一、急性肺损伤患者血浆颗粒膜蛋白-140改变的临床意义（论文文献综述）
迟昊[1]（2021）在《LDH-3和Prdx-4联合D-dimer对急性肺血栓栓塞症的诊断预测价值》文中研究说明目的:通过检测急性肺血栓栓塞症患者治疗前血清中LDH-3、Prdx-4和血浆D-dimer表达水平,评估LDH-3和Prdx-4联合D-dimer对急性肺血栓栓塞症的诊断预测价值。方法:1、随机招募2019年12月至2020年11月期间就诊于吉林大学第二医院呼吸与危重症医学科的急性肺血栓栓塞症患者35例为实验组,APE的诊断以CTPA结果为金标准,同期随机招募健康受试者21例为对照组,收集所有研究对象的基本信息及临床资料,进行统计分析。2、收集上述两组患者空腹静脉血各8ml,分别分离出血清和血浆,应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中LDH-3、Prdx-4和血浆D-dimer的表达水平,应用SPSS 26.0、MedCalc、GraphPad Prism 8.0.2统计学软件进行数据统计分析,所有结果以P<0.05为差异有统计学意义,行受试者工作特征曲线（ROC）评估LDH-3、Prdx-4联合D-dimer对急性肺血栓栓塞症患者诊断的预测能力。结果:1、一般临床资料分析（1）APE组与健康对照组的年龄、性别构成及既往吸烟史情况APE组共35例,其中男性28例,占80%;女性7例,占20%。对照组共21例,其中男性 14 例,占 66.7%,女性 7 例,占 33.3%。APE 组年龄 65.00（61.00,73.00）岁,对照组年龄61.00（58.00,67.00）岁。APE组有吸烟史者18例,无吸烟史者17例;对照组有吸烟史者13例,无吸烟史者8例。两组间年龄、性别和既往有无吸烟史的差异无统计学意义（P值分别为0.265、0.053、0.445）。（2）APE组患者的临床资料分析①首发症状:呼吸困难最为多见,29例（82.9%）,部分患者首发症状表现为咳嗽,13例（37.1%）;咳痰,13例（37.1%）;胸痛,10例（28.6%）;发热,9例（25.7%）;少数患者有心悸,3例（8.6%）;黑朦,2例（5.7%）;晕厥,1例（2.9%）;乏力,1例（2.9%）等症状。②简化版Wells评分:提示APE高度可能者10例,占28.6%;中度可能者22例,占62.9%;低度可能者3例,占8.6%。③简化版Geneva评分:提示APE高度可能者16例,占45.7%;中度可能者16例,占45.7%;低度可能者3例,占8.6%。④心电图检查:最常见的心电图表现为心肌缺血改变,14例（40.0%）;⑤超声心动图:最多见的超声心动图改变为三尖瓣关闭不全,17例（48.6%）;⑥下肢深静脉超声:大部分患者下肢深静脉无血栓,21例（60.0%）,下肢深静脉有血栓的患者以双侧多见,9例（25.7%）。⑦动脉血气分析:以Ⅰ型呼吸衰竭,17例（48.6%）和低氧血症,14例（40.0%）较为常见。⑧不同危险分层患者的心脏生物标志物水平:低危组肌钙蛋白0.006（0.000,0.01）（ng/ml）、BNP48.00（28.50,59.50）（pg/ml）,中危组肌钙蛋白 0.03（0.01,0.07）（ng/ml）、BNP259.00（109.00,668.00）（pg/ml）。低危组和中危组的肌钙蛋白、BNP之间的差异具有统计学意义（P<0.05）,且心脏生物标志物水平越高,危险程度越高,肌钙蛋白、BNP与危险分层的相关系数r分别为0.493、0.606。2、LDH-3、Prdx-4 和 D-dimer 的表达水平 APE 组血清 LDH-3、Prdx-4 和血浆 D-dimer 表达水平分别为 32.37（23.82,45.27）mU/ml、2.73（1.57,6.99）ng/ml、6430.71（1470.76,14520.65）ng/ml;对照组血清 LDH-3、Prdx-4 和血浆 D-dimer表达水平分别为 15.48（12.31,19.80）mU/ml、1.79（1.36,2.95）ng/ml、580.71（295.54,775.47）ng/ml。