一、番茄红素体外抗突变实验研究（论文文献综述）
阙发秀[1]（2019）在《超声波刺激二阶段培养粗糙脉孢菌发酵产番茄红素的研究》文中提出番茄红素是一种不含氧的类胡萝卜素,具有强烈的抗氧化活性、防癌抑癌、预防心血管疾病和提高免疫力等功能,广泛应用于食品、药品和化妆品等行业中。本文选用营养要求简单、安全性高的粗糙脉孢菌（Neurospora crassa,N.crassa）为出发菌株,通过工艺优化二阶段培养条件、超声波刺激条件提高番茄红素的发酵产量,再通过优化皂化反应条件提高番茄红素的提取率,最后研究了番茄红素的体外抗氧化活性。1.研究了二阶段培养法对N.crassa发酵产番茄红素的影响,首先通过单因素实验研究了二阶段培养条件（摇瓶培养时间、静止培养时间、接种量和培养基浓度）对N.crassa发酵产番茄红素的影响,再通过Box-Behnken实验设计和响应面优化二阶段培养N.crassa发酵产番茄红素的工艺条件。结果表明,最佳发酵工艺条件为:摇瓶培养时间19 h,静止培养时间87 h,接种量5%,培养基浓度35g/L,温度30℃,摇瓶速率100 r/min。在此条件下,相对传统摇床培养法,菌体干质量减少了23.54%,番茄红素的产量提高了102.54%。表明二阶段培养法对番茄红素的产量有明显的促进作用。2.在二阶段培养的基础上,N.crassa的发酵过程中间歇施加超声波刺激能进一步提高番茄红素的产量。通过单因素试验探讨了超声起始时间、每次超声的时间和超声的次数对N.crassa发酵生产番茄红素的影响,再通过Box-Behnken实验设计和响应面优化超声波刺激二阶段培养N.crassa发酵产番茄红素的工艺条件。结果表明:在30℃、100 r/min震荡培养至19 h开始进行超声（200 W、40 kHz）处理,每次超声处理6.3 min,每隔24小时处理一次共处理3次,番茄红素的产量为（29.5062±0.2093）mg/L,比空白组提高了50.31%。证明超声波刺激能够提高番茄红素的产量。3.利用皂化反应降低提取液中脂溶性杂质的含量,提高番茄红素的提取率。本实验对皂化液浓度、皂化时间、皂化温度对番茄红素提取的影响进行了研究,再通过Box-Behnken实验设计和响应面优化番茄红素的提取工艺条件。研究表明提取番茄红素的最佳皂化工艺参数为皂化温度58℃,皂化时间21 min,NaOH浓度0.06 mol/L,在此条件下,番茄红素的提取量（1.6038±0.013）mg/g,比未皂化组（1.16±0.12）提高了30.41%。通过皂化处理能够提高番茄红素的提取率。4.通过研究番茄红素粗提液对超氧阴离子自由基、羟基自由基、DPPH自由基的清除能力以及总抗氧化能力和金属螯合能力,评价番茄红素的体外抗氧化能力。结果显示,在一定的浓度范围内,O2-·自由基清除能力顺序为粗提番茄红素>β-胡萝卜素>VC>VE,·OH自由基清除能力顺序为β-胡萝卜素>粗提番茄红素>VC>VE,DPPH·自由基清除能力顺序为β-胡萝卜素>粗提番茄红素>VC>VE,总抗氧化能力的顺序依次为:β-胡萝卜素>VC>粗提番茄红素>VE,N.crassa发酵所产的番茄红素能螯合Fe2+,低浓度时比常见的螯合剂EDTA螯合率还高。表明N.crassa发酵所产的粗提番茄红素对DPPH·、O2-·、·OH具有一定的较强的清除作用、抗氧化能力以及螯合金属离子的能力。
罗玲英[2]（2018）在《四种多糖对色氨酸-P-1肠吸收和致突变性影响研究》文中研究表明3-氨基-1,4-二甲基-5H-吡啶并[4,3-b]吲哚（中文简称色氨酸-P-1,英文简称Tryptophan-P-1）,是一种广泛存在于肉制品中的杂环芳胺类化合物,被国际癌症研究机构（IARC）认定为2B类致癌物,具有很强的致癌性和致突变性。色氨酸-P-1的减控对于肉制品的安全性极为重要。现有的色氨酸-P-1减控的方法主要包括:控制烹调时间/温度、加入其他物质减少色氨酸-P-1生成,使用色氨酸-P-1致突变性抑制剂。然而,这些减控方法在实际应用受到一定限制:在家庭膳食制作中难于精确控制烹调时间/温度,加入其他物质可能带来不受欢迎的风味,致突变性抑制剂自身具有其他生物活性。因此,寻找一种新的色氨酸-P-1减控方法对于肉制品质量控制具有十分重要的意义。本研究对一种新的色氨酸-P-1减控方法,即减少色氨酸-P-1的吸收,进行了系统的科学验证。选用阿拉伯胶、卡拉胶、黄原胶和羧甲基纤维素钠（CMC）四种多糖作为潜在的色氨酸-P-1的吸收和致突变性抑制剂,分别研究了这四种多糖对色氨酸-P-1的体内外吸收、致突变性的影响,并对其影响机制进行了探讨。本研究主要包括以下四部分:1.四种多糖对色氨酸-P-1体外吸收的影响采用肠吸收模拟模型（MDCK-MDR1细胞单层模型和肠粘膜离体模型）研究色氨酸-P-1的体外吸收特性,并研究低浓度下（<1%,w/v）阿拉伯胶、羧甲基纤维素钠、黄原胶和卡拉胶四种多糖对色氨酸-P-1肠吸收的影响。将色氨酸-P-1（20μM）单独或与多糖（10mM、20μM或2μM,以单体计）共同经肠吸收模型转运,分别在120min（MDCK-MDR1细胞单层模型）或90min（肠粘膜离体模型）内测定各时间点吸收池中色氨酸-P-1的浓度,计算分析色氨酸-P-1的吸收量、吸收参数（表观渗透系数Papp）和多糖对色氨酸-P-1肠吸收的抑制率。结果表明:（1）不同多糖对色氨酸-P-1肠吸收的影响不同,阿拉伯胶对色氨酸-P-1肠吸收无显着影响,黄原胶、卡拉胶和CMC都能显着抑制色氨酸-P-1的肠吸收。（2）黄原胶、卡拉胶和CMC对色氨酸-P-1肠吸收抑制程度与浓度相关,10mM多糖对色氨酸-P-1肠吸收抑制程度最高。在MDCK-MDR1细胞单层模型上,10mM的黄原胶、卡拉胶、CMC分别降低了 49.5%、72.9%、31.5%的色氨酸-P-1肠吸收;在肠粘膜模型上,10mM的黄原胶、卡拉胶、CMC分别降低了 83.4%、64.1%、64.6%的色氨酸-P-1肠吸收。（3）在两个模型上都存在不同浓度下多糖吸收抑制程度相近的现象。2.四种多糖对色氨酸-P-1体内吸收的影响采用健康小鼠作为动物模型,灌胃给予受试物。动物分成5组:10mg/kg色氨酸-P-1单独给药组、10mg/kg色氨酸-P-1+125mg/kg多糖共同给药组。分别在灌胃后20min、40min、1h、1.5h、2h、3h、5h、8h、18h 和 24h 时刻取血,内标 HPLC 法测定色氨酸-P-1的浓度。采用药物动力学软件DAS2.0分析,根据统计矩模型进行计算各组色氨酸-P-1药代动力学参数。结果表明,阿拉伯胶对色氨酸-P-1的吸收无影响。黄原胶、卡拉胶和CMC显着降低了色氨酸-P-1的吸收量(AUC（0-t）、AUC（0-∞）和吸收程度（Cmax）,但对色氨酸-P-1的吸收速率和消除速率没有明显影响。以AUC（0-t）为计算依据,三种多糖分别降低了色氨酸-P-1在小鼠45.5%、64.8%、41.5%的吸收。3.