重度低钾血症14例临床诊治分析

一、重度低钾血症14例临床诊治分析（论文文献综述）

刘帆,孙妍,徐潮,商晓红,乔玉,李桂梅^[1]（2021）在《低钾血症中遗传性肾小管疾病的临床特点分析》文中研究说明目的探讨不同病因所致低钾血症的临床特点及治疗预后,提高遗传性肾小管疾病的诊治水平。方法回顾性分析山东第一医科大学附属省立医院小儿内分泌综合科病房收治低钾血症患者,排除胃肠道失钾和营养不良的易辨识因素,收集临床病例资料。部分患者进行基因检测,对遗传性肾小管疾病的临床特点进行分析。结果低钾血症患者65例,男29例,女36例。共有47例属于遗传性肾小管疾病,包括Bartter综合征（23例）、肾小管酸中毒（14例）、Gitelman综合征（8例）、范可尼综合征（2例）。10例患者行基因检测,明确致病变异9例,包括新发变异1例。Bartter综合征为低血钾、低血钠、低氯代谢性碱中毒;Gitelman综合征生化表现为低血钾低氯;肾小管酸中毒表现为低钾高氯酸中毒。Bartter综合征发病年龄最小,其次是肾小管酸中毒,Gitelman综合征多为年长儿。Bartter综合征最常见的就诊症状为胃肠道不适、多饮多尿、生长迟缓,Gitelman综合征以胃肠道症状、生长迟缓为主要就诊原因,肾小管酸中毒患者多以四肢乏力、生长迟缓为主要就诊症状。经治疗,遗传性肾小管疾病患儿预后较好,多数实现生化正常和生长追赶。结论遗传性肾小管疾病是低钾血症的常见病因,具有不同临床和生化特点,基因检测有助于确诊,长期治疗随访有助于改善预后。