与对照组相比,APE 组患者血清 LDH-3、Prdx-4、血浆D-dimer水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。3、LDH-3、Prdx-4、D-dimer三者单独及相互联合对APE的ROC曲线分析结果①LDH-3 的 AUC 为 0.924（95%CI:0.853-0.995,P<0.01）,诊断灵敏度、特异度、最佳临界值分别为82.9%、95.2%、21.47mU/mL。②Prdx-4的AUC为0.667（95%CI:0.527-0.806,P<0.05）,诊断灵敏度、特异度、最佳临界值分别为42.9%、95.2%、3.40ng/mL。③D-dimer 的 AUC 为 0.911（95%CI:0.830-0.993,P<0.01）,诊断灵敏度、特异度、最佳临界值分别为88.6%、95.2%、1050.45ng/ml。④LDH-3 联合 D-dimer 的 AUC 为 0.999（95%CI:0.994-1.000,P<0.01）,诊断灵敏度、特异度分别为97.1%、100%。⑤Prdx-4联合D-dimer的AUC为0.939（95%CI:0.873-1.000,P<0.01）,诊断灵敏度、特异度分别为 85.7%、95.2%。⑥LDH-3 联合 Prdx-4 的 AUC 为 0.948（95%CI:0.890-1.000,P<0.01）,诊断灵敏度、特异度分别为85.7%、100%。⑦LDH-3、Prdx-4联合D-dimer的AUC为1.000（95%CI:1.000-1.000,P<0.01）,诊断灵敏度、特异度分别为100%、100%。结论:1、APE组患者血清中LDH-3、Prdx-4水平明显升高,提示APE发生后存在血管内皮损伤且伴有氧化应激,为APE的早期诊断和治疗提供新的思路和靶点。2、LDH-3、Prdx-4联合D-dimer较单独D-dimer对APE的诊断有更好的预测价值,可用于APE早期筛查。
郭婷婷[2]（2020）在《香兰素对LPS诱导急性肺损伤的预保护作用机制研究》文中研究指明背景:急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的呼吸系统疾病,可引起严重的肺部炎症,破坏肺泡毛细血管膜细胞,并导致严重的急性呼吸衰竭,具有极高的死亡率。最新爆发的新型冠状病毒肺炎也属于一种病毒感染诱发的急性肺损伤。目前在临床上还未存在有特异性的分子标志物,这为其诊断和治疗提供了一定的难度。治疗上通常采用机械通气的方法,但只是支持性的治疗,且容易引起如气压伤、循环紊乱等医源性的并发症,治疗的重点还是要针对疾病的根本原因。目前还未有效果显着的药物应用于临床,对于急性肺损伤的药物研究也成为热点,但诸如糖皮质激素、沙丁胺醇等药物的应用并不能得到临床实验的支持,且存在一定的毒副作用,因此寻找有效的、经济的且毒副作用小的治疗急性ALI/ARDS的药物迫在眉睫。当ARDS发生时,肺部往往表现出强烈的炎症反应,并伴有大量的炎性细胞浸润,导致肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）、IL-6等促炎因子的释放。脂多糖（LPS）是已知的诱发各种器官,如肠、神经和乳腺等产生炎症反应的刺激物。目前,通过LPS刺激产生气道炎症来建立ALI动物模型的技术已被研究者普遍接受。以前的研究表明脂多糖刺激肺组织后促进大量炎症细胞和中性粒细胞的浸润,释放相关促炎介质,影响多种炎症通路。氧化还原体内平衡是由氧化剂和自由基平衡来维持的,特别是活性氧（ROS）和内源性抗氧化系统的清除能力。然而,接触有害刺激后,过多活性氧的产生可能会削弱细胞的抗氧化能力,对包括DNA、脂质和蛋白质在内的细胞成分产生毒性,加剧了氧化负担进而导致氧化应激。越来越多的证据表明氧化应激参与多种疾病的发病机制,如动脉粥样硬化、糖尿病、癌变,气道紊乱。潜在的抗氧化途径可以被内源性或外源性化合物调节,可能成为解决ALI的治疗目标。香兰素是一种天然产物,在自然界中广泛存在,常在香英兰豆、香茅,丁香花蕾、甜菜根、苏合香脂等一些天然物质中存在,常用于香料、化妆品或食物的香精中。人类用香英兰豆来获取天然香兰素的历史接近500年。