四种多糖对色氨酸-P-1致突变性的影响选用TA98为实验株,采用Ames实验研究阿拉伯胶、黄原胶、卡拉胶和CMC四种多糖对色氨酸-P-1致突变性影响研究,考察多糖种类因素和浓度因素。色氨酸-P-1的浓度为20nmol/plate,多糖的浓度以色氨酸-P-1:多糖表示,分别为1:0.1、1:1、1:5、1:25、1:50、1:100、1:500。结果表明:（1）四种多糖在Ames实验中对TA98无致突变性;（2）不同种类多糖对色氨酸-P-1致突变性的影响不同,阿拉伯胶对色氨酸-P-1致突变性无显着影响,黄原胶、卡拉胶和CMC对色氨酸-P-1致突变性有抑制作用;（3）多糖对色氨酸-P-1致突变性的抑制程度与多糖浓度有关,黄原胶、卡拉胶和CMC对色氨酸-P-1致突变性抑制程度都随着浓度上升而增强,但存在不同浓度下多糖抑制致突变性程度相近的现象。在10μmol/plate浓度（色氨酸-P-1:多糖=1:500）下,三种多糖对20nmol/plate色氨酸-P-1致突变性的抑制率分别为94.0%、95.3%、88.0%,色氨酸-P-1的致突变基本被完全抑制。在Ames实验中,还进行了初步的机制研究:（1）通过设置代谢系统活化条件（S9+）、非代谢系统活化条件（S9-）的平行实验来考察多糖对色氨酸-P-1致突变性影响是否与代谢系统活化有关;（2）通过不同的实验方式研究多糖、色氨酸-P-1、实验菌TA98两两之间是否存在相互作用。结果表明,多糖抑制色氨酸-P-1致突变性,与色氨酸-P-1和多糖的相互作用有关,与代谢酶系统无关。4.四种多糖与色氨酸-P-1的相互作用研究采用等温滴定量热法和体外结合实验来研究色氨酸-P-1和多糖的相互作用。等温滴定量热法结合曲线表明,阿拉伯胶和色氨酸-P-1间无明显作用,黄原胶、卡拉胶和CMC三种多糖分别与色氨酸-P-1存在相互作用。经热力学参数分析,色氨酸-P-1与黄原胶相互作用主要由熵变（ΔS）驱动,色氨酸-P-1与卡拉胶、CMC相互作用主要由焓变（ΔH）驱动。体外结合实验中,考察因素包括温度因素（25℃、37℃）和浓度比因素（多糖:色氨酸-P-1 分别为 0.1:1、0.2:1、0.5:1、1:1、10:1、500:1）。结果表明,（1）温度（25℃、37℃）对四种多糖与色氨酸-P-1的结合比例没有显着影响;（2）浓度比因素对四种多糖与色氨酸-P-1结合比例有不同的影响。阿拉伯胶和黄原胶与色氨酸-P-1的结合比例不受多糖/色氨酸-P-1值变化而出现显着变化。与阿拉伯胶结合的色氨酸-P-1比例均<5%,与黄原胶结合的色氨酸-P-1比例为77.45%-85.50%。CMC和卡拉胶与色氨酸-P-1的结合比例随着多糖值浓度增加都呈现先上升后稳定的情况。当CMC/色氨酸-P-1值从1:1变到500:1时,CMC与色氨酸-P-1的结合比例相对稳定,在79.72%-84.16%范围内。当卡拉胶/色氨酸-P-1值从10:1变到500:1时,卡拉胶与色氨酸-P-1的结合比例相对稳定,在81.9%-86.8%范围内。总之,本研究发现,在低浓度（<1%,w/v）下,阿拉伯胶对杂环芳胺色氨酸-P-1的肠吸收和致突变性没有明显影响;黄原胶、卡拉胶和CMC降低了色氨酸-P-1在细胞单层、肠粘膜组织、小鼠机体三个层次上的吸收,抑制了色氨酸-P-1对TA98的致突变性,吸收减少和致突变性抑制作用程度与多糖浓度相关,其作用机制源于色氨酸-P-1和多糖的相互作用。本研究为使用多糖减少杂环芳胺的吸收和致突变性这一减控方法,提供了一定程度的理论指导。
刘晓星[3]（2018）在《虾青素与5种天然抗氧化剂的抗氧化活性比较研究》文中研究指明近年来,由于对人工合成抗氧化剂安全性的担忧,天然抗氧化剂成为了研究的热点,其中,虾青素因其较强的抗氧化能力受到了国内外学者的广泛关注。虾青素具有鲜艳的红色,属于一种脂溶性色素,是最具经济价值的类胡萝卜素之一。本文以虾青素为主要研究对象,并以叶黄素、番茄红素、β-胡萝卜素、VC和VE这5种天然抗氧化剂作对比,通过体外抗氧化实验评价了它们对两种植物油脂的抗氧化效果,同时也比较了它们对DPPH自由基和羟自由基的清除能力,为虾青素作为天然抗氧化剂的应用提供理论依据。主要研究内容如下:首先使用Schaal烘箱法在不同添加量下对比研究了虾青素与其他5种天然抗氧化剂在菜籽油和大豆油两种食用油脂体系中的抗氧化性,其次也研究了在影响因素下各抗氧化剂的抗氧化效果。另外,使用分光光度法研究了虾青素与其他样品清除DPPH自由基和羟自由基的能力。主要研究结果如下:1.在油脂体系实验中,虾青素对菜籽油和大豆油都有很好的抗氧化能力,番茄红素在菜籽油中有一定的优势,但在大豆油中抗氧化性能较差,叶黄素在豆油中表现出很好的抑制豆油氧化效果,在菜油中却相对低很多。2.抗氧化影响因素的研究结果显示:0.2%的水分含量对β-胡萝卜素的抗氧化效果有加强作用,但VE在豆油中的抗氧化性略有降低,对其他样品影响较小;2 mg/kg的Fe3+和0.2 mg/kg的Cu2+都会降低番茄红素在豆油中的抗氧化性,对其他样品影响较小。3.虾青素与其他样品在自由基清除能力方面,各抗氧化剂对DPPH自由基清除能力都很强,VC、虾青素、番茄红素的清除能力最强,其次是β-胡萝卜素、叶黄素和VE。4.当浓度>1.0 mg/mL时,虾青素、番茄红素、β-胡萝卜素、叶黄素因样液本身的颜色影响吸光值的测定,到达高浓度时其清除率无法准确测定。VC清除羟自由基能力时需要在适宜的浓度范围内有效,浓度太高无法判定结果的真实性。以上研究结果表明,与其他天然抗氧化剂相比,虾青素在油脂抗氧化及清除自由基方面确实具有较强的抗氧化能力,是一种良好的天然抗氧化剂,其在食品抗氧化及保健功能方面都有巨大的研究空间及应用前景。
霍艳荣[4]（2015）在《紫山药花色苷分离鉴定及抗氧化相关功能研究》文中指出目前,国内外以紫山药花色苷为研究对象的报道比较少,开发以紫山药花色苷为营养因子的功能保健食品具有广泛的市场前景,可以带来良好的社会和经济效益。紫山药花色苷有多种生物活性,作为药物因子和营养因子在药品、食品等领域具有潜在的开发应用价值。本文针对紫山药花色苷分离提取、纯化、降血糖及抗氧化等功能进行研究,结论如下:（1）以紫山药为原料,采用快速溶剂萃取（ASE）法萃取紫山药中的花色苷,利用响应面优化紫山药花色苷提取的最佳工艺条件为:提取温度为111.8℃、提取时间为9.72min、乙醇浓度为67.9%、液固比为7.3:1。最佳工艺下对花色苷得率的预测值为13.53 mg/100g。修正最佳条件后验证花色苷得率平均为13.88 mg/100g,与理论预测值比较误差为2.5%,说明实验结果与模型拟合良好,并达到实验过程中的最高得率,说明此响应面模型具有可行性,有实用价值。（2）选用六种大孔树脂,采用湿法装柱,通过固定相介质筛选和流动相介质的优化确定纯化紫山药花色苷的最佳纯化条件。