照组(PLFIC-DLPFC=0.039,PACC-RPPC=0.044)。突显网络与默认网络间的功能连接变化的组间比较,八段锦组前扣带回-后扣带回的功能连接强度变化显着大于对照组（P=0.032）。中央执行网络与默认网络间的功能连接变化的组间比较,八段锦组背外侧前额叶-后扣带回的功能连接强度变化显着小于对照组（P=0.019）。6.行为学指标与功能连接的相关分析结果表明,在突显网络内,八段锦组双侧前岛叶的功能连接强度变化与MoCA延迟记忆差值呈显着正相关（r=0.524,P=0.010）,而对照组未见显着相关性（P=0.412）。在突显网络与中央执行网络之间,八段锦组左侧前岛叶-背外侧前额叶的功能连接强度变化与MoCA抽象差值呈显着正相关（r=0.502,P=0.015）,而对照组未见显着相关性（P=0.403）。在中央执行网络与默认网络之间,八段锦背外侧前额叶-后扣带回的功能连接强度变化与EFS评分差值呈显着正相关（r=0.465,P=0.025）,而对照组未见显着相关性（P=0.067）。结论:1.24周的规律性八段锦运动能够显着改善认知衰弱症老年人的整体认知功能、记忆力及执行功能;并对其衰弱指数、握力、体脂肪率、基础代谢等具有改善作用。2.24周的八段锦干预后认知衰弱症老年人突显网络—默认网络的功能连接强度增加;突显网络—中央执行网络功能连接强度下降,并与抽象思维能力密切相关;中央执行网络—默认网络的功能连接强度下降,并与衰弱程度密切相关。八段锦运动调整了三重脑网络的功能连接,可能是其实现身心同调的重要机制。
马晓丽[2]（2020）在《芝麻粕多肽延长秀丽隐杆线虫健康寿命的分子机制研究》文中研究指明当前,随着生活水平的日益提高,人们对健康长寿的期望值逐渐升高。许多研究表明,人体衰老主要由于体内自由基失衡所致,从而导致体内代谢紊乱,多种疾病发生。抗氧化剂可以清除体内过多的自由基,减少毒性物质对机体的侵袭,延缓人体的衰老。寻找和开发天然、高效、易得的抗氧化剂一直是生物和食品领域的研究热点和亟待解决的问题。利用农业副产物制备活性多肽不仅成本低,安全性好,而且所获得的活性多肽大多具有明显的抗氧化、抗衰老作用,是当前研究的首选材料。芝麻（Sesamum indicum Linn.）是我国四大油料作物之一,每年约有80%的芝麻用于榨取芝麻油,其副产物芝麻粕的年产量高达50万吨以上。虽然其含有丰富的营养物质和生物活性成分,但目前芝麻粕主要用作农业肥料或者饲料,大大降低了其农业附加值。为了增加芝麻粕的生物利用度,课题组利用缓冲液浸提,硫酸铵沉淀以及凝胶过滤层析的方法制备得到一类活性芝麻粕多肽（Peptides from sesame cake,PSC）。采用Q-Exactive LC-MS/MS的方法鉴定了PSC的多肽序列。体外抗氧化实验表明PSC具有良好的抗氧化活性。为了深入探讨PSC的体内抗氧化应激和延缓衰老效应,本研究选用衰老研究中经典的模式生物--秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans,C.elegans）,研究了PSC对秀丽线虫健康寿命的影响及分子机制。主要研究结果如下:1、PSC对C.elegans寿命及衰老相关参数的影响采用体视显微镜观察的方法研究了正常培养条件下PSC对野生型（N2）C.elegans生存率的影响,结果表明在3.125-12.5μg/mL范围内,PSC可剂量依赖性地延长C.elegans的平均寿命,然而当PSC浓度超过12.5μg/mL时,PSC的延寿幅度有所下降。由于衰老是一个复杂的生理过程,单用寿命一个指标不足以描述此过程。因此,选用了三个与秀丽线虫健康相关的参数（咽抽速率、运动能力和体内褐脂质积累水平）,结果表明PSC可显着提高C.elegans的咽抽速率和运动能力,并下调了线虫体内褐脂质积累水平。2、PSC延长C.elegans寿命的分子机制秀丽线虫的寿命往往与应激抵抗能力成正相关。利用240μM胡桃醌诱导了氧化应激条件,实验发现PSC可提高应激条件下C.elegans的生存率约38.9%,亦延长了氧化应激敏感型线虫mev-1突变体的寿命。酶活检测实验表明PSC可升高秀丽线虫体内抗氧化酶的活性。随后采用DCF-DA荧光探针的方法检测显示,PSC降低了秀丽线虫内源性活性氧（Reactive oxygen species,ROS）水平的积累,表明PSC通过升高抗氧化酶活性降低ROS的水平,从而提高了C.elegans应激抵抗能力,延长了其寿命。接下来探究了PSC延寿的具体分子途径。为了探究PSC的延寿效应是否来自于其氨基酸,利用完全水解后的PSC喂食线虫,结果显示水解的PSC不能引起线虫寿命改变,表明PSC的延寿效应不依赖于其氨基酸。饮食限制是一种保守的延寿效应机制,为了探究饮食限制是否参与了PSC介导的延寿效应,对线虫食物摄取量和饮食限制相关的两个关键因子eat-2和sir-2.1突变体寿命进行了分析。结果显示,PSC对线虫食物摄取量和两种突变体寿命无明显影响,表明PSC的延寿效应独立于饮食限制。qRT-PCR实验和核转位实验结果表明PSC对线虫发挥的有益效应依赖于应激相关转录因子Nrf-2/SKN-1,独立于FOXO/DAF-16和HSF-1转录因子。突变体寿命实验结果进一步说明Nrf-2/SKN-1转录因子在PSC的延寿效应中的作用。在秀丽线虫中调控Nrf-2/SKN-1转录因子的上游信号通路主要为胰岛素/类胰岛素生长因子信号（insulin/insulin-like growth factors-1signal,IIS）通路和p38促有丝分裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）信号通路,本研究检测了IIS通路中daf-2突变体和p38 MAPK信号通路中tir-1,nsy-1,sek-1和pmk-1突变体寿命,结果显示p38 MAPK信号通路对于PSC的延寿效应是必需的。突变体qRT-PCR实验进一步证实,PSC激活的Nrf-2/SKN-1转录因子依赖于p38 MAPK信号通路。在秀丽线虫中,Nrf-2/SKN-1转录因子主要以ASI神经元细胞的SKN-1b亚型和肠道细胞中的SKN-1c亚型两种方式表达。本研究采用了两种SKN-1带荧光标签的线虫品系,研究了PSC激活SKN-1的组织特异性,结果显示PSC显着升高了SKN-1c的核转位。且PSC可升高PMK-1的表达。本研究成功构建了pmk-1RNA干扰菌。当pmk-1 RNAi时,PSC引起SKN-1c的核转位效应丧失。VP303（RNAi仅在肠道起作用的线虫）寿命实验结果显示,当肠道特异性干扰pmk-1和skn-1后,PSC的延寿效应丧失,进一步证实PSC的延寿效应需要肠道特异性的SKN-1c和PMK-1。表明PSC通过激活肠道特异的p38 MAPK信号通路,致使SKN-1c发生核转位,进而激活抗氧化酶系统,降低线虫体内活性氧水平,从而升高了秀丽线虫应激抵抗能力,延长了其寿命。3、PSC对神经退行性疾病的影响及分子机制人类健康寿命的延长主要包括功能健全生存期的延长和患病期缩短。衰老过程常伴随着老年性疾病的发生,这些疾病包括神经退行性疾病,肿瘤,心血管疾病和II型糖尿病等。本研究以最常见的几种神经退行性疾病为靶标,探究了PSC对疾病模型秀丽线虫表型的影响及分子机制。阿尔兹海默综合症（Alzheimer’s disease,AD）是一种与衰老密切相关的神经退行性疾病,也是最常见的老年痴呆症。其确切病因目前尚不明了。普遍认为β淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）引起的毒性和氧化应激是其根本原因。本研究采用了两种Aβ转基因AD模型C.elegans,分别为Aβ表达于体壁肌肉细胞的CL4176线虫和Aβ表达于神经元细胞的CL2355线虫,研究了PSC对Aβ诱导毒性的影响及其分子机制。寿命实验和运动能力实验结果显示,PSC可延长CL4176线虫寿命,并提高了其运动能力。僵化分析实验和化学趋向性实验结果表明PSC降低了Aβ诱导的僵化表型速率,并改善了化学趋向性紊乱。免疫印迹、免疫荧光和硫黄素染色实验表明PSC降低了Aβ聚体的积累。硫黄素S动力学实验和原子力显微镜结果表明,体外条件下PSC可促进Aβ的聚集,表明在体内条件下PSC和Aβ之间的作用可能是间接的。蛋白酶体活性和自噬溶酶体检测实验表明,PSC可能通过升高蛋白酶体的活性降低Aβ的积累。PSC如何激活蛋白酶体途径需要进一步探索。由于ROS水平与Aβ积累之间相互促进,研究表明PSC降低了CL4176线虫ROS水平的积累,升高了抗氧化酶基因的表达。RNA干扰实验结果表明,PSC介导的降低Aβ毒性的效应依赖于转录因子Nrf-2/SKN-1。帕金森综合症（Parkinson’s disease,PD）是第二常见的神经退行性疾病。其病理特征为大脑中路易小体的形成和多巴胺神经元紊乱。