我们惊喜地发现相关研究表明香兰素具有抗炎、抗氧化、抗诱变及抗肿瘤的药理作用,这为我们研制ALI/ARDS的临床药物提供了突破口。因此我们选用香兰素为研究对象,从炎症反应和氧化应激两个方面入手,探究其对急性肺损伤发挥预保护作用的分子机制。我们将从体内及体外实验探究在急性肺损伤过程中香兰素对ERK、p38、AKT及NF-κB的调节方式极其与炎性因子的关系。以支气管上皮细胞为对象模拟急性肺损伤时对细胞造成的氧化损伤,验证香兰对氧化因子及ROS调节的具体分子机制,为香兰素应用于ALI/ARDS的治疗提供科学依据,方法与内容:1.香兰素在急性肺损伤中发挥抗炎作用的研究（1）构建急性肺损伤动物模型,使用HE染色评估小鼠肺组织的损伤程度;MPO检测中性粒细胞浸润程度,使用ELISA方法评估炎性因子IL-6,IL-1β,TNF-α的蛋白表达水平;western blot方法检测ERK、p38、AKT及NF-κB的蛋白水平的表达。（2）体外实验验证香兰素发挥预保护作用的分子机制。CCK8实验选取合适的细胞给药浓度,ELISA方法评估炎性因子IL-6,TNF-α的蛋白表达水平;western blot方法检测ERK、p38、AKT及NF-κB的蛋白水平的表达。2.香兰素在急性肺损伤中发挥抗氧化作用的研究（1）在体外实验中ELISA方法检测小鼠肺组织的总抗氧化能力FRAP,ROS,SOD,GSH,CAT和MDA的蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测相关细胞保护基因HO-1,GCLM,GCLC和NQO1基因水平的表达,western blot方法检测Nrf2,N-Nrf2,p AMPK,H3K9/14,HO-1蛋白水平的表达。（2）体内实验:CCK8实验方法选择香兰素预保护支气管上皮细胞的最适浓度;细胞免疫荧光实验分析香兰素对Nrf2入核情况及核内H3K9/14乙酰化水平的影响;之后western blot方法检测香兰素对支气管上皮细胞内Nrf2,N-Nrf2,p-AMPK蛋白水平表达的影响;实时荧光定量PCR检测相关氧化酶HO-1,GCLM,GCLC和NQO1基因水平的表达;双荧光素酶报告基因检测NRF2与ARE启动子的结合情况;实时荧光定量PCR检测相关氧化酶HO-1,GCLM,GCLC和NQO1基因水平的表达;使用AMPK通路阻滞剂CC后western blot方法检测Nrf2,N-Nrf2,p-AMPK蛋白水平的表达;使用组蛋白乙酰化酶抑制剂AA后实时荧光定量PCR检测相关氧化酶HO-1,GCLM,GCLC和NQO1基因水平的表达;模拟急性肺损伤的环境,使用CCK8的实验方法测量细胞活性选取最合适的刺激物配比;使用Nrf2抑制剂后使用ELISA方法检测小鼠肺组织的总抗氧化能力FRAP,ROS,SOD,GSH,CAT和MDA的蛋白表达水平;western blot方法检测Nrf2,p-AMPK,H3K9/14蛋白水平的表达;实时荧光定量PCR检测相关氧化酶HO-1,GCLM,GCLC和NQO1基因水平的表达。结果:1.成功构建小鼠ALI模型,香兰素可以抑制LPS诱导产生的急性肺损伤的肺组织损伤程度;相比于LPS组,香兰素+LPS组的MPO水平明显降低,IL-6,IL-1β,TNF-α的蛋白表达水平也显着降低;香兰素能够上调小鼠肺组织ERK、p38、AKT及NF-κB的蛋白水平。2.香兰素能够使巨噬细胞分泌的炎性因子IL-6,TNF-α表达下调,促进巨噬细胞内ERK、p38、AKT及NF-κB的蛋白表达。3.相比于LPS组,香兰素+LPS组小鼠肺组织内的总抗氧化能力FRAP,SOD,GSH和CAT的蛋白表达水平明显增高,ROS及MDA的表达水平降低,相关细胞保护基因HO-1,GCLM,GCLC和NQO1的转录水平增高,Nrf2,N-Nrf2,p-AMPK,H3K9/14,HO-1的蛋白表达水平增高。4.