向海燕^[2]（2021）在《低钾血症与老年常见心血管疾病的相关性研究》文中认为目的:回顾性分析我院内科老年住院患者低钾血症患病情况,了解不同性别及年龄层人群在低钾血症中的比例、临床症状、心电图及心脏彩超等表现,统计低钾血症合并高血压、冠心病、心力衰竭、心律失常、心脏瓣膜病等常见心血管疾病的患病比例、用药情况及补钾治疗效果,统计分析低钾血症与心血管疾病之间的相关性,并通过检索国内外文献,探讨低钾血症与常见心血管疾病之间相关的病理生理机制。方法:回顾性分析2019年9月至2020年10月于我院内科病房诊断为“低钾血症”的老年住院患者的一般临床资料,包括:年龄、性别、目前患病情况、低钾程度、补钾治疗情况、与低钾相关的临床表现及辅助检查结果等,统计结果采用SPSS 23.0软件进行数据分析,符合正态分布的计量资料采用Pearson相关性分析,计数资料之间或计数资料与计量资料间的相关性分析采用卡方（X2）检验或Spearman相关性分析。结果:共统计425例低钾血症患者病例资料,其中心血管疾病患病比例最高,约为71.76%,其次为呼吸系统疾病36.47%、内分泌系统疾病31.76%、消化系统疾病30.59%、泌尿系统疾病14.35%,血液系统及风湿免疫性疾病占比较少,分别为9.18%和4.47%。统计常见心血管疾病依次为高血压49.65%、心律失常35.06%、冠心病23.29%、心功能不全13.41%、心脏瓣膜病12.47%、心力衰竭6.82%、肺源性心脏病1.88%、心肌病0.94%及心包积液0.47%,通过相关性分析发现,在血钾水平低于正常范围的情况下,心血管疾病患病种类增加与血钾水平的下降程度呈负相关（P<0.05）,随着年龄的增长,心血管疾病患病种类呈增加趋势（P<0.001）。在低钾血症患者中,约25.41%无低钾症状,74.59%至少存在一种与低钾相关的临床症状。共收集425例患者心电图结果,异常心电图占比63.06%,在异常心电图表现中以ST-T段改变最常见,约占31.76%,其次为T波低平或倒置16.47%、QT间期延长17.88%、传导阻滞（包括房室传导阻滞及束支传导阻滞）16.24%,异常Q波9.65%、窦性心律失常（包括窦性心动过速及窦性心动过缓）7.53%,房性早搏7.67%、房颤或房扑6.82%、室性早搏4.94%。除ST段改变、QT间期延长、室性早搏以外（P<0.05）,其他异常心电图表现在不同严重程度低钾血症组间的分布差异均无统计学意义（P>0.05）。收集心脏彩超报告264份,其中轻度低钾血症组193例,中度低钾血症组65例,重度低钾血症组6例。LVEF14%-65%,平均LVEF 54.56±8.123%。心脏彩超表现依次为心脏体积增大38.64%、心室肌肥厚24.24%、心脏瓣膜关闭不全16.67%、室壁运动异常14.77%、舒张功能减低1.89%、心脏瓣膜狭窄0.76%、肺动脉高压0.76%。约29.18%患者住院期间使用利尿剂,主要包括呋塞米、托拉塞米、螺内酯,随着利尿剂使用比例的升高,低钾血症严重程度呈逐渐加重趋势（P<0.05）。相比于非心血管疾病患者,心血管疾病患者利尿剂使用比例显着升高（P<0.001）。经补钾治疗后约64%的患者血钾恢复至正常水平,其中轻度低钾血症组血钾恢复率60.13%,中度低钾血症组血钾恢复率77.78%,重度低钾血症组血钾恢复率53.33%,根据统计结果发现低钾当日补钾患者血钾恢复率明显高于非当日补钾患者（68.12%VS 46.99%）。结论:老年低钾血症患者中心血管疾病患病比例较高,随着年龄的增长,心血管疾病患病种类呈升高趋势,而随着心血管疾病患病种类的增加,血钾水平整体呈下降趋势。在老年患者中,低钾血症合并心律失常发生率较高,近2/3患者有异常心电图表现,需要我们在临床工作中重视心电图的监测,便于尽早发现低钾血症。心血管疾病患者使用利尿剂比例显着高于非心血管疾病患者,血钾水平随利尿剂使用比例升高呈逐渐下降趋势,使得低钾血症的纠正更缓慢。超过2/3的老年低钾血症患者有低钾相关症状,需要我们在临床工作中重视病史询问,便于及时发现并给与积极干预,提高患者生存质量。

中国医师协会急诊医师分会,中国急诊专科医联体,中国医师协会急救复苏和灾难医学专业委员会,北京急诊医学学会^[3]（2020）在《刺激性气体中毒诊治专家共识》文中研究表明

贾淳钰,张亦甜,邱炳辉^[4]（2020）在《神经重症患者下丘脑-垂体损伤的临床评估进展》文中提出在神经重症疾病患者中,下丘脑-垂体功能损伤的发生率逐年上升。但由于其临床症状缺乏特异性,在临床上极易被忽视。下丘脑-垂体作为人体中重要的神经内分泌结构,其损伤会影响全身多系统、多器官的功能,进而对患者预后和生命质量产生严重的影响。为提高对下丘脑-垂体损伤的认识,本文对其病因、临床表现及评估的国内外最新研究进展进行综述,进而初步提出神经重症患者下丘脑-垂体损伤的分级建议,指导临床评估和治疗。

中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会^[5]（2020）在《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》文中进行了进一步梳理室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020室性心律失常中国专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。