路易小体主要表现为α突触核蛋白（α-synuclein,α-syn）的聚集。为了研究PSC对PD相关病理的影响,本研究选用了两种转基因PD模型C.elegans,分别为肌肉细胞表达α-syn::YFP融合蛋白的NL5901线虫和多巴胺能神经元细胞融合表达GFP的BZ555线虫。寿命实验和运动能力实验结果表明PSC可促进NL5901线虫长寿,并提高其运动能力。荧光显微镜检测实验结果表明PSC不仅降低了α-syn积累,而且降低了MPP+诱导的多巴胺神经元退行及食物感知行为紊乱。机制实验结果表明转录因子Nrf-2/SKN-1对于PSC发挥有益PD的效应是必需的。亨廷顿综合症（Huntington’s disease,HD）也是一种典型的神经退行性疾病,其病理特征为存在重复扩展的谷氨酰胺（polyglutamine,polyQ）束,polyQ异常聚集,诱导细胞毒性,从而引起神经细胞死亡。为研究PSC对polyQ诱导毒性的影响,本研究采用两种polyQ转基因C.elegans,分别为体壁肌肉细胞融合表达polyQ35::YFP的AM140线虫和ASH神经元细胞中融合表达polyQ115::GFP的HA759线虫。寿命实验和运动能力实验结果显示PSC延长了两种线虫的寿命,升高了其身体弯曲指数。僵化实验结果表明PSC降低了polyQ诱导的运动行为紊乱。激光共聚焦显微镜观察实验结果表明PSC降低了polyQ的聚集和诱导的ASH神经元坏死及化学趋向行为失调。此外,PSC提高了AM140线虫氧化应激抵抗能力和抗氧化酶活性,降低了脂质过氧化产物MDA的含量。JC-1荧光探针和萤光素酶实验结果说明PSC改善了线粒体功能参数,包括线粒体膜电位和ATP生成量。RNA干扰实验结果表明PSC降低polyQ诱导的氧化应激和僵化表型依赖于转录因子Nrf-2/SKN-1。综上所述,本研究表明PSC可通过肠道特异性p38 MAPK-SKN-1c通路延长秀丽线虫健康寿命,降低衰老相关神经退行性疾病标志蛋白的聚集及其诱导的毒性,表明PSC可作为功能因子来改善和预防衰老及衰老相关疾病发生发展过程中的氧化应激并发症。本项目的开展丰富了生物活性物质在衰老干预领域的应用,并为农业副产物经济价值的提高和PSC的功能开发提供重要的理论基础。
李琳[3]（2019）在《能量摄入限制、有氧运动对肥胖大鼠骨骼肌质量的影响及自噬调控作用》文中认为目的:减少能量摄入或增加能量消耗均可达到减脂的效果,能量摄入限制和有氧运动是上述过程的常用方法,但是二者对骨骼肌质量的影响还不明确。自噬是一种维持骨骼肌质量的途径,因此本研究拟对肥胖大鼠进行能量摄入限制及运动干预,观察其体重、体脂及骨骼肌变化,检测大鼠骨骼肌的自噬水平,探讨能量摄入限制和有氧运动的减脂作用及其对骨骼肌质量的影响。方法:选取5周龄健康雄性Spraque Dawley（SD）大鼠70只,并随机分为对照组（C）10只和高脂膳食组（H）60只。对照组喂以普通饲料,高脂膳食组喂以高脂饲料;8周后,以大鼠体重超过C组大鼠体重20%为标准筛查出肥胖大鼠40只,随机分为高脂膳食安静组（HC,n=10）、高脂膳食运动组（HE,n=10）、能量摄入限制安静组（CRC,n=10）和能量摄入限制运动组（CRE,n=10）;高脂膳食组给予高脂饲料,能量摄入限制组单笼饲养,以高脂膳食期间摄入食物热量的70%为标准喂食,运动强度为60%-70%VO2max的跑台运动,时间60min,每周运动6天。4周干预后称量实验大鼠的体重,麻醉大鼠后使用双能X线吸收测量法（DEXA）测定大鼠体脂含量;处死大鼠,称量大鼠比目鱼肌湿重;冰冻切片并利用免疫荧光染色技术检测Laminin,观察骨骼肌纤维面积的变化;Western Blot检测比目鱼肌中自噬相关蛋白LC3、p62及其调控信号AMPKα、p-AMPKα和ULK1的表达。用Spss19.0进行双因素方差分析组间差异,数据以平均数±标准差（x±s）表示,p<0.05时认为具有统计学意义。结果:1)结果显示,4周干预后,HE组、CRC组和CRE组大鼠体重和体脂含量呈降低趋势,且均显着低于HC组（p<0.01）,表明能量摄入限制与有氧运动均能起到减重的作用;2)与HC组相比,HE组、CRC组和CRE组大鼠比目鱼肌湿重与横截面积均无显着差异,表明能量摄入限制与有氧运动未造成比目鱼肌质量的下降;3)4周干预后,与HC组相比,HE组、CRC组和CRE组大鼠比目鱼肌中LC3-Ⅱ及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、AMPKα、p-AMPKα（Thr172）、ULK1蛋白表达水平均升高（p<0.05）,三组p62表达水平均降低（p<0.05）,提示能量摄入限制可显着提高比目鱼肌的自噬水平。结论:能量摄入限制和有氧运动可有效降低肥胖大鼠体重与体脂含量,未对骨骼肌质量产生不利影响。能量摄入限制与运动可适当激活骨骼肌自噬,起到维持骨骼肌质量及形态的作用。
王誉西[4]（2019）在《亚精胺通过促进细胞自噬流抑制人脐静脉内皮细胞衰老》文中提出研究背景:衰老是心血管疾病的独立危险因素,随着年龄增长,血管内膜稳态破坏,并导致功能障碍,这一过程在心血管疾病的发展中起着重要的作用。细胞水平的衰老,是指在氧化应激、炎症反应等损伤打击下,不可逆的细胞周期停滞,并呈现衰老相关分泌表型。研究表明,衰老过程往往伴随着自噬（autophagy）水平的下降,而促进自噬对寿命的延长有一定的获益作用。自噬过程是一个多步骤的动态过程,即自噬流,而细胞自噬的生物学功能得以行使不仅需要上游通路激活自噬,也要求自噬流的通畅。亚精胺（spermidine,SPD）是一种生物体中广泛存在的天然多胺,已有研究显示,亚精胺可以通过调控细胞自噬延长酵母、蠕虫等低等生物寿命,而给小鼠外源性补充亚精胺也能起到保护心肌,延长寿命的作用。对于亚精胺是否能影响血管内皮细胞的衰老过程,目前尚无报道。因此,我们提出假设,亚精胺可能通过促进血管内皮细胞自噬流,降低氧化应激,达到抗内皮细胞衰老的作用。研究目的:探究亚精胺能否有效抑制脂多糖（LPS）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的衰老,并改善内皮细胞功能,同时探讨亚精胺的抗内皮细胞衰老作用的机制。研究方法:1.通过低浓度的LPS连续刺激HUVECs构建内皮细胞衰老模型,采用SPD干预LPS诱导的衰老内皮细胞,通过SA-β-Gal、Western Blot、实时荧光定量PCR检测衰老相关p16及p53的蛋白和mRNA表达水平,比较LPS+SPD组与LPS组内皮细胞的衰老程度。2.采用自噬流抑制剂氯喹（chloroquine,CQ）处理SPD干预的衰老内皮细胞,通过SA-β-gal,Western Blot检测衰老相关p16及p53的蛋白表达水平,比较LPS组、LPS+SPD组及LPS+SPD+CQ组的HUVECs的衰老程度。同时检测各组细胞内自噬流标志蛋白LC3-Ⅱ及p62的表达水平,明确亚精胺的抗衰老作用是否通过促进自噬流实现。3.使用JC-1线粒体膜电位检测及ROS免疫荧光染色比较LPS组、LPS+SPD组、LPS+SPD+CQ组及control组线粒体膜电位及氧化应激水平,明确亚精胺是否减轻线粒体损伤降低氧化应激损伤,从而改善衰老。4.采用CCK-8实验及划痕实验检测亚精胺对衰老内皮细胞的增殖与迁移功能的影响。研究结果:1.与LPS组相比,LPS+SPD组的SA-jβ-gal染色显示蓝染细胞比例显着下降,Western Blot及荧光实时定量PCR结果发现,p16、p53的蛋白及mRNA表达量也显着降低。2.通过Western Blot检测自噬流标志蛋白LC3-Ⅱ与p62及衰老相关的p16、p53表达,结果提示亚精胺干预的LPS+SPD组较LPS组,LC3-Ⅱ及p62的蛋白表达水平均显着降低,说明亚精胺促进了自噬流的通畅。加入氯喹处理的LPS+SPD+CQ组较LPS+SPD组,p62的表达显着升高,表明细胞的自噬流被阻断,而p16及p53蛋白水平上调,提示亚精胺的抑制衰老作用被减弱。3.JC-1线粒体膜电位染色及ROS免疫荧光染色结果显示,与LPS组对比,LPS+SPD组的JC-1染色可见红色荧光/绿色荧光细胞比例显着升高,提示亚精胺干预减轻了衰老造成的线粒体损伤,ROS免疫荧光也显示ROS阳性细胞数目减少,细胞氧化应激水平降低。而LPS+SPD+CQ组与LPS+SPD组对比,JC-1染色见红色荧光/绿色荧光细胞比例显着降低,ROS免疫荧光染色见ROS阳性细胞数目显着增加,提示自噬流被阻断后,线粒体膜电位降低,氧化应激水平提高。4.CCK-8实验结果显示,各组吸光度未见统计学差异。划痕实验显示,LPS+SPD组较LPS组,细胞迁移率显着改善,而CQ+LPS+SPD组与LPS+SPD组对比,迁移率显着降低。研究结论:1.采用低浓度的脂多糖连续刺激能够构建内皮细胞衰老模型,亚精胺可改善LPS诱导的内皮细胞的衰老。2.亚精胺的抗衰老作用是通过促进自噬流通畅实现的。3.亚精胺可能通过减轻线粒体损伤,降低氧化应激水平发挥抗内皮细胞衰老的效应。4.亚精胺能有效改善LPS诱导的衰老内皮细胞的迁移功能,但对其增殖能力没有影响。