香兰素能够增加支气管上皮细胞内Nrf2的核积累及H3K9/14的乙酰化水平,且随时间的延长增多;香兰素能够促进支气管上皮细胞内Nrf2,N-Nrf2,p-AMPK蛋白水平表达,并促进Nrf2与ARE启动子的结合,进而提高下游细胞保护基因HO-1,GCLM,GCLC和NQO1的转录水平;使用AMPK抑制剂后,香兰素对p-AMPK及Nrf2、N-Nrf2的上调受到抑制;使用组蛋白乙酰化酶抑制剂AA后,香兰素对HO-1,GCLM,GCLC和NQO1转录水平的上调受到抑制;相比于氧化损伤组细胞,加入香兰素再刺激细胞损伤后细胞的总抗氧化能力FRAP,SOD,GSH和CAT的蛋白表达水平明显增高,ROS及MDA的表达水平降低,Nrf2抑制剂组则削弱了香兰素对FRAP,SOD,GSH,CAT,ROS及MDA的影响;对比与氧化损伤的细胞,加入香兰素后支气管上皮细胞内HO-1,GCLM,GCLC和NQO1的转录水平增高,Nrf2,N-Nrf2,p-AMPK,乙酰化H3K9/14,HO-1的蛋白表达水平增高。结论:1.香兰素能够对急性肺损伤发挥预保护作用,且通过对ERK、p38、AKT及NF-κB的调节来降低炎症因子的蛋白表达水平,从而减轻炎症。2.香兰素能够增强肺组织及细胞的总抗氧化能力,增强相关抗氧化酶的表达,上调相关细胞保护基因的转录水平进而发挥其抗氧化作用。3.香兰素是通过AMPK通路来激活Nrf2的,同时促进Nrf2核积累以及核内H3K9/14乙酰化,增加Nrf2与其下游ARE启动子的结合从而增高相关细胞保护基因的转录水平,并最终增强相关抗氧化酶的蛋白表达,减少ROS的分泌发挥其抗氧化作用。综上所述,我们的实验结果证实了香兰素对急性肺损伤的预保护作用,其发挥作用的途径是抗炎和抗氧化两个方面,炎症反应与氧化应激的相互作用仍需要进一步探讨。炎症反应和氧化应激作为急性肺损伤的两个重要机制,可能成为治疗ALI/ARDS药物研究的新方向,同时我们为香兰素作为ALI临床治疗的候选提供了科学的理论依据。
蒋佳维[3]（2020）在《重组人血小板生成素对脂多糖所致血小板减少症小鼠成熟血小板的影响》文中指出目的:本研究旨在探讨重组人血小板生成素（rh TPO）对脂多糖（LPS）所致血小板减少症（TCP）小鼠成熟血小板的影响,为rh TPO在脓毒症血小板减少患者中的临床应用提供理论参考依据。内容:采用雄性SPF级C57BL/6小鼠,随机分为5组,分别为:（1）假手术组（Sham组）;（2）实验对照组（LPS组）;（3）低剂量组:LPS+rh TPO 1.35×103U/kg·d组（L组）;（4）中剂量组:LPS+rh TPO 2.7×103 U/kg·d组（M组）;（5）高剂量组:LPS+rh TPO 5.4×103 U/kg·d组（H组）。模型组采用腹腔单次注射LPS 30 mg/kg制作TCP模型,Sham组腹腔注射同等体积生理盐水。药物干预方法于造模后立即开始注射,每隔24 h皮下注射一次相应剂量rh TPO。各组均连续观察72 h。实验分为两部分:1.研究不同剂量rh TPO对LPS所致TCP小鼠的治疗作用。观察各组小鼠每日外周血血小板计数的变化及各组小鼠72 h生存率。2.研究rh TPO对LPS所致TCP小鼠成熟血小板的影响。于制模后72 h取小鼠眼球血,应用流式细胞仪检测富血小板血浆中CD61+CD62p+细胞比例,反映成熟血小板活化情况;处死小鼠取肺脏及脾脏组织,采用免疫组化法检测CD41的阳性表达,反映器官内血小板扣押情况;应用ELISA方法检测富血小板血浆IL-1β、IL-18水平及流式细胞仪检测富血小板血浆Caspase-1、Gasdermin D（GSDMD）蛋白的表达,反应血小板焦亡情况。结果:1.LPS制模后各组小鼠血小板计数均开始下降,L组小鼠血小板计数在第48-72 h升高;LPS组与Sham组相比小鼠生存率明显降低,L组较LPS组小鼠生存率略有升高,但差异无统计学意义;结合血小板计数和死亡率结果,显示小鼠TCP模型构建成功。2.LPS制模后各组小鼠富血小板血浆CD61+CD62p+细胞比例均明显增加,L组CD61+CD62p+细胞比例较LPS组明显下降,M组较LPS组变化不明显,H组较LPS组略有升高。LPS制模组肺脏、脾脏组织中CD 41的阳性表达均明显增加,LPS制模后rh TPO处理组（L、M组）肺脏组织中CD41的阳性表达较LPS组均明显减少,H组肺脏组织中CD 41的阳性表达较LPS组变化不明显;LPS制模后rh TPO各处理组（L、M、H组）脾脏组织中CD 41的阳性表达较LPS组均明显减少。