结论如下:AB-8大孔树脂是吸附和解吸紫山药花色苷比较好的树脂,pH为3.0的60%乙醇溶液作为解吸液,动态吸附解吸条件为:吸附流速为1.5mL/min,上样液浓度为3mg/mL,用60%酸性乙醇作为洗脱液,洗脱流速为1 mL/min;AB-8大孔树脂重复使用性能较好,重复使用6次后,吸附率只降低了 3.05%;经AB-8大孔树脂纯化后的紫山药花色苷为紫黑色粉末,花色苷纯度为42.8%,纯化前后纯度提高了 31.8%。最佳条件下洗脱,以花色苷含量和总抗氧化能力为指标,获得APYⅡ、APYⅢ、APYⅣ三个组分。（3）考察了 pH值、温度、金属离子、光照、氧化剂和还原剂等因素对紫山药花色哲稳定性的影响进行研究。结论:紫山药花色苷在pH值酸性范围内稳定,而在中性偏碱性条件很不稳定会发生降解;加热及光线对花色苷有一定的破坏作用,温度超过60℃或光线直射将导致色素稳定性明显下降;金属离子中Mg2+和Ca2+具有增色及稳定作用;Al3+、Mn2+、Fe2+、Zn2+对色素稳定性影响不大;Fe2+、Fe3+和Cu2+具有消色作用,生产及实际应用中应尽量避免与含铜及铁的金属器皿接触;紫山药色素对氧化剂H2O2、还原剂Na2SO3较敏感,使用过程中应尽量避免。（4）检测紫山药花色苷的总抗氧化能力以及对羟自由基、超氧阴离子、DPPH、ABTS+等自由基的清除活性。结论:从紫山药花色苷三个纯化组分的体外抗氧化效果看,组分APYⅢ的总抗氧化能力、清除O2-、OH.、DPPH·和ABTS+的能力都很强,均超过Vc;组分APYⅡ除了 ABTS+、DPPH·清除能力低于Vc外,其余清除能力均高于Vc;组分APYⅣ只有·OH清除能力与Vc相当,其余均比Vc低。（5）通过考察小鼠血中血糖、胰岛素（Insulin）、尿素氮（BUN）、麦芽糖酶及肌（肝）糖原的活性,研究紫山药色素对四氧嘧啶（ALX）诱导的糖尿病小鼠体内抗氧化的影响。结论:紫山药花色苷纯化组分APYⅡ、APYⅢ、APYⅣ可降低小鼠的饮水量及摄食量、同时提高体质量;对糖尿病小鼠血糖、血清中BUN有一定抑制作用;可提高糖尿病小鼠Insulin、麦芽糖酶水平、肝糖原和肌糖原的水平,其调节能力与剂量呈量效关系。三种组分调节效果的顺序为:组分APYⅢ（总抗氧化活性最高）>组分APYⅡ（总抗氧化活性稍低）>组分APYⅣ（总抗氧化活性最低）。说明紫山药花色苷某些组分能有效地控制糖尿病的症状,有望成为一种较好的降糖药物。（6）选用三种肿瘤细胞（人结肠癌细胞株COLO-320;人乳腺癌细胞株SK-BR-3;人肝癌细胞株QGY-7701）用MTT法筛选,选择抑制效果好的细胞进行细胞培养,将紫山药花色苷作用于肿瘤细胞,检测细胞的凋亡情况。结论:APY抑制肿瘤细胞QGY-7701、SK-BR-3的IC50值大小分别为43.73μg/mL、145.3Oμg/mL。MTT法检测筛选出紫山药花色苷组分对人肝癌QGY-7701抑制效果最佳,20Oμg/mL的紫山药花色苷作用72h后,其肿瘤细胞抑制率可达82.36%。（7）组分APYⅢ通过HPLC-DAD-MS进行结构鉴定,组成如下:芍药素-3-0-葡萄糖苷5-0-葡萄糖苷、矢车菊-3-O-香豆酰葡萄糖苷-5-0-葡萄糖苷、芍药素-3-O-香豆酰葡萄糖苷-5-0-葡萄糖苷、乙酰花色苷。对紫山药花色苷体外抗氧化与降血糖以及肿瘤抑制率的相关性分析,结论:血糖下降与DPPH·、ABTS+-、O2-·以及总抗氧化能力之间具有显着的相关性。对肿瘤的抑制效果顺序为:肝癌>乳腺癌>结肠癌,与O2-·以及总抗氧化能力之间具有显着相关性。
吕双双,李书国[5]（2013）在《植物源天然食品抗氧化剂及其应用的研究》文中认为阐述了植物来源的天然食品抗氧化剂的性质、来源、化学结构、抗氧化活性、抗氧化及协同增效机理等的研究进展,介绍了天然食品抗氧化剂在食品贮存、保鲜、抗衰老、美容等方面的应用,并提出关于天然抗氧化剂研究、开发及应用等方面的建议。
王璇[6]（2009）在《番茄红素纳米分散体抗肿瘤瘤功效及机制初探》文中研究表明目的:采用纳米技术制备番茄红素纳米分散体并研究其体内外抗肝肿瘤作用及初步探讨作用机制,为开发纳米级别番茄红素抗肿瘤功能性食品提供理论依据。方法:参照乳化-蒸发工艺,制备番茄红素纳米分散体。采用分光光度法研究番茄红素纳米分散体体外清除活性氧能力。建立小鼠H22肝癌移植瘤模型,结合体内抗氧化实验、病理技术、免疫组化方法研究番茄红素纳米分散体体内抗肿瘤功效及初步探讨机制。体外培养人肝癌HepG2细胞和人肝L-02细胞,结合四甲基偶氮唑盐（MTT）法、生化检测、免疫组化方法等研究番茄红素纳米分散体对人肝癌HepG2细胞细胞增殖的影响及初步探讨机制。结果:制备的番茄红素纳米分散体Z-均粒径为261nm,水中分散性好。体外抗氧化结果表明番茄红素纳米分散体对活性氧（过氧化氢、羟自由基）具有明显的清除效果,相同浓度下番茄红素纳米分散体的清除率明显高于番茄红素四氢呋喃溶液。荷瘤小鼠抗肿瘤实验结果显示番茄红素纳米分散体对小鼠H22肝癌移植瘤具有显着的体内抗肿瘤作用,1.95、3.9mg·kg-1剂量番茄红素纳米分散体处理后抑瘤率分别为32.37%、54.34%,均比3.9mg·kg-1剂量油溶番茄红素组处理后抑瘤率高;体内抗氧化实验结果表明番茄红素纳米分散体可显着提高荷瘤小鼠血清GSH-Px活性,显着降低血清MDA含量,同时可显着提高小鼠肝组织T-AOC、SOD活性,显着降低肝组织H2O2、MDA含量;病理检测结果表明用药组肿瘤组织周边结缔组织炎细胞浸润;免疫组化结果显示番茄红素纳米分散体处理荷瘤小鼠后,肿瘤细胞PCNA表达水平明显下调。体外细胞培养实验,MTT结果显示番茄红素纳米分散体和空白乳化剂对人肝癌细胞都有相对选择性毒性作用。检测不同制剂作用HepG2细胞24h后细胞上清液LDH活性,结果显示番茄红素纳米分散体和乳化剂通过影响细胞膜通透性,使细胞受损;免疫组化结果显示2μmol/L番茄红素纳米分散体处理细胞24h后PCNA表达明显下降,而乳化剂并不影响PCNA的表达。结论:番茄红素纳米分散体体内外均具有较强抗肝肿瘤作用,其作用机制可能与提高体内抗氧化能力、降低PCNA表达、直接损伤肿瘤细胞等有关。