秦玲,吴玲玲[5]（2018）在《脊柱科患者病种分级心理护理模式探讨》文中指出目的探讨脊柱科患者的根据病种进行分级心理护理的模式。方法选取我科2016年01月至2016年12月住院患者360例,将其按照病种随机分为研究组180例,对照组180例,对照组患者实施常规心理护理,研究组实施按病种进行分级心理护理,对两组患者的术前及术后的焦虑情况进行比较,出院前对两组患者的出院满意度进行比较评价。结果两组病人在术前、术后焦虑情况以及出院满意度方面比较均有统计学意义（P<0.05）。结论对脊柱科患者按病种进行科学细致的分级心理护理有助于减轻患者的焦虑症状,可以使患者能以积极的心态面对疾病和术后的康复锻炼,提高患者出院满意度,提高病人生活质量。
汪小英[6]（2018）在《吴茱萸次碱抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌功能改变及机制研究》文中研究指明背景:血管紧张素II（Angiotensin II,AngII）诱导的血管平滑肌细胞（Vascular smooth muscle cell,VSMC）异常增殖、迁移和表型转化,是高血压、动脉粥样硬化等血管重构性疾病发生发展的重要病理性基础。最近有文献报道,AngII诱导的VSMC增殖和迁移改变与激活NF-κB途径上调缝隙连接蛋白43（Connexin43,Cx43）表达有关。中药有效成分吴茱萸次碱（Rutaecarpine,Rut）作为一种降压药物被发现有抑制血管重构效应。本课题组前期研究发现,Rut可抑制Ox-LDL诱导的VSMC增殖,其机制与激活辣椒素受体（Transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1）抑制Cx43的表达有关。近来,AngII诱导的VSMC衰老在各种血管重构性疾病中的作用也引起广泛关注,其机制与下调长寿蛋白SIRT1表达有关。我们前期还发现,Rut可抑制高糖诱导的内皮细胞衰老,其机制与激活TRPV1上调SIRT1的表达有关。目的:探究吴茱萸次碱对AngII诱导的VSMC增殖、迁移和表型改变的影响及其机制是否涉及激活TRPV1抑制Cx43表达升高,并进一步探讨吴茱萸次碱是否通过TRPV1/SIRT1途径抑制VSMC衰老。方法:（1）原代VSMC的培养采用组织块贴壁法,免疫细胞化学法鉴定平滑肌标志蛋白α-SMA,取传代后的38代用于实验。（2）Rut对AngII诱导的VSMC增殖、迁移和表型转化的影响:AngII（1μmol/L）孵育VSMC 24 h,预先用不同浓度的Rut（0.3μmol/L,1μmol/L,3μmol/L）处理10 min,应用TRPV1竞争性拮抗剂Capsazepine（CAPZ,10μmol/L）探究TRPV1是否介导Rut的效应。细胞增殖指标:CCK-8和EdU检测细胞活力和增殖细胞数;流式细胞术检测细胞周期分布,Western blot检测细胞周期蛋白Cyclin D1;细胞迁移指标:划痕愈合实验和Transwell小室;表型转换指标:Western blot检测收缩表型标记蛋白α-SMA、Calponin的水平。Western blot检测VSMC中Cx43表达,运用细胞浆、核分离技术提取检测NF-κB亚基P65的水平,免疫细胞化学方法判断P65核转位情况。（3）Rut对AngII诱导的VSMC衰老的影响:AngII（1μmol/L）孵育VSMC72 h诱导VSMC衰老,Rut及CAPZ的处理及剂量同上。荧光探针DCFH-DA法检测ROS生成,β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老情况;Western blot检测蛋白SIRT1,P53,P21的表达。Western blot检测磷酸化AMPK水平,应用AMPK阻断剂Compound C（1μmol/L）判断Rut是否通过激活AMPK上调SIRT1的表达。结果:Rut可抑制AngII诱导的VSMC增殖,表现为抑制VSMC的DNA合成及细胞活力,减少增殖期（S+G2/M）的细胞比例及Cyclin D1的表达。划痕愈合实验及Transwell小室结果显示Rut可呈剂量依赖性的抑制AngII诱导的VSMC迁移。Rut还可抑制AngII诱导的VSMC表型转化,部分恢复收缩型标志蛋白a-SMA和Calponin水平。Rut抗VSMC增殖、迁移和表型转换的效应均可被CAPZ部分阻断。Western blot结果表明,Rut可显着抑制AngII诱导的Cx43表达上调;AngII孵育VSMC 4 h即可升高核蛋白中P65水平,降低胞浆P65水平,不同浓度的Rut可抑制P65的核转位,CAPZ可取消Rut的效应。免疫细胞化学结果也显示,Rut可抑制AngII诱导的P65入核。Rut还可抑制AngII诱导的VSMC衰老:β-半乳糖苷酶染色结果发现,Ang II可明显增加平滑肌中衰老细胞数量,Rut呈剂量依赖性降低衰老细胞百分率,CAPZ可取消其作用。ROS荧光强度检测中,发现Rut可抑制AngII诱导的细胞内ROS生成;Western blot结果表明,Rut可显着恢复AngII诱导的SIRT1表达下调,抑制衰老相关蛋白P53、P21的表达上调,预先给予CAPZ可取消Rut的作用。进一步研究发现,Ang II孵育VSMC能明显抑制AMPK磷酸化,预先给与Rut可恢复AMPK磷酸化,该效应可被CAPZ所阻断。预先加入AMPK阻断剂Compound C可取消Rut上调SIRT1表达的作用。结论:吴茱萸次碱可抑制AngII诱导的VSMC增殖、迁移和表型转化,其机制与通过TRPV1/NF-κB途径,抑制Cx43表达上调有关。此外,吴茱萸次碱可抑制AngII诱导的VSMC衰老,其机制与激活TRPV1/AMPK/SIRT1途径,抑制衰老相关蛋白P53,P21的表达有关。
李梦涵[7]（2018）在《贵阳市三甲医院体育康复应用现状与分析》文中提出“健康中国2030”的规划纲要指出:健康是促进人的全面发展的必然要求,是经济社会发展的基础条件。实现国民健康长寿,是国家富强、民族振兴的重要标志,也是全国各族人民的共同愿望。“共建共享、全民健康”,是建设健康中国的战略主题。体育康复作为康复医学的一种手段,是提高全民健康素养的重要方法,亦是“体医融合”的最直接体现。在健康中国的时代背景下,通过文献资料法、访谈法、实地调查法、问卷调查法和数理统计法等研究方法,对贵阳市现有10所三甲医院部分医师进行调查和访谈其对体育康复应用情况、医院里就诊病患者应用体育康复疗法情况、以及目前我国体育康复人才培养现状进行研究,了解贵阳市“体医融合”现状,体育康复应用状况和体育康复人才培育现状,以期从中找到其限制体育康复在贵阳三甲医院应用原因和促进策略,利于促进体育康复人才培育和贵阳市体医融合应用与发展。研究发现:医院方面:贵阳市三甲医院医师对体育康复疗法的作用效果认同相对率较高,医师对体育康复疗法的应用人数相对较低,略占40%;贵阳市三甲医院对于体育康复课程的继续教育和学习程度不高,大多数医师没有接受过相关课程;医师为患者开设体育康复处方规范性欠缺,无严格处方标准遵照实施;医生对患者跟踪指导与帮助缺乏;且与患者缺失有效沟通交流渠道;科室应用体育康复受传统康复观念影响深;医院对于体育康复宣传收效甚微,宣传方式待改善;医院康复硬件投入情况存在个中差异,与医院重视程度程正相关;医院在体育康复理论方法实践的运用合作交流较少,院际资源互通与应用不足。患者方面:患者对于体育康复了解不足,有很少部分曾应用过体育康复疗法和了解体育康复的作用与方式;通过医院医生了解体育康复的患者更少,绝大部分患者通过网络或者书籍了解过体育康复;患者应用情况是骨科就诊患者对其疗法应用相对广泛和深刻,其他科室患者大多认为疾病在于“治”而不在于“康”,治愈疾病是其目的,进行康复治疗仅在于“医嘱”提示难行动实施;调查发现,应用体育康复的患者身体有功能性改善和体质提高,并认同体育康复在促进人身体“康健”的作用,但是大部分患者表示不会坚持应用体育康疗法的困窘现实。专业与课程方面:截止2017年9月,全国开设有体育康复专业的院校有44所,存在培养目标的个性和特色:体育院校开设的运动康复专业其人才培养目标往往注重其运动属性,而医学院校则更注重其医学属性。在实践实训方面存学生实践经验较少,实践教学基地建设落后和创新创业教育理念与其他学科教学比较相对滞后。人才培养课程设置与康复应用实践存在脱离社会需求倾向,毕业生就业难;运动人体科学专业的毕业生是否该有“医疗处方权”的问题仍然存在很大争议,健全创新创业实训教育体系和职后教育体育刻不容缓。针对在医院医生、患者体验与访谈和专业课程设置与人才培养等方面存在的不足提出改进措施:建议专业院系多开设康复医疗应用实践课程和学术讲座,培养“体医融合”应用型人才,多将体育康复理论与临床实践结合,完善开设体育康复处方方式,加强对体育康复应用效果的宣传,医院招纳引进体育康复型专业人才;贵阳市三甲医院应院际交流与合作,多利用周边社区医院资源;建立患者跟踪互访网络平台了解并应用体育康复疗法,指导患者正确长期进行体育康复治疗促进“康复”;符合体育康复专业办学的高校或职业院校科适时增开体育康复专业;扩大医学专业院校体育康复专业学生招生人数计划;强化实践教学;加强创新创业教育和职后教育;根据专业人才培养方案和社会需求有计划地调整专业的培养目标及人才培养规格,创新互联网健康医疗服务模式,持续推进覆盖全生命周期的预防、治疗、康复和自主健康管理一体化的国民健康信息服务。