李媛媛^[6]（2020）在《36例Gitelman综合征及1例SLC12A3/KCNJ1双杂合突变患者临床分析》文中研究说明背景及目的Gitelman综合征（Gitelman Syndrome,GS）是一种常染色体隐性遗传的失盐性肾小管疾病,该病由SLC12A3基因突变引起其编码的钠氯共转运体（NCCT）功能失活所致。NCCT是一种氢氯噻嗪类利尿剂敏感的钠氯共转运体,主要表达在肾远曲小管,负责重吸收经肾小球滤过的5～10%的钠离子[11。GS的主要临床表现为低血钾碱中毒、正常或偏低的血压、低尿钙,部分患者可出现低镁血症。该病少见且基因突变及表型异质性大,在临床上易造成误诊和漏诊,本研究分析总结了 36例GS患者的临床特点,以期提高对本病的认识水平。Bartter综合征（Bartter Syndrome,BS）是另一种与GS表型相似的遗传性肾小管疾病,本研究同时分析总结了 1例GS、BS致病基因均发生杂合突变的患者的临床资料,此患者的表型更接近轻症BS患者,尝试对该患者呈现此表型可能的原因进行探讨。方法收集2008年1月至2019年1月在郑州大学第一附属医院内分泌科就诊的36例GS患者及1例SLC12A3/KCNJ1双杂合突变患者的一般资料,回顾性分析其临床特征、基因检测结果、治疗方案等。结果（1）36例GS患者中22.2%（8/36例）的患者血镁正常,11.1%（4/36例）的患者有血压高。（2）52.6%（10/19例）的患者甲状旁腺功能低下,血镁与PTH之间呈显着正相关（P<0.05）。（3）61.1%（11/18例）的患者存在高血糖;19.4%（7/36例）的患者尿酸增高;30%（9/30例）的患者存在甲状腺异常。（4）9例GS患者共检测到16种不同的突变,其中11种错义突变,1种缺失突变,2种剪接突变,1种插入缺失突变,1种移码突变。频发突变为p.T60M（2/9）和 p.D486N（3/9）。4 个是新发现的突变:c.2890C>T,p.Arg964Trp;c.257dupT,p.A8TGfs*2;c.2633+1-2633+2insT,Splicing;c.2549-18G>A,Splicing。（5）基因检测结果特例:1例患者临床症状、实验室检查符合GS患者表型,基因测序结果示SLC12A3基因的全部外显子中均未发现突变位点存在;1例患者同时出现GS、BS致病基因杂合突变,表型更接近BS。（6）表型分析:（1）血镁是影响表型的重要因素:正常血镁组血氯和血钠水平均高于低血镁组（P<0.05）;（2）基因型对表型的影响:频发突变组（p.T60M和p.D486N）的24小时尿钙高于非频发突变组（P＜0.05）。（7）GS患者的治疗以补充氯化钾和门冬氨酸钾镁为主,同时给予螺内酯和吲哚美辛、布洛芬等非甾体类药物口服。结论（1）低镁可能是部分GS患者出现甲状旁腺功能减退的原因。（2）即使有高血压或者血镁正常,也不能排除GS的可能。（3）低钾血症、代谢碱中毒、低血镁、低尿钙等GS表型并不一定是由SLC12A3基因的外显子突变所致。（4）SLC12A3/KCNJ1双杂合突变患者在临床上表现为BS表型:低血钾、代谢性碱中毒、正常血镁及正常尿钙、肾结石等。