LPS组小鼠富血小板血浆IL-1β、IL-18水平较Sham组明显升高,L组较LPS组下降明显,M、H组较LPS组无明显变化。LPS制模组小鼠富血小板血浆GSDMD蛋白较Sham组明显升高,L组较LPS组下降明显,M、H组较LPS组无明显变化。LPS制模组小鼠富血小板血浆Caspase-1较Sham组明显升高,L、M组较LPS组下降明显,H组较LPS组无明显变化。结论:LPS腹腔注射可以诱发小鼠出现TCP,低剂量rh TPO对LPS诱导的TCP小鼠具有一定的治疗保护作用,可能与抑制成熟血小板活化,减少血小板脏器内扣押及抑制血小板焦亡有关。较高剂量rh TPO对LPS所致TCP小鼠的治疗保护作用稍差,提示rh TPO在LPS所致TCP中的应用可能存在阈值效应。
颜亚岚[4]（2020）在《A型急性主动脉夹层术后重度低氧血症与凝血纤溶系统及炎症系统相关性研究》文中提出目的:探讨A型急性主动脉夹层术后重度低氧血症的危险因素;探讨A型急性主动脉夹层围术期凝血纤溶系统及炎症系统的变化趋势及两系统间的相互作用。方法:本研究为前瞻性队列研究。选择2019年3月至2019年12月在中国医学科学院阜外医院深圳医院的Stanford A型急性主动脉夹层并行手术治疗的患者22例。所有患者在深低温停循环、选择性脑灌注下行升主动脉置换、主动脉弓置换和象鼻支架置入术。根据柏林定义的标准,术后24h内氧合指数（PaO2/FiO2）将PaO2/FiO2≤100mmHg定义为重度低氧血症组（A组,n=9）,PaO2/FiO2>100mmHg定义为非重度低氧血症组（B组,n=13）。采用ELISA实验方法检测患者在术前（T1）、术后6h（T2）和术后24h（T3）采集的血浆标本中β-TG、PF4、TXB2、GMP-140、F1+2、TF、TFPI、PA、PAI-1、TAT、TNF-α、IL-1、IL-6的水平。记录T1、T2、T3各时间点的Plt计数、MPV、PDW、P-LCR、FDP、FBG及D-D。记录患者术前资料、术中资料、术后资料及术后结局转归。收集的指标采用多因素logistic回归模型进行危险因素分析,采用重复测量方差分析进行组间及组内的比较各时间点的变化趋势分析,采用person相关分析进行两系统间双变量相关性分析。结果:两组患者性别、年龄、BMI、高血压病史和吸烟史均无统计学意义（P>0.05）。术后重度低氧血症患者的术前CRP明显较术后非重度低氧血症患者高。40.9%的患者发生术后重度低氧血症,术后重度低氧血症4.6%的患者发生死亡,术后重度低氧血症组机械通气时间明显延长（P<0.05）。AAD术后并发症除重度低氧血症外,还有急性肾损伤、短暂性神经功能障碍、永久性神经功能障碍、胃肠道出血、肝功能不全。术前D-D是术后重度低氧血症的危险因素,术前D-D每升高1mg/L,术后重度低氧血症发生的风险为OR=1.256（95%CI:1.007-1.576,P<0.05）。术前Hb计数是术后重度低氧血症的保护因素,术前Hb每升高1g/L,重度低氧血症发生的风险为OR=0.878（95%CI:0.777-0.991,P<0.05）。Plt计数术后6h、24h较术前明显降低（P<0.05）;MPV、P-LCR在术前及术后均呈持续上升趋势（P<0.05）;PDW术后6h比术前、术后24h明显低（P<0.05）;FDP、D-D术后较术前明显降低（P<0.05）;FBG、IL-1术后24h比术前、术后6h明显高（P<0.05）;以上指标两组间差异无统计学意义（P>0.05）。术后24h IL-6与Plt呈负相关（r=-0.425,P=0.048）;术前PA与GMP-140呈负相关（r=-0.458,P=0.032）;术后24h PA与GMP-140呈负相关（r=-0.451,P=0.035）;术前PA与TNF-α呈负相关（r=-0.446,P=0.037）。结论:术前D-D水平升高是A型急性主动脉夹层术后重度低氧血症的危险因素。术前Hb水平降低是A型急性主动脉夹层术后重度低氧血症的危险因素。术前CRP水平升高与A型急性主动脉夹层术后发生重度低氧血症有一定的相关性。