吕晓庆,王晨,陈程南[8]（2017）在《浦口老山有氧运动与“农旅文”产业融合发展研究》文中进行了进一步梳理有氧运动自1968年库珀创立以来,给世人带来全新概念,掀起了世界范围的"健身革命"。为更好建设与发展浦口有氧运动,引爆浦口区社会经济全面发展,加强有氧运动与农业、旅游、文化等相关产业融合发展尤为重要。在深度分析浦口体育有氧运动融合发展现状的基础上,提出以老山有氧运动赛事为主体,融农园观光、旅游景点和文化体验于一体的发展对策。将融合发展体现在4条经典游线之中,实现项目组合多样、功能有效融合,达到让游客"动起来、汗出来、还再来"的目的。
赵闯[9]（2017）在《改良八段锦对冠心病稳定型心绞痛患者运动心肺功能及生活质量的影响》文中研究说明目的:通过观察治疗前后冠心病稳定型心绞痛证属气虚血瘀型患者在中医证候疗效、运动心肺功能及生活质量等指标的变化,评价改良八段锦运动在改善中医证候、提高运动心肺功能及生活质量等方面的疗效。方法:根据随机、对照原则,将符合纳入标准的60例患者,按1:1比例随机分为对照组和试验组;对照组采用西医基础药物治疗方案,试验组采用西医基础药物联合改良八段锦运动治疗方案。两组疗程均为8周。观察两组患者治疗前后中医证候疗效、CCS心绞痛分级、心电图疗效、运动心肺功能（代谢当量、氧脉搏、峰值氧耗量及无氧代谢阈值）及生活质量（西雅图心绞痛量表各维度评分）的变化。结果:1两组患者治疗前基线资料（包括年龄、性别、身高、体重、病程、合并病、西医基础用药及治疗前各项临床疗效观察指标等）对比,差异无统计学意义（P>0.05）,说明两组治疗具有可比性。2中医证候疗效比较:治疗后,试验组中医证候疗效总有效率为86.67%,对照组为53.33%,组间比较试验组中医证候疗效优于对照组（P<0.05）。3 CCS心绞痛分级比较:两组在治疗后组间比较CCS心绞痛分级,差异有统计学意义（P<0.05）,说明在改善心绞痛严重程度方面,试验组优于对照组。4心电图疗效比较:治疗后,试验组心电图总有效率为56.67%,对照组为46.67%,组间比较两组心电图疗效无明显差别（P>0.05）。5运动心肺功能比较:治疗后,试验组代谢当量、峰值氧耗量、氧脉搏及无氧代谢阈值均较治疗前有好转（P<0.05）,且试验组优于对照组（P<0.05）。6生活质量比较:两组治疗后生活质量较治疗前均有提高（P<0.05）;两组治疗后组间比较心绞痛稳定程度、心绞痛发作频率及治疗满意程度,差异有统计学意义（P<0.05）,试验组优于对照组,但在躯体活动受限程度、疾病认识程度上无明显统计学差异（P>0.05）。结论:1改良八段锦能减轻冠心病稳定型心绞痛患者气虚血瘀的症状,提高中医证候疗效。2改良八段锦对冠心病患者心电图缺血性ST段及T波的改善,与对照组比较无明显差异。3改良八段锦能改善冠心病稳定型心绞痛患者的运动心肺功能,对代谢当量、氧脉搏、峰值氧耗量及无氧代谢阈值影响优于对照组。4改良八段锦锻炼能提高患者的生活质量,其中在西雅图心绞痛量表各维度评分中,对心绞痛稳定程度、心绞痛发作频率及治疗满意程度的影响优于对照组。5改良八段锦可以在冠心病患者常规治疗的基础上,作为重要的康复补充手段。
袁玉梅[10]（2017）在《穴位埋线对衰老模型大鼠海马自噬的影响》文中提出目的:从行为学、形态学、分子生物学三个环节,通过观察大鼠一般状态、体重、旷场实验、水迷宫定位航行试验及空间探索试验,海马神经元HE染色、海马神经元尼氏染色、海马神经元透射电镜超微结构,海马神经元mTOR信号通路中ULK1、Beclin1、LC3-Ⅱ、P62mRNA 以及p-mTOR、ULK1、Beclin1、LC3-Ⅱ、P62 蛋白等指标,从自噬角度阐明衰老的机制及慢性应激促进衰老的机理,为延缓衰老提供新的思路和理论依据;基于mTOR信号通路阐明穴位埋线影响复合衰老模型大鼠海马自噬功能的机制,为中医药延缓衰老的临床应用提供实验依据。方法:按照体重排序,采用SPSS17.0统计软件将实验动物随机分为组空白对照、模型一组（D-半乳糖腹腔注射）、模型二组（复合衰老模型）、穴位埋线组、假埋线组,每组12只。空白对照组仅给予6周腹腔注射生理盐水。模型一组仅给予6周腹腔注射D-半乳糖（120mg/Kg/d）。模型二组给予6周腹腔注射D-半乳糖（120mg/Kg/d）,同时从第3周开始给予慢性应激,共应激4周。穴位埋线组给予6周腹腔注射D-半乳糖（120mg/Kg/d）,同时从第3周开始给予慢性应激,应激方式同模型二组,共应激4周。从第一周开始,每周埋线一次,共6次。假埋线组组给予6周腹腔注射D-半乳糖（120mg/Kg/d）,同时从第3周开始给予慢性应激,应激方式同模型二组,共应激4周。从第一周开始,每周假埋线一次,共6次。埋线处方:选取"肾俞（双）"、"足三里（双）"、"百会"、"太冲（双）"作为穴位埋线处方。"肾俞（双）"、"百会（双）" 一组,"太冲"和"足三里（双）" 一组,两组交替埋线。实验过程中,观察大鼠毛发饮食精神活动情况等一般状态。于实验前、3周后、实验结束（6周）后称量各组大鼠的体重。实验结束后,进行行为学实验--反映衰老大鼠自主活动能力的旷场实验及反映学习认知记忆能力的水迷宫实验。行为学结束后立马取材,通过HE染色及尼氏染色检测观察大鼠海马的一般病理形态结构;通过电镜检测观察海马的超微结构;qPCR法检测海马中ULK1、Beclin1、LC3-Ⅱ、P62 mRNA的表达;蛋白印记法（westernblot）检测海马中p-mTOR、ULK1、Beclin1、LC3-Ⅱ、P62蛋白的表达。结果:1.各组大鼠一般状态改变模型一组、模型二组、假埋线组大鼠经过造模后,毛发凌乱晦暗、反应迟钝、精神倦怠少动、饮食量减少、耳廓无光泽,且模型二组、假埋线组老化现象更明显。穴位埋线组的老化现象得到明显改善。2.各组大鼠体重结果在造模期间,各组大鼠体重均有增长。空白对照组及模型一组的体重增长速度最快,穴位埋线组大鼠的体重增长较空白对照组缓慢,模型二组及假埋线组大鼠体重增长最慢。3.各组大鼠旷场实验结果与空白对照组相比,模型一组、模型二组、假埋线组大鼠旷场实验活跃度、中央区路程、中央区时间、总路程均减少（P<0.05）,且模型二组及假埋线组较模型一组有升高或升高趋势。与模型二组相比,穴位埋线组大鼠旷场实验活跃度、中央区路程、中央区时间、总路程均增加（P<0.05）4.各组大鼠水迷宫实验结果经过四天的定位航行试验训练,各组大鼠的逃避潜伏期均明显减少,其中空白对照组及穴位埋线组变化趋势最明显,模型一组次之,模型二组及假埋线组大鼠逃避潜伏期变化趋势最缓慢。在定位航行试验第四天,各组大鼠逃避潜伏期显示明显差异,与空白对照组相比,模型二组及假埋线组大鼠逃避潜伏期均升高（P<0.05）,模型一组逃避潜伏期有升高趋势（P>0.05）;与模型一组相比,模型二组及假埋线组逃避潜伏期有升高趋势（P>0.05）;与模型二组相比,穴位埋线组大鼠逃避潜伏期降低（P<0.05）;与穴位埋线组相比,假埋线组大鼠逃避潜伏期升高（P<0.01）。与空白对照组相比,模型一组、模型二组及假埋线组穿越平台次数减少（P<0.05）;穴位埋线组穿越平台次数较之模型一组、模型二组及假埋线组有升高趋势（P>0.05）;模型一组、模型二组及假埋线组三组之间穿越平台次数进行两两比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。5.各组大鼠海马HE染色结果空白对照鼠海马区神经元丰富,结构正常,细胞排列整齐紧密。模型一组、模型二组、假埋线组海马区神经元数目减少,排列紊乱,细胞间隙增大,细胞萎缩,且模型二组、假埋线组的病变程度比模型一组严重。穴位埋线组海马区神经元排列稍疏松,尚整齐,少量神经元萎缩,细胞数量无明显减少。6.各组大鼠海马尼氏染色结果空白对照组大鼠海马区神经元结构正常尼氏体清晰、丰富。模型一组、模型二组、假埋线组大鼠海马神经元排列紊乱,细胞间隙增大,尼氏体减少,且模型二组、假埋线组的病变程度比模型一组严重,尼氏体减少甚至消失。穴位埋线组大鼠海马区神经元排列还算整齐,但轻度疏松,细胞间隙稍增大,尼氏体清晰。