王浩[7]（2009）在《番茄红素调节大鼠血脂的剂量效应研究》文中提出目的:研究番茄红素调节大鼠血脂的剂量效应,为对番茄红素的深入研究以及应用提供实验依据。方法:纯种健康雄性Sprague-Dawley大鼠64只,体重200±10g,基础饲料适应性饲养1周,空腹称重,取尾血测定血清TC,根据血清TC水平、体重随机分为8组,每组8只:空白对照组（A组）,基础饲料饲养;模型组（B组）、阳性药物对照组（C组）及番茄红素剂量组（D、E、F、G、H组）,高脂饲料饲养。饲养1周后,各组大鼠灌胃处理:A组和B组给予溶剂1%CMC-Na,C组10mg·kg·bw-1·d-1氟伐他汀钠,D、E、F、G、H组分别给予4.4、11、22、44、110 mg·kg·bw-1·d-1番茄红素;氟伐他汀钠和番茄红素均以1%CMC-Na为溶剂,各组动物灌胃容量为1mg·kgbw-1·d-1。0周和实验第1、2、3周末检测血清TC、TG、LDL-C、HDL-C、SOD、MDA含量。实验结束,1%戊巴比妥那麻醉大鼠,分离出主动脉弓至髂动脉分叉处主动脉,取主动脉弓起始段0.5cm进行石蜡包埋,HE染色,光镜下观察主动脉管壁形态学变化;摘取心脏、肝脏、肾脏和睾丸,分离周围组织后称重,计算各脏器指数。结果:1.高脂饲料饲养1周后,各组大鼠血清TC、TG、LDL-C含量明显高于空白对照组（A组）（P＜0.05）。随实验时间延长,模型组（B组）血清TC、TG、LDL-C含量持续升高,至实验末期,相对B组实验开始时分别升高13.56、4.51、6.65倍;光镜下观察病理切片显示动脉管腔不规则,内膜明显增厚,管壁可见弥漫性隆起,在内膜和内膜下有大量泡沫细胞堆积,部分已达到中膜层,中膜浅层结构紊乱。2.经重复测量方差分析,不同实验期不同组之间大鼠血清TC变化趋势不同（F=5265.297,P=0.000）;经血清TC含量变化拟合曲线分析,实验第2（R2=0.649,P=0.000）、3（R2=0.634,P=0.000）周,番茄红素各剂量组降低血清TC水平呈现明显二次曲线关系。经重复测量方差分析,不同实验期不同组之间大鼠血清TG变化趋势不同（F=391.972,P=0.000）;经血清TG含量变化拟合曲线分析,实验第2（R2=0.900,P=0.000）、3（R2=0.926,P=0.000）周,番茄红素各剂量组降低血清TG水平呈现明显的二次曲线关系。经重复测量方差分析,不同实验期不同组之间大鼠血清LDL-C变化趋势不同（F=2645.165,P=0.000）;经血清LDL-C含量变化拟合曲线分析,实验第2（R2=0.463,P=0.000）、3（R2=0.717,P=0.000）周番茄红素各剂量组降低大鼠血清LDL-C水平呈现明显的二次曲线关系。整个实验期间,番茄红素各剂量组及氟伐他汀钠组对血清HDL-C无明显作用（P＞0.05）。光镜下观察44mg·kg bw-1·d-1、110 mg·kg bw-1·d-1剂量组主动脉病理切片显示:大部分内膜完整,内膜残存少量泡沫细胞,未见纤维组织增生,两剂量组病理改变与氟伐他汀钠组病理改变接近。3.重复测量方差分析结果显示,不同实验期不同组之间大鼠血清SOD变化趋势不同（F=7014.837,P=0.000）,经血清SOD含量变化拟合曲线分析,实验第2（R2=0.876,P=0.000）、3（R2=0.946,P=0.000）周番茄红素各剂量组升高血清SOD水平呈现明显的二次曲线关系。不同实验期不同组之间大鼠血清MDA变化趋势不同（F=1844.478,P=0.000）,经血清MDA含量变化拟合曲线分析,实验第2（R2=0.870,P=0.000）、3（R2=0.876,P=0.000）周番茄红素各剂量组降低血清MDA水平呈现明显的二次方曲线关系。结论:1.参照Deepa的快速造模方法,高脂饲料饲养1周后,形成高血脂模型,方法快速简便,实验结束,模型组大鼠主动脉病理切片光镜下观察,管腔不规则,内膜明显增厚,管壁可见弥漫性隆起,在内膜和内膜下有大量泡沫细胞堆积,部分已达到中膜层,中膜浅层结构紊乱。2.番茄红素在剂量为11～44 mg·kg·bw-1·d-1范围内,降低血清TC水平呈现剂量效应关系;番茄红素在剂量为4.4～22 mg·kg·bw-1·d-1范围内,降低血清TG水平呈现剂量效应关系;番茄红素在剂量为4.4～44 mg·kgbw-1·d-1范围内,降低血清LDL-C水平呈现剂量效应关系。3.番茄红素在剂量为4.4～44 mg·kg·bw-1·d-1范围内,降低血清MDA水平,升高血清SOD水平呈现剂量效应关系。
郭鹏飞[8]（2008）在《番木瓜中番茄红素和β-胡萝卜素的制备及抗氧化性与稳定性研究》文中进行了进一步梳理番木瓜具有丰富的营养价值和重要的生物学功能,素有“岭南水果”之王的美称。其果肉中含有多种类胡萝卜素,尤其番茄红素和β-胡萝卜素含量较高,且二者具有重要的生理功能。本文针对这两种脂溶性类胡萝卜素进行研究。（1）采用溶剂提取法,结合单因素试验和正交试验确定了番木瓜中类胡萝卜素的最佳提取工艺为:以95%乙醇作为提取剂,在料液比1/13（1/5、1/4、1/4 m/v）,温度35℃,时间100min下,先对番木瓜果肉提取,再用石油醚对95%乙醇提取后所剩滤渣中的类胡萝卜素进一步提取,得到番木瓜果肉中总类胡萝卜素含量为73.3±8.0μg/g;（2）建立了番木瓜中番茄红素和β-胡萝卜素的测试条件:硅胶为固定相薄层层析时,展开剂为:石油醚/丙酮/二氯甲烷=18/0.1/0.3～0.4。硅胶柱层析粗分时,洗脱液为石油醚/丙酮=100/0～5,梯度洗脱。分离纯化时,针对β-胡萝卜素样品,洗脱液采用正己烷,针对番茄红素样品,洗脱液采用正己烷/丙酮=100/0.5。采用HPLC对番木瓜中类胡萝卜素检测时,流动相为:乙腈/四氢呋喃/水=69/28.5/2.5;（3）采用硅胶柱层析,结合TLC跟踪监测,进行分离纯化,并通过紫外/可见分光、薄层层析、高效液相色谱、红外等光谱和色谱检测法对分离纯化物进行定性和定量分析,知分离纯化产物番茄红素和β-胡萝卜素纯度都达到90%以上;（4）采用标准曲线法（HPLC定量）,对番木瓜果肉中番茄红素和β-胡萝卜素进行定量分析,结果为:番茄红素1145.5μg/100g,β-胡萝卜素124.05μg/100g;（5）通过研究番木瓜中类胡萝卜素提取物,制备所得的番茄红素和β-胡萝卜素对油脂（猪油和花生油）氧化诱导时间的影响,证明其具有抗氧化的特性;通过计算不同光照和温度下番木瓜类胡萝卜素保存率,知在提取和分离番木瓜中类胡萝卜素时,要做好低温和避光措施,减少光照和温度对番木瓜中类胡萝卜素的影响。
李丽,李蕴成[9]（2008）在《番茄红素与常见肿瘤关系研究进展》文中研究表明番茄红素作为一种重要的类胡萝卜素具有很强的抗氧化活性,能猝灭单线态氧1O2和过氧化氢,近年来对它抗突变,降低核酸损伤,预防衰老和癌症等功能的研究越来越多。本文将对番茄红素与几种常见肿瘤关系研究进展作一综述。
符昌雨[10]（2007）在《抗肿瘤食品的生理功能》文中提出肿瘤是人类健康大敌,其发病率也在逐年上升。目前研究表明,改变膳食结构可起到有效预防肿瘤的作用。目前开发的功能食品主要通过抗氧化、诱导细胞周期停滞和细胞凋亡、提高机体免疫力、诱导细胞间隙连接通讯、抗突变、抗畸变等机制来实现其抗肿瘤的功能。
二、番茄红素体外抗突变实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、番茄红素体外抗突变实验研究（论文提纲范文）
（1）超声波刺激二阶段培养粗糙脉孢菌发酵产番茄红素的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 1.1 番茄红素 |
| 1.1.1 番茄红素简介 |
| 1.1.2 番茄红素的生理功能 |
| 1.1.3 番茄红素的生产合成 |
| 1.2 粗糙脉孢菌 |
| 1.2.1 粗擦脉孢菌简介 |