李园园[5]（2019）在《苁归益肾颗粒对早期2型糖尿病肾病患者血清VEGF、尿CTGF的影响》文中进行了进一步梳理目的:通过应用苁归益肾颗粒治疗辨证为肾虚血瘀证的2型糖尿病肾病患者,观察苁归益肾颗粒对本病患者空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数及胰岛素敏感指数、肾功能相关指标（胱抑素C、同型半胱氨酸、血肌酐、尿素氮）、尿蛋白（尿微量白蛋白、尿微量白蛋白/尿肌酐）、血管内皮生长因子（VEGF）、结缔组织生长因子（CTGF）及中医证候积分和症状改善情况的影响,评估苁归益肾颗粒在治疗2型糖尿病肾病方面的临床疗效。方法:选取60例早期2型糖尿病肾病的患者,随机分为两组,所有患者在入组前均予以常规降糖治疗,对照组（30例）加用厄贝沙坦,观察组（30例）在对照组基础上给予苁归益肾颗粒。以4周为一疗程,共3个疗程。比较两组治疗前后中医证候积分、临床症状改善情况及血糖相关指标、胰岛素抵抗相关指标、肾功能相关指标、尿白蛋白和血清VEGF、尿CTGF水平。探讨苁归益肾颗粒治疗2型糖尿肾病的临床疗效。结果:实际入组早期2型糖尿病肾病肾虚血瘀证患者60例,观察组和对照组各30例;有效随访55例（脱落5例）,其中观察组27例,对照组28例。两组患者在治疗前的年龄、性别、体重、病程、中医单项证候积分和血糖水平,差异均无统计学意义（ρ>0.05）。（1）中医证候方面:治疗后,观察组患者各症状体征均好转,且中医证候总积分改善程度较对照组显着（ρ<0.01）。（2）血糖及胰岛素抵抗方面:治疗后,观察组患者空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、HOMA-IR均明显降低,ISI明显升高,与治疗前比较均有显着性差异（ρ<0.05,ρ<0.01）,餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）无明显变化;组间比较,观察组与对照组比较,FPG降低明显,有统计学意义（ρ<0.05）,FINS、HOMA-IR、ISI改善显着,有统计学意义（ρ<0.01）,2hPG、HbA1c无明显变化。（3）肾功能相关指标及尿蛋白方面:治疗后,观察组胱抑素C（cys C）、同型半胱氨酸（Hcy）、尿微量白蛋白（ALBU）、尿微量白蛋白/尿肌酐（UACR）水平明显下降,与治疗前比较有显着性差异（ρ<0.01）,血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）无明显变化;组间比较,cys C、Hcy下降明显,有统计学意义（ρ<0.05）,Scr、BUN无明显改变,ALBU、UACR下降显着,有统计学意义（ρ<0.01）。（4）血清VEGF、尿CTGF方面:治疗后,观察组患者的血清VEGF、尿CTGF水平均较治疗前明显降低,差异有统计意义（ρ<0.01）;对照组较治疗前有统计学差异（ρ<0.05）;组间比较,均明显下降,差异具有明显统计学意义（ρ<0.05）。（5）安全性指标:所有受试者的血尿常规、胸片、肝功能、心电图等在随访中均在正常范围,均未发生明显不良反应。结论:本次临床研究结果表明,西药联合应用苁归益肾颗粒治疗早期2型糖尿病肾病患者肾虚血瘀证疗效优于单纯西药治疗,可明显改善患者临床症状,降低血糖,增加胰岛素敏感指数、改善胰岛素抵抗及肾功能相关指标,降低尿白蛋白,改善患者血清VEGF和尿CTGF的水平,无明显副作用。本研究为苁归益肾颗粒用于治疗早期2型糖尿病肾病肾虚血瘀证提供了有效依据,奠定了进一步研究的基础。
李和林[6]（2018）在《西维来司钠对烟雾吸入性损伤大鼠伤后炎症反应的干预效果》文中认为背景临床上,烟雾吸入性损伤常常诱导急性肺损伤的产生,其治疗极为困难,中、重度吸入性损伤引起的急性肺损伤死亡率可以达到30%,虽然综合救治水平有很大进步,但临床上仍经常遇见一些常规治疗手段无法缓解的顽固性病例,此时更有效、新颖的治疗手段亟需被发掘。西维来司钠作为我国首个进入临床研究阶段治疗急性肺损伤的药物,研究结果证实其在治疗急性肺损伤方面有着一定的治疗作用。尽管国内外许多文献均报道西维来司钠在多种急性肺损伤动物模型中都具有着不同程度的保护作用。但目前还未有可靠文献报导其在烟雾吸入性损伤动物模型中的具体干预效果;本实验研究拟采西维来司钠干预治疗大鼠烟雾吸入性损伤,并根据多项检测指标,评估其对早期炎症反应的影响,探讨其潜在的治疗效果,同时探索其可能的治疗机制。