7.各组大鼠海马电镜超微结构结果空白对照组大鼠海马CA1区神经元细胞核,线粒体、内质网、高尔基体等细胞器结构均正常有自噬小体的存在;未观察到脂褐素;突触体数量多且大,微管结构丰富。模型一组大鼠海马CA1区神经元细胞核异形,线粒体数量减少、肿胀变性;粗面内质网排列紊乱,甚至出现脱颗粒现象;自噬小体数量较之空白对照组明显增多;突触体数量减少,体积缩小,树突内微管和微丝结构存在溶解现象;脂褐素沉积增多。模型二组及假埋线组海马CA1区神经元超微结构损伤均较模型一组严重,自噬小体增多。穴位埋线组大鼠海马CA1区神经元形态结构大致正常,细胞核呈圆形,核膜完整,核仁明显,染色质数量多且分布均匀;线粒体数量尚可,偶有线粒体嵴不规则甚至消失,无空泡样变性;粗面内质网偶有脱颗粒现象;可见自噬小体;突触体结构数量基本正常,树突中微管微丝结构大致正常8.各组大鼠海马ULK1、Beclin1、LC3-Ⅱ、P62mRNA的表达结果与空白对照组相比,模型一组海马LC3-Ⅱ、P62mRNA表达升高（P<0.05）,ULK1、Beclin1mRNA 的表达有升高趋势（P>0.05）;模型二组 ULK1、LC3-Ⅱ、P62mRNA表达升高（P<0.05）,Beclin1 mRNA的表达有升高趋势（P>0.05）。与模型一组相比,模型二组海马 LC3-Ⅱ mRNA、P62 mRNA 表达升高（P<0.05）,ULK1、Beclin1 mRNA的表达有升高趋势（P>0.05）。与模型二组相比,穴位埋线组海马ULK1、Beclin1、LC3-Ⅱ、P62 mRNA表达均降低（P<0.01）。与穴位埋线组相比,假埋线组海马ULK1、Beclin1mRNA、LC3-Ⅱ、P62mRNA 表达升高（P<0.05）。9.各组大鼠海马p-mTOR、ULK1、Beclin1、LC3-Ⅱ、P62蛋白表达结果与空白对照组相比,模型一组大鼠海马神经元P62、Beclin1蛋白的表达有升高趋势（P>0.05）,LC3-Ⅱ、ULK1 蛋白表达升高（P<0.05）,p-mTOR 表达降低（P<0.01）;模型二组LC3-Ⅱ、P62、ULK1、Beclin1蛋白表达均升高（P<0.05）,p-mTOR表达降低（P<0.01）。与模型一组相比,模型二组大鼠海马神经元ULK1、P62、Beclin1、P62蛋白表达升高（P<0.05）,p-mTOR蛋白的表达有降低趋势（P>0.05）。与模型二组相比,穴位埋线组大鼠海马神经元ULK1、Beclin1、LC3-Ⅱ、P62蛋白表达均降低（P<0.05）,p-mTOR表达升高P<0.05);假埋线组大鼠海马神经元ULK1、Beclin1、LC3-Ⅱ、P62mRNA表达则无明显差异。结论:1.D-半乳糖致衰模型大鼠和复合衰老模型大鼠在一般状态、自主活动能力、学习认知能力、海马的一般病理组织学结构以及超微结构等方面都出现了衰老变化,自噬的活性下降,而慢性应激可使D-半乳糖致衰模型大鼠的以上行为学、形态学、分子生物学方面的衰老改变更加严重,说明复合衰老模型大鼠的模型建立成功。2.穴位埋线对复合衰老模型大鼠的行为学,包括一般状态、反映自主活动能力的旷场实验、反映学习认知记忆能力的水迷宫实验都有改善作用。3.穴位埋线可以改善复合衰老模型大鼠海马神经元的一般病理组织学结构以及超微结构。4.穴位埋线通过抑制海马神经元异常亢奋的自噬启动及自噬小体形成、恢复自噬溶酶体的清除降解功能常,修复完整自噬流,清除海马神经元内错误折叠蛋白或者受损老化的细胞器,使海马神经元恢复正常的生理活动,延缓海马的衰老进程。总之穴位埋线通过抑制海马神经元异常亢奋的自噬启动及自噬小体形成、恢复自噬溶酶体的清除降解功能常,修复完整自噬流,使大鼠的海马一般病理组织形态及超微结构得以改善,功能得以恢复,从而使大鼠的学习认知记忆能力恢复正常,抗应激损伤,延缓衰老的进程。
二、适度运动的抗衰老效应及其机制（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、适度运动的抗衰老效应及其机制（论文提纲范文）
（1）基于三重脑网络模型探讨八段锦改善认知衰弱症老年人认知功能及身体机能的机制（论文提纲范文）
| 中英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 八段锦对认知衰弱老年人认知功能与身体机能的干预效果 |
| 研究方法 |
| 1 样本量估算 |
| 2 研究对象的来源与选择 |
| 2.1 研究对象来源 |
| 2.2 研究对象选择 |
| 2.3 研究对象分组 |
| 3 干预方案 |
| 3.1 对照组 |
| 3.2 八段锦组 |
| 3.3 干预期日常活动情况评估 |
| 3.4 八段锦运动强度评估 |
| 3.5 八段锦运动出勤率评估 |
| 4 结局指标评价 |
| 4.1 一般资料 |
| 4.2 认知功能指标 |
| 4.3 身体机能指标 |
| 4.4 安全性指标 |
| 5 数据处理和统计分析 |
| 5.1 一般资料 |
| 5.2 结局指标 |
| 5.3 安全性指标 |
| 6 质量控制 |
| 6.1 研究人员的质量控制 |
| 6.2 研究对象入组的质量控制 |
| 6.3 干预过程的质量控制 |
| 6.4 数据管理的质量控制 |
| 6.5 随机与盲法的质量控制 |
| 7 伦理审查与临床试验注册 |
| 研究结果 |
| 1 研究的基本情况 |
| 1.1 一般情况 |
| 1.2 两组研究期间的运动情况比较 |
| 1.3 受试者依从性比较 |
| 2 两组结局指标基线比较 |
| 2.1 两组认知功能的基线比较 |
| 2.2 两组身体机能的基线比较 |
| 3 两组干预12周后各结局指标的比较 |
| 3.1 两组干预12 周后认知功能的比较 |
| 3.2 两组干预12 周后身体机能的比较 |
| 4 两组干预24周后结局指标的比较 |
| 4.1 两组干预24 周后认知功能的比较 |
| 4.2 两组干预24 周后身体机能的比较 |
| 5 两组各结局指标的干预与时间交互作用分析 |
| 5.1 两组认知功能各指标干预与时间交互作用分析 |
| 5.2 两组身体机能各指标干预与时间交互作用分析 |
| 讨论 |
| 1 八段锦干预认知衰弱症的中医康复理论基础 |
| 2 八段锦对认知衰弱症老年人认知功能的影响 |
| 3 八段锦对认知衰弱症老年人身体机能的影响 |
| 4 不足与展望 |
| 5 小结 |
| 第二部分 八段锦干预认知衰弱症老年人的功能网络连接分析 |
| 研究方法 |
| 1 研究对象的来源与选择 |
| 1.1 研究对象招募 |
| 1.2 研究对象选择 |
| 1.3 研究对象分组 |
| 2 干预方案 |
| 3 干预效果评价 |
| 3.1 认知功能与身体机能评价 |
| 3.2 fMRI扫描方案 |
| 4 功能性磁共振数据处理与分析 |
| 4.1 预处理 |
| 4.2 功能网络连接分析 |
| 4.3 统计分析 |
| 研究结果 |
| 1 基本情况 |
| 1.1 纳入功能磁共振分析研究对象与总体的一般资料比较 |
| 1.2 一般资料比较 |
| 2 认知功能与身体机能的基线比较 |
| 2.1 认知功能的基线比较 |
| 2.2 身体机能的基线比较 |
| 3 干预后结局指标比较 |
| 3.1 干预后认知功能的组间比较 |
| 3.2 干预后身体机能的组间比较 |
| 4 单个网络与全脑的功能连接分析 |
| 4.1 突显网络与全脑的功能连接分析 |
| 4.2 中央执行网络与全脑的功能连接分析 |
| 4.3 默认网络与全脑的功能连接分析 |
| 5 网络内的功能连接分析 |
| 5.1 突显网络内的功能连接分析 |
| 5.2 中央执行网络内的功能连接分析 |
| 5.3 默认网络内的功能连接分析 |
| 6 网络间的功能连接分析 |
| 6.1 突显网络与中央执行网络的功能连接分析 |
| 6.2 突显网络与默认网络的功能连接分析 |
| 6.3 中央执行与默认网络的功能连接分析 |
| 7 干预前后三重脑网络连接与认知功能、身体机能的相关性分析 |
| 讨论 |
| 1 八段锦对认知衰弱老年人突显网络的影响 |
| 2 八段锦对认知衰弱老年人中央执行网络的影响 |
| 3 八段锦对认知衰弱老年人默认网络的影响 |
| 4 八段锦对认知衰弱老年人三重脑网络功能连接的影响 |
| 5 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（2）芝麻粕多肽延长秀丽隐杆线虫健康寿命的分子机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1 衰老 |
| 1.1 衰老相关理论 |
| 1.2 自由基的产生与解毒 |
| 1.3 自由基在衰老中的作用 |