| 1.2.2 N.crassa的应用研究 |
| 1.3 阶段培养发酵法 |
| 1.4 超声波辅助发酵法 |
| 1.4.1 超声波辅助发酵法概述 |
| 1.4.2 超声波在发酵中的应用研究 |
| 1.5 研究意义及主要内容 |
| 1.5.1 课题来源 |
| 1.5.2 研究意义 |
| 1.5.3 主要研究内容 |
| 第二章 响应面优化二阶段法粗糙脉胞菌发酵产番茄红素工艺 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 试剂 |
| 2.2.2 仪器 |
| 2.2.3 实验菌种与培养基 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 菌种培养 |
| 2.3.2 番茄红素的提取与测定 |
| 2.3.3 单因素实验设计 |
| 2.3.4 响应面试验 |
| 2.3.5 二阶段培养法与摇瓶培养法对菌体干质量和番茄红素产量的影响 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1单因素实验 |
| 2.4.2 响应面试验方案设计与结果分析 |
| 2.4.3 二阶段培养法与摇瓶培养法对菌体干质量和番茄红素产量的影响 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 超声波刺激粗糙脉孢菌发酵产番茄红素的研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 试剂 |
| 3.2.2 仪器 |
| 3.2.3 实验菌种和培养基 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 菌种培养 |
| 3.3.2 番茄红素的提取与测定 |
| 3.3.3 单因素实验设计 |
| 3.3.4 Box-Behnken响应面法试验设计 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 超声波对N.crassa发酵产番茄红素的影响 |
| 3.4.2 单因素实验 |
| 3.4.3 响应面优化超声波刺激发酵条件的优化 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 粗糙脉孢菌中番茄红素的提取工艺研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 试剂 |
| 4.2.2 仪器 |
| 4.2.3 实验菌种和培养基 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 菌种培养 |
| 4.3.2 番茄红素的提取与测定 |
| 4.3.3 单因素实验 |
| 4.3.4 Box-Behnken响应面法试验设计 |
| 4.4 结果分析 |
| 4.4.1单因素实验 |
| 4.4.2 响应面试验方案设计与结果分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 番茄红素的抗氧化活性研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料 |
| 5.2.1 试剂 |
| 5.2.2 仪器 |
| 5.2.3 实验菌种和培养基 |
| 5.3 试验方法 |
| 5.3.1 番茄红素粗体液的制备 |
| 5.3.2 DPPH·自由基清除 |
| 5.3.3 O_2~-·自由基清除 |
| 5.3.4 ·OH自由基清除能力 |
| 5.3.5 总抗氧化能力 |
| 5.3.6 Fe~(2+)螯合金属离子 |
| 5.4 结果分析 |
| 5.4.1 DPPH·自由基清除 |
| 5.4.2 O_2~-·自由基清除 |
| 5.4.3 ·OH自由基清除能力 |
| 5.4.4 总抗氧化能力 |
| 5.4.5 Fe~(2+)螯合金属离子 |
| 5.5 本章小结 |
| 第6章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间的研究成果 |
（2）四种多糖对色氨酸-P-1肠吸收和致突变性影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩写符号 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 杂环芳胺与肉品安全 |
| 1.1 肉制品加工过程中杂环芳胺的生成 |
| 1.2 杂环芳胺的类型 |
| 1.3 杂环芳胺的安全性评价 |
| 1.4 杂环芳胺的生物监测 |
| 1.5 杂环芳胺的检测技术 |
| 1.6 杂环芳胺的减控技术 |
| 2 色氨酸-P-1的研究现状 |
| 2.1 来源与检测 |
| 2.2 色氨酸-P-1的安全性评价 |
| 2.3 色氨酸-P-1的减控技术 |
| 3 四种多糖性质 |
| 3.1 阿拉伯胶 |
| 3.2 黄原胶 |
| 3.3 卡拉胶 |
| 3.4 羧甲基纤维素钠(CMC) |
| 4 本课题立项依据 |
| 4.1 研究目的和意义 |
| 4.2 工作假说与研究内容 |
| 第一章 四种多糖对色氨酸-P-1细胞单层和肠粘膜模型吸收影响研究 |
| 1 材料与仪器 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验准备 |
| 2.2 MDCK-MDR1细胞单层模型培养 |
| 2.3 细胞毒性实验 |
| 2.4 MDCK-MDR1细胞模型吸收实验 |
| 2.5 肠粘膜吸收实验 |
| 2.6 样品处理 |
| 2.7 色氨酸-P-1含量测定 |
| 3 数据统计与分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 MDCK-MDR1细胞单层模型建立 |
| 4.2 细胞毒性实验 |
| 4.3 色氨酸-P-1的HPLC检测方法学评价 |
| 4.4 MDCK-MDR1细胞单层吸收实验 |
| 4.5 肠粘膜吸收实验 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第二章 四种多糖对色氨酸-P-1体内吸收影响研究 |
| 1 材料与仪器 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 仪器 |
| 1.3 实验动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 色氨酸-P-1血药浓度检测方法建立 |
| 2.2 体内药代动力学研究 |
| 2.3 药代动力学计算模型选择 |