陈荷叶^[7]（2020）在《Gitelman综合征的临床特点与基因分析》文中进行了进一步梳理目的:回顾分析Gitelman综合征（Gitelman syndrome,GS）临床特点和并发症,以及不同基因类型之间的临床表型特点。提高临床对GS的认识以及鉴别诊断,减少漏诊与误诊。方法:本研究通过收集天津医科大学总医院2014年08月至2019年10月首次收治的临床诊断为BS/GS住院患者的临床资料,并进行回顾性分析。从中筛选出基因明确诊断为GS患者,并对其临床表现、生物学特征及遗传学特征进行分析。结果:1、一般情况及症状:GS患者的平均确诊年龄为31.2±17.1岁（年龄范围:4-61岁）,患者从发病到确诊为GS的病程为2.9±2.5年。在我们的研究中,发现GS患者男性发病率要明显高于女性（男:女=10:2）。在临床表现中,乏力（7/12）,肢体麻木（3/12）,胸闷（2/12）,心悸（2/12）等较为常见,16.7%患者同时伴有甲亢的临床表现（临床诊断为Graves病）,8.3%患者表现为生长迟缓。并且表现出病程越久,累及的症状系统越多。2、生化检查:在我们的研究中所有患者都存在慢性失钾,平均血钾为2.70±0.36mmol/l,同时伴有肾脏失钾（94.98±38.11mmol/24h）;12例GS患者平均血镁为0.67±0.23mmol/l,其中只有50%（6/12）患者表现为低镁血症。平均尿钙水平为0.69±0.71mmol/24h,91.7%（11/12）患者表现为低尿钙。12位GS患者中有5位行OGTT检查,其中4/5的患者存在糖代谢异常;全部患者都存在胰岛素抵抗。3、基因分析:我们检测的15例SLC12A3基因突变的患者中,20%（3/15）为单纯杂合突变,53.3%（8/15）为复合杂合突变,26.7%（4/15）为纯合突变。15例患者中我们共检出18种不同的突变,其中框移突变2种,剪接突变2种,错义突变14种。其中c.1456G>A（p.（Asp486Asn））是最常见的突变位点,见于21.7%（5/15）患者。我们还发现了4种从未报道过的SLC12A3新突变（c.2951+2T>G、c.2874C>G、c.510del G、c.412G>A）。复合杂合突变、纯合突变和单纯杂合突变之间,初诊时血钾、血镁及24h尿钙、尿钾水平等生化指标,未发现存在统计学差异。4、治疗:所有患者经过治疗后血钾水平有了明显的改善（P<0.05）,从2.60±0.34mmol/l增加至3.26±0.3gmmol/l,但血镁水平未见明显改善（P>0.05）。结论1、GS患者的病程越长,症状累及的系统越多。2、血镁水平不能单独作为区分GS与BS的诊断指标。3、GS患者易出现糖代谢异常,因此均应对GS患者常规行OGTT检查。4、本研究共发现18种不同的SLC12A3突变,其中c.1456G>A（p.（Asp486Asn））是最常见的突变位点。同时我们还发现了4种从未报道过的SLC12A3新突变（c.2951+2T>G、c.2874C>G、c.510del G、c.412G>A）,丰富了疾病的突变数据库。5、虽然目前仍存在已知疾病相关基因的突变尚未被发现,以及基因检测本身的局限性难以实现检测到所有类型的变异,但基因检测仍为GS诊断的金标准。6、GS患者的低钾血症、低镁血症难以纠正至正常。

张龙飞^[8]（2020）在《原发性干燥综合征致慢性肾功能衰竭1例报告并文献复习》文中研究指明目的:通过对1例原发性干燥综合征致慢性肾功能衰竭患者的病例分析,探讨和总结原发性干燥综合征肾损害患者的患病特点、发病机制、临床病理表现及诊断治疗,以增强临床医师对原发性干燥综合征肾损害的认识及重视,提高其诊治水平,减少误诊率及漏诊率。方法:回顾性分析1例原发性干燥综合征致慢性肾功能衰竭患者的临床及病理资料,结合国内外相关文献,对原发性干燥综合征肾损害患者的患病情况、发病机制、临床病理表现及诊断、治疗等进行讨论、分析、总结。结果:患者女性,38岁,主因口干、眼干、夜尿增多伴乏力、低热8个月,发现血肌酐升高5天入院,入院前5天查尿素7.06mmol/L、血肌酐140umol/L、血钾2.48mmol/L、血氯122.4mmol/L、血二氧化碳结合力（TCO2）11.7mmol/L、阴离子间隙（AG）11.9mmol/L、尿PH7.0、尿蛋白1+,CT提示双肾微小结石,入院后检测血抗SSA、抗SSB抗体阳性;下唇腺活检示干燥综合征,Chisholm分级Ⅳ级;肾脏组织病理表现为间质多灶状纤维化伴单个核细胞（以浆细胞为主）浸润,肾小管上皮细胞多灶状萎缩,部分管腔代偿性扩张,大部分肾小球系膜细胞和基质轻度节段性增生,免疫荧光示Ig G、Ig A、C3于系膜区和毛细血管襻沉积;诊断为原发性干燥综合征肾损害,给予患者甲泼尼龙联合羟氯喹治疗,同时积极纠正电解质酸碱平衡紊乱等对症处理,患者血肌酐一定程度下降,低钾血症及酸中毒被纠正后出院。患者出院后对其随访6月余,醋酸泼尼松联合环磷酰胺治疗后血肌酐波动于99.89-115.46umol/L,多次查血钾、血氯、TCO2等均在正常范围,故患者最终诊断:1.慢性肾功能衰竭原发性干燥综合征肾损害Ⅰ型肾小管酸中毒双肾微小结石2.原发性干燥综合征。结论:原发性干燥综合征肾损害多见且以女性为主,其最常见的临床表现是肾小管酸中毒和肾小管浓缩功能障碍,具体可表现为正常阴离子间隙性高血氯性代谢性酸中毒、低钾乏力、泌尿系结石、多饮、多尿、夜尿增多等,除此之外蛋白尿和血肌酐升高者在初诊患者中也较多见。p SS肾损害病理特点主要为肾间质内淋巴细胞、浆细胞、单核细胞不同程度呈多灶状浸润,造成不同程度的肾小管上皮细胞破坏和肾间质纤维化,病理类型以慢性小管间质性肾炎或合并肾小球病变最常见,肾小球病变以系膜区不同程度增生性病变为主要表现,免疫荧光主要为Ig G、Ig A、C3于系膜区和毛细血管襻沉积为主。原发性干燥综合征肾损害的治疗主要为糖皮质激素和（或）细胞毒药物,大部分患者治疗后肾小管酸中毒和低钾血症可被纠正,肾功能可一定程度得到恢复且可长期保持稳定,也有患者对其治疗不敏感,逐渐发展至不可逆性肾损害。早发现、早诊断、早治疗是避免发生不可逆性肾损害的重要举措。