| 1.4 自由基与神经退行性疾病 |
| 2 秀丽隐杆线虫 |
| 2.1 寿命与健康寿命 |
| 2.2 秀丽隐杆线虫内源抗氧化防御系统 |
| 2.3 秀丽隐杆线虫衰老相关的信号通路 |
| 3 芝麻粕活性多肽 |
| 3.1 芝麻粕活性多肽研究现状 |
| 4 研究背景及目的意义 |
| 第二章 PSC的体外抗氧化活性及对秀丽隐杆线虫寿命的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 线虫品系 |
| 1.2 实验试剂与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 缓冲液及培养基配置 |
| 2.2 PSC的制备 |
| 2.3 PSC的成分分析 |
| 2.4 PSC的体外抗氧化活性测定 |
| 2.5 C.elegans的培养 |
| 2.6 C.elegans寿命实验 |
| 2.7 咽抽速率测定 |
| 2.8 运动能力测定 |
| 2.9 线虫体内褐脂质积累的测定 |
| 2.10 统计分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 PSC的成分分析 |
| 3.2 PSC具有良好的体外抗氧化活性 |
| 3.3 PSC延长了秀丽隐杆线虫寿命 |
| 3.4 PSC改善了线虫健康参数 |
| 4 讨论 |
| 第三章 PSC延长秀丽隐杆线虫寿命的分子机制 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 线虫品系 |
| 1.2 实验试剂与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 C.elegans在热应激条件下的生存率检测 |
| 2.2 C.elegans在氧化应激条件下的生存率分析 |
| 2.3 氧化敏感型线虫品系TK22 寿命检测 |
| 2.4 线虫内源性ROS的测定 |
| 2.5 线虫体内抗氧化酶活性的测定 |
| 2.6 PSC的水解 |
| 2.7 水解后的PSC对 N2 线虫寿命的影响 |
| 2.8 C.elegans食物摄取量分析 |
| 2.9 两种饮食限制模型突变体C.elegans寿命检测 |
| 2.10 C.elegans总 RNA的提取以及qRT-PCR |
| 2.11 hsf-1、daf-16、skn-1 突变体C.elegans寿命分析 |
| 2.12 三个经典转录因子核转位检测 |
| 2.13 LG357和LG348 线虫核转位 |
| 2.14 daf-2 突变体寿命 |
| 2.15 daf-2 突变体线虫skn-1 及其靶基因表达分析 |
| 2.16 p38 MAPK信号通路突变体线虫寿命分析 |
| 2.17 p38 MAPK信号通路突变体线虫skn-1 及其靶基因表达的检测 |
| 2.18 PMK-1::GFP表达分析 |
| 2.19 pmk-1 RNA干扰载体的构建 |
| 2.20 肠道特异性RNA干扰skn-1和pmk-1对PSC介导长寿的影响 |
| 2.21 pmk-1 RNA干扰后SKN-1c核转位分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 PSC增强线虫氧化应激抵抗能力 |
| 3.2 PSC降低了秀丽隐杆线虫内源性ROS水平 |
| 3.3 PSC激活了线虫体内抗氧化酶活性 |
| 3.4 PSC的水解产物-氨基酸对寿命的影响 |
| 3.5 PSC的延寿作用不依赖于饮食限制 |
| 3.6 PSC的延寿作用依赖于SKN-1 转录因子 |
| 3.7 PSC激活肠道特异性SKN-1c |
| 3.8 PSC通过p38 MAPK信号通路激活SKN-1 转录因子 |
| 3.9 PSC升高了PMK-1::GFP表达 |
| 3.10 pmk-1 RNAi载体构建 |
| 3.11 PSC诱导的肠道特异性SKN-1c核转位依赖于PMK-1 |
| 3.12 PSC介导的长寿依赖于肠道特异性SKN-1和PMK-1 |
| 4 讨论 |
| 第四章 PSC对阿尔茨海默综合症模型线虫中β淀粉样蛋白诱导毒性的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 线虫品系 |
| 1.2 实验试剂与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 CL4176 线虫寿命检测 |
| 2.2 CL4176 线虫运动能力测定 |
| 2.3 CL4176 线虫僵化速率分析 |
| 2.4 化学趋向性实验 |
| 2.5 CL4176 线虫氧化应激实验 |
| 2.6 CL4176 线虫内源性ROS的测定 |
| 2.7 CL4176 线虫抗氧化酶基因转录水平检测 |
| 2.8 CL4176 线虫AβmRNA水平测定 |
| 2.9 Western Blot检测β淀粉样蛋白含量变化 |
| 2.10 Dot-Blot检测β淀粉样蛋白含量变化 |
| 2.11 免疫荧光分析 |
| 2.12 硫黄素染色分析 |
| 2.13 ThS荧光实验 |
| 2.14 原子力显微镜实验 |
| 2.15 PSC对 AD模型线虫中Aβ降解途径的影响 |
| 2.16 RNA干扰 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 PSC延长了CL4176 转基因线虫寿命及运动能力 |
| 3.2 PSC降低了Aβ诱导的毒性和氧化应激 |
| 3.3 PSC降低了CL4176 转基因线虫的内源性ROS水平 |
| 3.4 PSC对 Aβ沉积的影响 |
| 3.5 PSC对 Aβ清除途径的影响 |
| 3.6 SKN-1 对于PSC介导的Aβ诱导毒性和氧化应激的降低是必需的 |
| 4 讨论 |
| 第五章 PSC对秀丽隐杆线虫中帕金森病理的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 线虫品系 |
| 1.2 实验试剂与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 NL5901 线虫寿命实验 |
| 2.2 NL5901 线虫运动能力测定 |
| 2.3 NL5901 线虫α-syn::YFP聚集的荧光分析 |
| 2.4 Western Blot检测α-syn::YFP蛋白含量变化 |
| 2.5 BZ555 线虫DA神经元荧光分析 |
| 2.6 BZ555 线虫食物感知行为分析 |
| 2.7 NL5901 线虫内源性ROS的测定 |
| 2.8 NL5901 线虫SOD活性的测定 |
| 2.9 NL5901 线虫抗氧化酶基因转录水平检测 |
| 2.10 BZ555 线虫ATP含量测定 |
| 2.11 RNA干扰 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 PSC延长了NL5901 线虫寿命 |
| 3.2 PSC降低了α突触核蛋白的聚集 |
| 3.3 PSC对 MPP+诱导的DA神经元退行的影响 |
| 3.4 PSC降低NL5901 线虫中ROS积累并增强其抗氧化应激能力 |
| 3.5 SKN-1 对于PSC诱导的PD模型线虫中有益效应是必需的 |
| 4 讨论 |
| 第六章 PSC对秀丽隐杆线虫中多聚谷氨酰胺毒性的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 线虫品系 |
| 1.2 实验试剂与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 polyQ线虫寿命检测 |
| 2.2 polyQ线虫运动能力测定 |
| 2.3 polyQ线虫僵化分析 |
| 2.4 polyQ聚集的测定 |
| 2.5 HA759 线虫神经元存活实验 |
| 2.6 HA759 线虫化学趋向性实验 |
| 2.7 AM140 线虫氧化应激实验 |
| 2.8 AM140 线虫内源性ROS的测定 |
| 2.9 AM140 线虫MDA含量和SOD活性的测定 |
| 2.10 AM140 线虫线粒体膜电位检测 |
| 2.11 AM140 线虫ATP含量测定 |
| 2.12 RNA干扰 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 PSC延长了polyQ线虫的寿命 |
| 3.2 PSC削弱了polyQ诱导的毒性 |
| 3.3 PSC对 polyQ的聚集及神经元功能的影响 |
| 3.4 PSC增强了抗氧化防御系统及线粒体功能 |