目的评估西维来司钠对烟雾吸入性损伤大鼠伤后炎症因子、组织水肿及相关病理学改变的抑制效应。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组（B）、西维来司钠治疗组:10mg/kg组（C）,20mg/kg组（D）、30mg/kg组（E）,每组8只。利用烟雾发生装置建立大鼠烟雾吸入性损伤模型。造模成功后治疗组分别给予西维来司钠10mg/kg、20mg/kg、30mg/kg进行腹腔注射,模型组腹腔注射生理盐水,对照组不给予任何处理。给药24小时后,用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠血清及肺泡灌洗液中中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）、髓过氧化物酶（MPO）、血清及肺泡灌洗液中白介素-6（IL-6）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,同时测定各组大鼠肺组织含水量（湿干比重）,采用苏木精-伊红染色法（HE）对肺组织切片进行病理学观察,并且测量比较各组大鼠肺泡间隔厚度变化。结果与对照组比较,模型组和治疗组大鼠血清中NE、MPO、血清及肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α含量、肺组织含水量（湿干比重）和肺泡间隔厚度均显着增加（P<0.05）;与模型组比较,各处理组的NE、MPO、血清和肺泡灌洗液中IL-6,TNF-α含量、肺组织含水量（湿干比重）、肺泡间隔厚度均显着降低（P<0.05）;与10mg/kg组比较,20mg/kg组的NE、MPO、血清和肺泡灌洗液中IL-6,TNF-α含量、肺组织含水量（湿干比重）、肺泡间隔厚度显着增加（P<0.05）;与20mg/kg组比较,30mg/kg组的NE、MPO、血清和肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α含量、肺组织湿干比重、肺泡间隔厚度同样明显升高（P<0.05）。小结1.西维来司钠能够抑制烟雾吸入性损伤大鼠伤后血清NE、MPO、IL-6、TNF-α等炎症相关活性物质的释放,改善肺组织水肿,抑制伤后肺部炎症反应,保护损伤肺组织。对于烟雾吸入性损伤所诱发的急性肺损伤,西维来司钠可以有效地抑制肺部病变（如水肿、炎症等）的发展。2.在本实验中,西维来司钠的干预效果与给药剂量并非呈正比关系,10mg/kg治疗组干预效果优于其他剂量治疗组。
郑晨[7]（2017）在《川崎病外周血中血小板微颗粒和活化血小板膜蛋白受体表达水平的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:本实验旨在了解川崎病（Kawasaki disease,KD）外周血中血小板微颗粒（Platelet Microparticles,PMPs,CD41+）以及活化血小板膜蛋白的特异性受体（platelet surface expression of glycoprotein IIb/IIIafibrinogen receptor,PAC-1）的表达水平;并比较PMPs及PAC-1在KD不同时期水平的变化;并分析不同时期KD患儿PMPs、PAC-1的变化与冠脉损伤的相关性。方法:以2016年3月至2016年8月在苏州大学附属儿童医院住院的27例KD患儿为研究对象,确诊呼吸道感染儿童27例为发热对照组,健康体检儿童27例为健康对照组进行研究。对KD组在应用阿司匹林和大剂量静脉滴注丙种球蛋白（intravenous immunoglobulin,IVIG）治疗前（急性期）及治疗后7-10天（亚急性期）以及出院后一月内（恢复期）分别采集外周静脉血,用全自动流式血细胞计数仪检测血常规,用流式细胞仪测定PMPs绝对数水平及PAC-1的活化比率。分析各组间临床资料的差异,并进行PMPs与PAC-1、血小板、C反应蛋白（C reaction protein,CRP）相关性分析。