翟子瑾^[9]（2020）在《10例异位ACTH综合征的回顾性分析》文中指出目的:提高临床上对异位促肾上腺皮质激素综合征（ectopic ACTH syndrome,EAS）的认识及诊治水平。方法:对我院2009年10月至2019年10月收治的10例异位ACTH综合征患者进行回顾性分析,将其性别、年龄、病程、临床表现、实验室检查及诊治情况等进行描述性分析,使用SPSS 23软件包进行统计学分析,计量资料用（（?）±s）表示。结果:10例EAS患者中有1例为隐性,9例为显性,10例患者均是先发现肿瘤在后期治疗期间诊断EAS,其中男5例,女5例,确诊年龄为40-82岁,平均年龄55.3岁,中位年龄51岁;病程1-156个月,平均病程30个月,中位病程19.5个月。其中小细胞肺癌2例,胸腺瘤、乳腺癌、食管小细胞癌、胰腺神经内分泌瘤、胃癌、前列腺癌、鼻腔神经内分泌癌、肾癌各1例,位于胸部的肿瘤有5例,占50%。只有1例隐性肿瘤患者出现典型向心性肥胖、满月脸、色素沉着等库欣综合征表现,其余9例显性肿瘤患者症状不典型,但出现很多提示异位ACTH综合征表现,其中高血压8例（80%）,高血糖10例（100%）,感染7例（70%）,水肿5例（50%）。10例患者血ACTH均升高,1例患者未测血皮质醇,其余9例患者血皮质醇升高,且昼夜节律消失,血8:00ACTH平均498.01±435.74pmol/L,血8:00皮质醇平均1112.01±624.27nmol/L。3例患者行大剂量地塞米松实验,2例患者行小剂量地塞米松实验,均不被抑制;1例患者组织切片行免疫组化染色,发现ACTH染色阳性。结论:隐性EAS具有库欣综合征的典型症状,如向心性肥胖、满月脸、瘀斑、色素沉着等,显性肿瘤大多不具有典型症状,但具有一些提示EAS的表现,如顽固性低钾血症、高血糖、高血压及水肿等,尤其出现顽固性低钾血症为提示EAS的强烈信号,此时应及时检测血ACTH、皮质醇及其节律测定,若升高且节律紊乱,应考虑EAS的可能。肿瘤切除术可获得满意的治疗效果,若无手术条件,也可行放化疗、双侧肾上腺切除术及药物治疗等。临床上医生应提高对EAS的认识,争取做到早发现、早诊断、早治疗,从而改善患者的预后。