| 3 数据处理与统计分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 方法学建立及评价 |
| 4.2 色氨酸-P-1药代动力学研究 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第三章 四种多糖对色氨酸-P-1致突变影响研究 |
| 1 实验材料与仪器 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 仪器与设备 |
| 1.3 实验菌株 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 培养基配制 |
| 2.2 细菌培养 |
| 2.3 S9诱导和制备 |
| 2.4 色氨酸-P-1和多糖致突变性考察 |
| 2.5 多糖对色氨酸-P-1致突变性影响考察 |
| 3 数据统计与分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 S9制备 |
| 4.2 色氨酸-P-1致突变性 |
| 4.3 四种多糖致突性 |
| 4.4 四种多糖对色氨酸-P-1致突变能力影响评价 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第四章 色氨酸-P-1与四种多糖相互作用研究 |
| 1 材料与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 等温滴定量热 |
| 2.2 色氨酸-P-1与多糖体外结合实验 |
| 3 数据统计与分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 ITC |
| 4.2 体外结合实验 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 创新说明 |
| 工作展望 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
（3）虾青素与5种天然抗氧化剂的抗氧化活性比较研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 抗氧化剂种类与应用 |
| 1.2.1 合成抗氧化剂 |
| 1.2.2 天然抗氧化剂 |
| 1.3 几种天然抗氧化剂简介 |
| 1.3.1 虾青素 |
| 1.3.2 叶黄素 |
| 1.3.3 番茄红素 |
| 1.3.4 β-胡萝卜素 |
| 1.3.5 Vc |
| 1.3.6 V_E |
| 1.4 油脂氧化 |
| 1.4.1 油脂的自动氧化 |
| 1.4.2 油脂的光氧化 |
| 1.4.3 油脂的酶氧化 |
| 1.4.4 影响油脂氧化的因素 |
| 1.4.5 油脂氧化的危害 |
| 1.5 自由基 |
| 1.5.1 自由基的概念 |
| 1.5.2 自由基的产生及分类 |
| 1.5.3 自由基的危害 |
| 1.6 抗氧化剂作用机理及研究方法 |
| 1.6.1 抗氧化剂作用机理 |
| 1.6.2 抗氧化研究方法 |
| 1.7 立题依据与研究内容 |
| 1.7.1 立题依据及意义 |
| 1.7.2 研究内容 |
| 第2章 虾青素与5种天然抗氧化剂在油脂体系中的抗氧化性比较 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与仪器 |
| 2.2.1 原料与试剂 |
| 2.2.2 仪器与设备 |
| 2.3 实验原理 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.4.1 母液的制备 |
| 2.4.2 样品的制备 |
| 2.4.3 过氧化值的测定 |
| 2.4.4 油脂中的抗氧化能力比较研究 |
| 2.4.5 豆油油脂体系中6种天然抗氧化剂的影响因素对比研究 |
| 2.4.6 数据处理 |
| 2.5 结果与讨论 |
| 2.5.1 对菜籽油、大豆油油脂体系的抗氧化能力比较 |
| 2.5.2 大豆油中6种天然抗氧化剂的抗氧化影响因素对比研究 |
| 2.6 本章小结 |
| 第3章 虾青素与5种天然抗氧化剂体外清除自由基的比较研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与仪器 |
| 3.2.1 原料与试剂 |
| 3.2.2 仪器与设备 |
| 3.3 实验原理 |
| 3.4 实验方法 |
| 3.4.1 各样液的配制 |
| 3.4.2 清除DPPH自由基能力的测定 |
| 3.4.3 清除羟自由基能力的测定 |
| 3.4.4 数据处理 |
| 3.5 结果与讨论 |
| 3.5.1 清除DPPH自由基能力 |
| 3.5.2 清除羟自由基能力 |
| 3.6 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 发表论文与参加的科研项目 |
（4）紫山药花色苷分离鉴定及抗氧化相关功能研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 1 绪论 |
| 1.1 花色苷的研究进展 |
| 1.1.1 花色苷的结构和种类 |
| 1.1.2 花色苷的生理功能国内外研究现状 |
| 1.1.3 花色苷抗氧化机理研究 |
| 1.1.4 花色苷提取、分离纯化及鉴定 |
| 1.2 紫色根茎淀粉类植物花色苷研究进展 |
| 1.2.1 紫甘薯花色苷研究进展 |
| 1.2.2 彩色马铃薯花色苷研究进展 |
| 1.2.3 紫山药花色苷的研究进展 |
| 1.3 研究的目的和意义 |
| 1.4 研究内容及方法 |
| 2 响应面法优化ASE紫山药花色苷的提取工艺 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 试验材料 |
| 2.2.1 试剂 |
| 2.2.2 仪器设备 |
| 2.3 试验方法 |
| 2.3.1 紫山药原材料处理方法 |
| 2.3.2 花色苷含量测定方法 |
| 2.3.3 紫山药花色苷提取单因素实验 |
| 2.3.4 响应面法优化紫山药花色苷提取条件 |
| 2.3.5 统计分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 紫山药花色苷测定波长的确定 |
| 2.4.2 粉碎粒度对紫山药花色苷得率的影响 |
| 2.4.3 提取温度对紫山药花色苷得率的影响 |
| 2.4.4 提取时间对紫山药花色苷得率的影响 |
| 2.4.5 乙醇浓度对紫山药花色苷得率的影响 |
| 2.4.6 液固比对紫山药花色苷得率的影响 |
| 2.4.7 循环次数对紫山药花色苷得率的影响 |
| 2.4.8 响应面法对ASE提取紫山药花色苷得率的影响 |