| 3.5 PSC在 polyQ线虫中介导的保护效应依赖于skn-1 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 小结与展望 |
| 缩略词 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简况及联系方式 |
（3）能量摄入限制、有氧运动对肥胖大鼠骨骼肌质量的影响及自噬调控作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 引言 |
| 1.1 问题的提出 |
| 1.2 选题的目的意义 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 国内研究现状 |
| 2.1.1 能量摄入限制 |
| 2.1.2 运动对骨骼肌的影响 |
| 2.2 国外研究现状 |
| 2.2.1 能量摄入限制 |
| 2.2.2 细胞自噬 |
| 2.2.3 骨骼肌自噬 |
| 2.2.4 运动及能量摄入限制对骨骼肌的影响 |
| 2.3 文献综述述评 |
| 2.3.1 国内研究现状小结 |
| 2.3.2 国外研究现状小结 |
| 3 研究设计 |
| 3.1 研究方法 |
| 3.1.1 查阅文献资料 |
| 3.1.2 设计实验 |
| 3.1.3 实施实验 |
| 3.1.4 统计结果与分析 |
| 3.2 技术路线 |
| 3.3 研究重点、难点和创新点 |
| 3.3.1 研究重点 |
| 3.3.2 研究难点 |
| 3.3.3 研究创新点 |
| 4 研究过程与分析 |
| 4.1 研究对象及干预方案 |
| 4.1.1 肥胖大鼠模型的建立及实验分组 |
| 4.1.2 干预方案 |
| 4.2 研究内容及方法 |
| 4.2.1 测试样本的采集与处理 |
| 4.2.2 主要实验仪器及试剂 |
| 4.2.3 测试指标与方法 |
| 4.2.4 数据统计与处理 |
| 4.3 研究结果及讨论 |
| 4.3.1 能量摄入限制及运动后肥胖大鼠体重、体脂的变化 |
| 4.3.2 能量摄入限制及运动后肥胖大鼠比目鱼肌湿重、肌纤维横截面积的变化 |
| 4.3.3 能量摄入限制及运动后肥胖大鼠比目鱼肌自噬水平的变化 |
| 5 研究结论与建议 |
| 5.1 研究结论 |
| 5.2 研究建议 |
| 附录 |
| 附录A 中英文对应索引 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）亚精胺通过促进细胞自噬流抑制人脐静脉内皮细胞衰老（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 亚精胺能够减轻LPS诱导的HUVECs衰老 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 材料 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 结果 |
| 1.5 讨论 |
| 第二章 亚精胺通过促进自噬流改善内皮细胞的衰老 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料 |
| 2.3 方法 |
| 2.4 结果 |
| 2.5 讨论 |
| 第三章 亚精胺通过减轻线粒体损伤降低ROS水平 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料 |
| 3.3 方法 |
| 3.4 结果 |
| 3.5 讨论 |
| 第四章 亚精胺对LPS诱导的HUVECs的功能影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料 |
| 4.3 方法 |
| 4.4 结果 |
| 4.5 讨论 |
| 结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
（5）脊柱科患者病种分级心理护理模式探讨（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 对照组 |
| 1.2.2 研究组 |
| 1.3采用问卷调查方法, 比较两组患者在护理干预后对手术及术前、术后治疗和护理的了解状况, 了解状况分为了解详细 (10分) 、了解 (6分) 、略微了解 (3分) 和不了解 (0分) 。 |
| 1.4 效果判定 |
| 1.5 统计学处理应用 |
| 2 结果 |
| 2.1 镇痛知识了解状况 |
| 2.2 术前及术后的焦虑和满意度 |
| 3 讨论 |
（6）吴茱萸次碱抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌功能改变及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 第2章 材料与试剂 |
| 2.1 主要的材料与试剂 |
| 2.2 主要仪器和设备 |
| 2.3 主要试剂的配制 |
| 第3章 实验方法 |
| 3.1 原代平滑肌细胞培养 |
| 3.1.1 大鼠原代胸主动脉血管平滑肌细胞获取及培养：组织块贴壁法 |
| 3.1.2 细胞复苏 |
| 3.1.3 细胞传代 |
| 3.2 实验分组与处理方法 |
| 3.2.1 实验分组与内容 |
| 3.2.2 原代细胞的鉴定 |
| 3.2.3 CCK-8检测细胞活力 |
| 3.2.4 EdU试剂盒检测VSMC内DNA复制活性 |
| 3.2.5 流式细胞术测定细胞周期变化 |
| 3.2.6 划痕愈合实验测定细胞迁移 |
| 3.2.7 Transwell小室(孔径8μm)迁移实验 |
| 3.2.8 SA-β-Gal染色 |
| 3.2.9 细胞内活性氧的检测 |
| 3.2.10 Western blot 检测平滑肌细胞中 α-SMA、Calponin、Cx43、Cyclin D1SIRT1、P53、P21 及 P-AMPK 蛋白表达水平 |
| 3.2.11 Westernblot结合免疫细胞化学检测P65核转位 |
| 3.2.12 数据处理 |
| 第4章 实验结果 |
| 第一部分 TRPV1介导Rut抗VSMC增殖、迁移和表型转化：抑制NF-κB/Cx43途径 |
| 4.1 培养原代VSMC及鉴定 |
| 4.2 Rut对AngII诱导的VSMC增殖的影响 |
| 4.3 Rut对AngII诱导的VSMC周期分布的影响 |
| 4.4 Rut对AngII诱导的VSMC迁移的影响 |
| 4.5 Rut对AngII诱导的VSMC表型的影响 |
| 4.6 Rut抑制AngII诱导的Cx43表达上调 |
| 4.7 Rut抑制AngII诱导的NF-κBP65转位 |
| 第二部分 TRPV1介导Rut的抗VSMC衰老：激活AMPK/SIRT1途径 |
| 4.8 Rut对AngII诱导的VSMC衰老的影响 |
| 4.9 Rut抑制AngII诱导的VSMC衰老的机制：上调SIRT1表达而抑制P53/P21通路 |
| 4.10 Rut通过AMPK通路上调SIRT1表达 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 下一步研究方向 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（7）贵阳市三甲医院体育康复应用现状与分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 选题依据 |
| 1.2 研究意义 |
| 1.3 研究现状 |
| 1.3.1 文献综述 |
| 1.3.2 当前有关体育康复研究的不足 |
| 1.3.3 重要概念界 |
| 1.4 研究目的 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 文献资料法 |
| 2.2.2 访谈法 |
| 2.2.3 实地调察法 |
| 2.2.4 问卷调查法 |
| 2.2.5 数理统计法 |
| 3 研究结果与分析 |
| 3.1 贵阳市三甲医院科室对体育康复疗法应用现状调查 |
| 3.1.1 贵阳市三甲医院医生体育康复疗法开设情况 |
| 3.1.2 贵阳市三甲医院医生对体育康复疗法认同性 |
| 3.1.3 贵阳市三甲医院医师接受体育康复课程教学情况 |
| 3.1.4 贵阳市三甲医院医师对体育康复认知来源 |
| 3.1.5 贵阳市三甲医院医师开设处方方式 |
| 3.1.6 贵阳市三甲医院医生开设体育处方后续指导情况 |
| 3.1.7 应用体育康复科室分布情况 |
| 3.1.8 医院宣传情况 |