王娜^[10]（2019）在《肝硬化患者肝性脑病风险评估量表的构建及评价》文中指出目的:1.构建肝硬化患者肝性脑病风险评估量表并评价其信效度,为探索适合我国护理人员评估肝硬化患者发生肝性脑病风险及预防性治疗、护理提供参考依据。2.初步应用肝硬化患者肝性脑病风险评估量表,分析量表风险状况和预测效果。方法:1.以罗伊的适应模式理论和纽曼的健康系统模式理论为基础,运用文献分析法、临床资料回顾分析法、访谈法、小组讨论等方法初步形成肝硬化患者肝性脑病风险评估指标体系。2.通过两轮德尔菲法对肝硬化患者肝性脑病量表条目池进行专家函询,以筛选、优选量表条目,初步形成肝硬化患者肝性脑病风险评估量表预测试版。3.采用整体抽样法,使用肝硬化患者肝性脑病风险评估量表预测试版对2018年7月至9月就诊于本院肝胆外科、消化内科、感染病科的276例肝硬化住院患者进行调查,依据临界比值、相关系数、因子分析和内部一致性进行项目分析以进一步精简、优化条目,构建肝硬化患者肝性脑病风险评估量表并评价量表信效度。4.采用整体抽样法,以2018年12月至2月就诊于本院本院肝胆外科、消化内科、感染病科的371例肝硬化住院患者为调查对象,初步应用肝硬化患者肝性脑病风险评估量表并通过AMOS进行验证性因素分析,进一步检验该量表的因子结构。5.在第二次调查结果的基础上,采用ROC曲线分析肝硬化患者肝性脑病风险评估量表的预测效能。此外,通过非参数检验分析肝硬化患者肝性脑病风险评估量表比较不同人口学特征对量表风险的影响情况。结果:1.在分析大量文献的基础上初拟条目池,结合临床资料回顾性分析、访谈法的数据结果,初步形成包含8个维度（肝功能情况、门体因素、门体断流术、消化道出血、感染、电解质紊乱、药物饮食习惯、相关疾病因素）,44个条目的肝硬化患者肝性脑病风险评估量表条目池。2.两轮专家函询问卷有效率分别为96.3%（26/27）、88.5%（23/26）,专家权威系数分别为0.928（0.721.00）、0.932（0.791.00）。其中,第二轮的均数﹥3.5且变异系数﹤2.5的维度和条目比例分别100%（8/8）、85.7%（30/35）,并且,维度和条目的专家意见肯德尔协调系数（Kendall’s W）分别为0.520、0.441（P﹤0.001）。形成包含8个维度（肝功能情况、门体因素、手术因素、消化道出血、感染、电解质紊乱、药物与饮食、合并症）,29个条目的肝硬化患者肝性脑病风险评估量表指标。3.经项目分析后,保留3项条目,合并TIPS和外科门体分流术为“门体分流术”,删除5项条目,整理后检验信效度。效度分析结果显示量表内容效度指数为0.984,各条目的内容效度指数范围为0.8891.000;探索性因子显示肝功能情况、诱发因素累计方差贡献率为63.229%、41.866%,因子载荷范围分别为0.5600.893、0.4000.813;维度与总分的相关系数分别为0.859、0.879,条目与总分相关系数范围0.1670.742;量表与Child-Pugh评分的校标关联效度为0.500、0.455、0.415,呈中度相关;无HE组和HE组的量表总分中位数分别（7,25）分、27（20,36）,区分效度较好（Z=-5.302,P﹤0.001）;预测版量表、肝功能情况、诱发因素的ROC曲线下面积分别为0.792、0.774、0.757,敏感性和特异性分别是83.9%和59.6%,87.1%和59.2%,90.3%和53.1%,具有较好的预测效度。信度:预测试量表、肝功能情况、诱发因素克朗巴赫系数分别为0.774、0.758、0.614;重测信度分别为0.863、0.996、0.618;量评定者间信度为0.910,各条目之间的评定者间信度为0.4471.000;折半信度分别为0.834、0.805、0.655。最后形成23个条目、2个维度的肝硬化患者肝性脑病风险评估量表正式版。4.验证性因素分析结果显示,绝对拟合指数指标均达到理想标准,相对拟合指数指标在可接受范围内,这表明正式版肝硬化患者肝性脑病风险评估量表因子结构模型趋于稳定,尚可接受。5.研究结果显示,当量表临界值为18分时,其敏感度为93.0%、特异度为53.8%、正确度为59.8%,量表风险评估结果与肝性脑病实际情况基本符合。此外,量表为18.18±10.04分,说明大多数肝硬化患者肝性脑病风险较高。量表风险评分与Child-Pugh分级、病程、肝性脑病病史、肝癌及文化程度等一般特征明显相关（P﹤0.05）。结论:1.本研究构建的肝硬化患者肝性脑病风险评估量表包括肝功能情况、诱发因素2个维度,共23个条目。2.该量表因子结构趋于稳定,信效度较好,可作为护理人员评估肝硬化患者肝性脑病发生风险的评估工具。3.该量表灵敏度高,预测效能与临床实际结果基本相符。大多数肝硬化患者处于肝性脑病高风险状态,Child-Pugh分级、病程、肝癌、肝性脑病病史及文化程度等因素与肝性脑病风险强相关,所以评估管理肝硬化患者肝性脑病风险,予以健康教育时应适当增加评估频次,重视健康教育反馈评价。