| 2.4.9 响应面显着性分析及工艺验证试验 |
| 2.5 小结 |
| 3 大孔树脂纯化紫山药花色苷的工艺研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与仪器 |
| 3.2.1 试剂 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.3 试验方法 |
| 3.3.1 紫山药花色苷的提取 |
| 3.3.2 树脂的预处理与装柱 |
| 3.3.3 不同介质对紫山药花色苷静态吸附及解吸实验 |
| 3.3.4 AB-8和X-5对紫山药花色苷静态吸附及解吸动力学曲线 |
| 3.3.5 AB-8对紫山药花色苷纯化条件的确定 |
| 3.3.6 最优组分的确定 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 介质静态吸附、解吸能力的确定 |
| 3.4.2 AB-8和X-5对紫山药花色苷静态吸附及解吸动力学 |
| 3.4.3 AB-8大孔树脂柱层析纯化紫山药花色苷的工艺 |
| 3.4.4 最优组分的确定 |
| 3.5 小结 |
| 4 紫山药花色苷的稳定性研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与设备 |
| 4.2.1 材料 |
| 4.2.2 仪器与设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 紫山药花色苷纯化物的制备 |
| 4.3.2 色素残存率的计算 |
| 4.3.3 pH值对花色苷稳定性的影响 |
| 4.3.4 温度对花色苷稳定性的影响 |
| 4.3.5 光照对花色苷稳定性的影响 |
| 4.3.6 耐金属离子性 |
| 4.3.7 氧化还原剂对花色苷稳定性的影响 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 pH值对紫山药花色苷稳定性的影响 |
| 4.4.2 温度对紫山药花色苷稳定性的影响 |
| 4.4.3 光照对紫山药花色苷稳定性的影响 |
| 4.4.4 金属离子对紫山药花色苷稳定性的影响 |
| 4.4.5 氧化还原剂对紫山药花色苷稳定性的影响 |
| 4.5 小结 |
| 5 紫山药花色苷体外抗氧化的研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与仪器 |
| 5.2.1 试剂 |
| 5.2.2 仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 实验材料的制备 |
| 5.3.2 紫山药花色苷总抗氧化能力的测定 |
| 5.3.3 紫山药花色苷清除·OH的活力测定 |
| 5.3.4 紫山药花色苷清除O_2~-·的活力测定 |
| 5.3.5 紫山药花色苷清除DPPH·的活力测定 |
| 5.3.6 紫山药花色苷清除ABTS~+·的活力测定 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 紫山药花色苷总抗氧化能力测定结果 |
| 5.4.2 紫山药花色苷对羟自由基(·OH)的清除效果 |
| 5.4.3 紫山药花色苷对超氧阴离子(O_2~-·)的清除效果 |
| 5.4.4 紫山药花色苷对DPPH·自由基的清除效果 |
| 5.4.5 紫山药花色苷对ABTS~+·自由基的清除效果 |
| 5.5 小结 |
| 6 紫山药花色苷对糖尿病小鼠血糖的影响 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料及仪器 |
| 6.2.1 材料试剂 |
| 6.2.2 仪器 |
| 6.3 试验方法 |
| 6.3.1 受试物的准备 |
| 6.3.2 正常小鼠灌胃紫山药花色苷试验 |
| 6.3.3 四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠模型的建立 |
| 6.3.4 动物分组与给药 |
| 6.3.5 高血糖模型小鼠的糖耐量试验 |
| 6.3.6 测定指标与方法 |
| 6.3.7 统计学分析 |
| 6.4 结果与讨论 |
| 6.4.1 紫山药花色苷对正常小鼠血糖的影响 |
| 6.4.2 四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠模型的建立结果 |
| 6.4.3 紫山药花色苷对糖尿病小鼠的饮水量、摄食量及体质量的影响 |
| 6.4.4 紫山药花色苷对糖尿病小鼠血糖的影响 |
| 6.4.5 紫山药花色苷对糖尿病小鼠胰岛素的影响 |
| 6.4.6 紫山药花色苷对糖尿病小鼠尿素氮的影响 |
| 6.4.7 紫山药花色苷对病小鼠麦芽糖酶的影响 |
| 6.4.8 紫山药花色苷对糖尿病小鼠肝糖原、肌糖原的影响 |
| 6.5 小结 |
| 7 紫山药花色苷对肿瘤细胞抑制作用研究初探 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 材料与仪器 |
| 7.2.1 材料与试剂 |
| 7.2.2 仪器设备 |
| 7.2.3 溶液配制 |
| 7.3 实验方法 |
| 7.3.1 细胞复苏 |
| 7.3.2 细胞培养 |
| 7.3.3 细胞传代 |
| 7.3.4 细胞冻存方法 |
| 7.3.5 紫山药花色苷对肿瘤细胞抑制率的测定 |
| 7.4 结果与讨论 |
| 7.4.1 紫山药花色苷对人结肠癌细胞株COLO-320肿瘤细胞增殖的影响 |
| 7.4.2 紫山药花色苷对人乳腺癌细胞株SK-BR-3肿瘤细胞增殖的影响 |
| 7.4.3 紫山药花色苷对人肝癌QGY-7701肿瘤细胞抑制作用 |
| 7.5 小结 |
| 8 紫山药花色苷纯化最佳组分的鉴定及抗氧化相关功能分析 |
| 8.1 引言 |
| 8.2 材料及仪器 |
| 8.2.1 材料与试剂 |
| 8.2.2 仪器设备 |
| 8.3 实验方法 |
| 8.4 结果与讨论 |
| 8.4.1 紫山药花色苷结构的鉴定 |
| 8.4.2 紫山药花色苷体外抗氧化与降血糖相关性分析 |
| 8.4.3 紫山药花色苷体外抗氧化与抑制肿瘤增殖相关性分析 |
| 8.5 小结 |
| 9 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（5）植物源天然食品抗氧化剂及其应用的研究（论文提纲范文）
| 1 植物源天然抗氧化剂分类、来源及抗氧化活性 |
| 1.1 水溶性抗氧化剂 |
| 1.1.1 茶多酚(Tea Polyphenols,TP) |
| 1.1.2 苹果多酚(Apple Fruit Extract Polyphenols) |