| 3.1.9 贵阳市三甲医院医院体育康复指导师情况调查 |
| 3.1.10 贵阳市医院体育康复与其它体育单位合作情况调查 |
| 3.2 患者对体育康复疗法的应用现状 |
| 3.2.1 患者自身体育康复必要性认同调查 |
| 3.2.2 患者对于体育康复理解现状调查 |
| 3.2.3 患者接触了解体育康复渠道 |
| 3.2.4 患者应用状况 |
| 3.2.5 患者应用效果 |
| 3.2.6 患者病症转好后对体育康复应用选择 |
| 3.3 体育康复人才培养现状 |
| 3.3.1 开设体育康复专业院校现状 |
| 3.3.2 体育康复面对社会招生现状 |
| 3.3.3 人才培养目标 |
| 3.3.4 教学实践经验情况 |
| 3.3.5 创新创业教育情况 |
| 3.3.6 人才就业情况 |
| 3.4 贵阳市三甲医院体育康复发展存在的问题 |
| 3.4.1 患者对于体育康复不够了解 |
| 3.4.2 医生对于体育康复信而不用 |
| 3.4.3 医生对于体育康复专业知识掌握少 |
| 3.4.4 传统康复观念深入人心 |
| 3.4.5 医患沟通难,体育康复后续指导难以开展 |
| 3.4.6 医院宣传收效甚微 |
| 3.4.7 医院体育康复人才短缺，院际资源互通与应用不足 |
| 3.4.8 快餐文化带来的弊端 |
| 3.4.9 终身体育意识缺乏 |
| 3.4.10 体育康复人才短缺 |
| 4 结论 |
| 4.1 结论一 |
| 4.2 结论二 |
| 4.3 结论三 |
| 5 建议 |
| 5.1 对医院建议 |
| 5.1.1 重视康复治疗 |
| 5.1.2 培养医生体育康复意识 |
| 5.1.3 快餐文化下注重体育康复实践 |
| 5.1.4 提供医患交流平台 |
| 5.1.5 正视体育康复效果,平衡体育康复在各疾病领域发展 |
| 5.1.6 加大宣传力度 |
| 5.1.7 招纳引进人才,培养人才 |
| 5.1.8 合理利用周边资源 |
| 5.2 对患者建议 |
| 5.2.1 重视康复,接受体育康复疗法 |
| 5.2.2 快餐文化下,量身定制体育康复处方 |
| 5.2.3 正视体育康复功能作用,接纳新鲜康复手段 |
| 5.2.4 培养终身体育意识 |
| 5.3 对人才建议 |
| 5.3.1 增加开设体育康复专业院校 |
| 5.3.2 扩大招生 |
| 5.3.3 明确人才培养目标 |
| 5.3.4 强化实践教学 |
| 5.3.5 加强创新创业教育 |
| 5.3.6 完善自身专业能力,加强就业竞争力 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 ：患者调查问卷 |
| 附录二 ：医生问卷 |
| 附录三 ：访谈提纲 |
| 致谢 |
（8）浦口老山有氧运动与“农旅文”产业融合发展研究（论文提纲范文）
| 1 有氧运动发展概况 |
| 2 有氧运动与“农旅文”产业融合发展的基础条件 |
| 2.1 文化积淀深厚, 产业发展迅速 |
| 2.2 旅游景区 (点) 数量多, 品级高 |
| 2.3 休闲农业精彩纷呈, 异军突起 |
| 2.4 美丽乡村“十颗珍珠”错位发展, 特色显着 |
| 2.5 卓越的区位交通条件 |
| 3 有氧运动与“农旅文”产业融合发展模式 |
| 3.1 渗透融合模式 |
| 3.2 重组融合模式 |
| 4 有氧运动与“农旅文”产业融合发展对策 |
| 4.1 半程马拉松——不老踏青、桃园赏花养心运动游 |
| 4.2 定向越野赛——西梗采莲、滁河观光趣味运动游 |
| 4.3 森林爬坡赛——汤泉度假、楚庄品韵养生运动游 |
| 4.4 有氧三项赛——大埝骑行、知青体验休闲运动游 |
（9）改良八段锦对冠心病稳定型心绞痛患者运动心肺功能及生活质量的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文词语对照 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 病例选择标准 |
| 3 研究方法 |
| 4 观察项目与指标 |
| 5 疗效判定标准 |
| 6 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 基线资料 |
| 2 两组病例疗效指标比较 |
| 讨论 |
| 1 中医对冠心病心绞痛的认识 |
| 2 现代医学对冠心病心绞痛的认识 |
| 3 冠心病康复的研究进展 |
| 4 八段锦在冠心病康复治疗中应用的研究进展 |
| 5 改良八段锦对本病的康复效果及可能作用机制探讨 |
| 6 不足之处与未来研究思路 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 1 |
| 参考文献 |
| 附录 2 中医证候评分表 |
| 附录 3 西雅图心绞痛量表(Seattle Angina Questionnaire.SAQ) |
| 附录 4 |
（10）穴位埋线对衰老模型大鼠海马自噬的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 中医学对衰老的研究 |
| 一、中医学中影响衰老的因素 |
| 二、中医学中衰老的相关学说 |
| 三、中医学种延缓衰老的原则 |
| 第二节 现代医学衰老机制概述 |
| 一、环境伤害理论 |
| 二、遗传衰老理论 |
| 第三节 慢性应激与海马自噬在衰老中的作用 |
| 一、慢性应激与海马老化 |
| 二、自噬与海马老化 |
| 三、衰老进程中慢性应激与海马自噬的关系 |
| 四、自噬的核心分子机制 |
| 第四节 针灸延缓机制研究 |
| 一、针灸延缓衰老作用机制 |
| 二、延缓衰老的常用腧穴 |
| 第五节 衰老的动物模型研究进展及选择 |
| 一、自发性衰老动物模型 |
| 二、诱发性衰老动物模型 |
| 三、基因工程衰老动物模型 |
| 四、衰老动物模型的选择 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 穴位埋线对复合衰老大鼠一般行为学及学习记忆能力的影响 |
| 一、实验材料与方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 四、小结 |
| 第二节 穴位埋线对复合衰老大鼠海马形态结构的影响 |
| 一、实验材料与方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 四、小结 |
| 第三节 穴位埋线对复合衰老大鼠海马自噬相关基因的影响 |
| 一、实验材料与方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 四、小结 |
| 第四节 穴位埋线对复合衰老大鼠海马自噬相关蛋白的影响 |
| 一、实验材料与方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 四、小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 附图 |
| 统计学审核证明 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
四、适度运动的抗衰老效应及其机制（论文参考文献）
- [1]基于三重脑网络模型探讨八段锦改善认知衰弱症老年人认知功能及身体机能的机制[D]. 夏锐. 福建中医药大学, 2020(08)
- [2]芝麻粕多肽延长秀丽隐杆线虫健康寿命的分子机制研究[D]. 马晓丽. 山西大学, 2020
- [3]能量摄入限制、有氧运动对肥胖大鼠骨骼肌质量的影响及自噬调控作用[D]. 李琳. 北京体育大学, 2019(08)
- [4]亚精胺通过促进细胞自噬流抑制人脐静脉内皮细胞衰老[D]. 王誉西. 南方医科大学, 2019(07)
- [5]脊柱科患者病种分级心理护理模式探讨[J]. 秦玲,吴玲玲. 实用临床护理学电子杂志, 2018(38)
- [6]吴茱萸次碱抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌功能改变及机制研究[D]. 汪小英. 南昌大学, 2018(07)
- [7]贵阳市三甲医院体育康复应用现状与分析[D]. 李梦涵. 贵州师范大学, 2018(03)
- [8]浦口老山有氧运动与“农旅文”产业融合发展研究[J]. 吕晓庆,王晨,陈程南. 南方农业, 2017(19)
- [9]改良八段锦对冠心病稳定型心绞痛患者运动心肺功能及生活质量的影响[D]. 赵闯. 河南中医药大学, 2017(06)
- [10]穴位埋线对衰老模型大鼠海马自噬的影响[D]. 袁玉梅. 广州中医药大学, 2017(01)