二、重度低钾血症14例临床诊治分析（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、重度低钾血症14例临床诊治分析（论文提纲范文）

（1）低钾血症中遗传性肾小管疾病的临床特点分析（论文提纲范文）

（2）低钾血症与老年常见心血管疾病的相关性研究（论文提纲范文）

（6）36例Gitelman综合征及1例SLC12A3/KCNJ1双杂合突变患者临床分析（论文提纲范文）

（7）Gitelman综合征的临床特点与基因分析（论文提纲范文）

（8）原发性干燥综合征致慢性肾功能衰竭1例报告并文献复习（论文提纲范文）

（9）10例异位ACTH综合征的回顾性分析（论文提纲范文）

（10）肝硬化患者肝性脑病风险评估量表的构建及评价（论文提纲范文）

四、重度低钾血症14例临床诊治分析（论文参考文献）

• [1]低钾血症中遗传性肾小管疾病的临床特点分析[J]. 刘帆,孙妍,徐潮,商晓红,乔玉,李桂梅. 临床荟萃, 2021(05)
• [2]低钾血症与老年常见心血管疾病的相关性研究[D]. 向海燕. 大连医科大学, 2021(01)
• [3]刺激性气体中毒诊治专家共识[J]. 中国医师协会急诊医师分会,中国急诊专科医联体,中国医师协会急救复苏和灾难医学专业委员会,北京急诊医学学会. 中华急诊医学杂志, 2020(12)
• [4]神经重症患者下丘脑-垂体损伤的临床评估进展[J]. 贾淳钰,张亦甜,邱炳辉. 中华神经外科杂志, 2020(08)
• [5]2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）[J]. 中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会. 中华心律失常学杂志, 2020(03)
• [6]36例Gitelman综合征及1例SLC12A3/KCNJ1双杂合突变患者临床分析[D]. 李媛媛. 郑州大学, 2020(02)
• [7]Gitelman综合征的临床特点与基因分析[D]. 陈荷叶. 天津医科大学, 2020(06)
• [8]原发性干燥综合征致慢性肾功能衰竭1例报告并文献复习[D]. 张龙飞. 河北医科大学, 2020(02)
• [9]10例异位ACTH综合征的回顾性分析[D]. 翟子瑾. 河北医科大学, 2020(02)
• [10]肝硬化患者肝性脑病风险评估量表的构建及评价[D]. 王娜. 重庆医科大学, 2019(01)

标签：低钾血症论文;  肝性脑病论文;  肾小管论文;  肝性脑病临床表现论文;  低钾血症临床表现论文;