| 1.1.3 植酸(Phytic Acid) |
| 1.1.4 维生素C(Vitamin C,Ascorbic Acid) |
| 1.2 脂溶性抗氧化剂 |
| 1.2.1 维生素E(Vatimin E or Tocopherol,TCP) |
| 1.2.2 白藜芦醇(Tans-Resveratrol) |
| 1.2.3 番茄红素(Lycopene) |
| 1.2.4 芝麻素(Sesamin) |
| 1.3 兼容性抗氧化剂 |
| 1.3.1 迷迭香提取物(Rosemary Extractenol) |
| 1.3.2 羟基酪醇(Hydroxytyrosol) |
| 2 抗氧化剂的抗氧化机理及协同增效作用机理 |
| 2.1 不同的抗氧化作用机理 |
| 2.2 抗氧化增效作用机理 |
| 3 植物源天然食品抗氧化剂的应用 |
| 3.1 天然抗氧化剂在食品工业中的应用 |
| 3.2 天然抗氧化剂在保健食品中的应用 |
| 4 结论与建议 |
（6）番茄红素纳米分散体抗肿瘤瘤功效及机制初探（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 引言 |
| 1.1 抗肿瘤功能食品概述 |
| 1.2 番茄红素概述 |
| 1.2.1 番茄红素的结构与性质 |
| 1.2.2 番茄红素的来源与分布 |
| 1.2.3 番茄红素的开发与应用 |
| 1.3 番茄红素的抗肿瘤生理功能及机制 |
| 1.3.1 国内外对番茄红素抗肿瘤作用的研究概况 |
| 1.3.2 番茄红素抗肿瘤的机制 |
| 1.4 纳米食品的保健作用 |
| 1.5 本课题的立题背景、意义及主要研究内容 |
| 2 实验材料与方法 |
| 2.1 实验材料和试剂 |
| 2.2 主要仪器设备 |
| 2.3 实验动物与细胞株 |
| 2.4 实验方法 |
| 3 结果与讨论 |
| 3.1 番茄红素纳米分散体样品的粒径大小和分布 |
| 3.2 对过氧化氢的清除能力比较 |
| 3.3 对羟自由基的清除能力比较 |
| 3.5 移植型肝癌H_(22) 小鼠一般情况观察 |
| 3.6 对移植型肝癌H_(22) 小鼠的抑瘤作用 |
| 3.7 对移植型肝癌H_(22) 小鼠体内抗氧化活性的影响 |
| 3.8 肿瘤组织的病理形态学观察结果 |
| 3.9 肿瘤组织的PCNA 免疫组化检测结果 |
| 3.10 细胞最佳接种浓度的选择 |
| 3.11 对HepG2 和L-02 细胞增殖活性的影响 |
| 3.12 HepG2 细胞形态学观察结果 |
| 3.13 HepG2 细胞上清液LDH 活性的改变 |
| 3.14 HepG2 细胞的PCNA 免疫组化检测结果 |
| 主要结论与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录：作者在攻读硕士学位期间发表的论文 |
（7）番茄红素调节大鼠血脂的剂量效应研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 动物分组与处理 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 实验指标及测定方法 |
| 2.5 质量控制 |
| 2.6 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 大鼠的一般情况 |
| 3.2 不同时期大鼠血脂各项指标的变化 |
| 3.3 大鼠血清检测其他指标 |
| 3.4 病理形态学观察 |
| 第四章 讨论与分析 |
| 4.1 高血脂大鼠模型的建立 |
| 4.2 番茄红素调节大鼠血脂的剂量效应 |
| 4.3 番茄红素调节大鼠血脂血清 SOD、MDA剂量效应 |
| 4.4 番茄红素与大鼠主动脉病理学改变 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 研究生期间所取的成绩 |
（8）番木瓜中番茄红素和β-胡萝卜素的制备及抗氧化性与稳定性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 目录 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 类胡萝卜素 |
| 1.2 番木瓜 |
| 1.3 立题背景和意义 |
| 1.4 主要研究内容 |
| 第二章 番木瓜中类胡萝卜素的提取工艺 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.5 结论 |
| 第三章 番木瓜中番茄红素和β-胡萝卜素的制备 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.5 结论 |
| 第四章 番木瓜中番茄红素和β-胡萝卜素的鉴定与定量分析 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.5 结论 |
| 第五章 番木瓜中类胡萝卜素的体外抗氧化性和稳定性研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.4 结果与分析 |
| 5.5 结论 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 论文创新点 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 硕士期间发表论文及作者简介 |
| 致谢 |
四、番茄红素体外抗突变实验研究（论文参考文献）
- [1]超声波刺激二阶段培养粗糙脉孢菌发酵产番茄红素的研究[D]. 阙发秀. 南昌大学, 2019(02)
- [2]四种多糖对色氨酸-P-1肠吸收和致突变性影响研究[D]. 罗玲英. 南京农业大学, 2018(02)
- [3]虾青素与5种天然抗氧化剂的抗氧化活性比较研究[D]. 刘晓星. 河北工程大学, 2018(04)
- [4]紫山药花色苷分离鉴定及抗氧化相关功能研究[D]. 霍艳荣. 东北林业大学, 2015(05)
- [5]植物源天然食品抗氧化剂及其应用的研究[J]. 吕双双,李书国. 粮油食品科技, 2013(05)
- [6]番茄红素纳米分散体抗肿瘤瘤功效及机制初探[D]. 王璇. 江南大学, 2009(05)
- [7]番茄红素调节大鼠血脂的剂量效应研究[D]. 王浩. 中南大学, 2009(04)
- [8]番木瓜中番茄红素和β-胡萝卜素的制备及抗氧化性与稳定性研究[D]. 郭鹏飞. 暨南大学, 2008(03)
- [9]番茄红素与常见肿瘤关系研究进展[J]. 李丽,李蕴成. 现代预防医学, 2008(01)
- [10]抗肿瘤食品的生理功能[J]. 符昌雨. 食品研究与开发, 2007(03)