并比较KD患儿冠脉损伤组（Coronary artery lesions,CAL）与非冠脉损伤组（NonCoronary artery lesions,nCAL）两组间各期PMPs绝对数水平及PAC-1的活化比率。结果:1.KD病人亚急性期外周血中性粒细胞百分比（Neutrophil percentage,N%）、白细胞数（White blood cell count,WBC）、血小板平均体积（Mean platelet volume,MPV）、CRP较急性期明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。亚急性期血小板计数（Blood platelet count,BPC）较急性期显着增高,差异有统计学意义（P<0.05）;急性、亚急性期的血红蛋白（Hemoglobin,HB）、血沉（Erythrocyte sedimentation rate,ESR）红细胞压积（Hematocrit,HCT）未见统计学差异（P>0.05）。2.PMPs的组间比较:KD组急性期、亚急性期PMPs绝对数水平与正常对照组及发热对照组相比显着升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;恢复期PMPs绝对数水平较健康对照组相比明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）;恢复期PMPs绝对数水平与发热对照组患儿相比差异无统计学差异（P>0.05）。3.PMPs组内比较:KD组急性期、亚急性期PMPs绝对数水平较恢复期均明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）,亚急性期PMPs绝对数水平达高峰,与急性期差异具有统计学意义（P<0.05）。4.PAC-1的组间比较:KD组急性期、亚急性期PAC-1的活化比率较健康对照组及发热对照组明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;恢复期PAC-1活化比率与健康对照儿童相比均升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;恢复期PAC-1活化比率与发热对照组患儿相比无统计学差异（P>0.05）。5.PAC-1组内比较:KD组PAC-1活化比率急性期、亚急性期较恢复期均明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;亚急性期PAC-1活化比率达高峰,与急性期差异具有统计学意义（P<0.05）。6.PMPs绝对数水平与PAC-1活化比率在CAL与nCAL两组间的比较:在急性期、恢复期PMPs绝对数水平与PAC-1活化比率在两组间差异无统计学意义（P>0.05）;在亚急性期CAL组较nCAL组PMPs绝对数水平及PAC-1活化比率明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。7.PMPs与PAC-1呈正相关,PMPs与BPC呈正相关,同时在急性期PMPs与CRP呈正相关。结论:1.急性和亚急性川崎病患儿体内血小板处于高度活化状态,起病后血小板活化产物PMPs的绝对数水平及血小板活化标志物PAC-1的活化比率较对照组均明显增高,提示两者均参与川崎病发生发展的病理生理过程。2.血小板微颗粒PMPs及血小板膜蛋白受体PAC-1在KD患儿病程中的变化不仅可以作为疾病进程的标记,而且与患儿的冠脉损伤的发生有关,可作为提示患儿预后的参考指标。3.治疗后一周左右,KD病人亚急性期PMPs较急性期仍持续增高,因PMPs比血小板本身具有更强的促凝活性,提示需重视亚急性期KD患儿的抗凝治疗。
吴瑞杰[8]（2013）在《P-选择素水平及血小板计数在重症感染患者的临床价值》文中提出背景重症感染是由于病原微生物在机体内繁殖,引起某一脏器或全身性感染,且致该器官或全身多脏器功能损害为特征的临床综合症。尽管抗感染药物、多器官支持和液体复苏等综合治疗有了长足进步,但在ICU病房,重症感染仍是导致患者死亡的重要因素,其发病率在世界范围内呈逐年士升趋势。在美国,严重感染在致死原因中居第10位,每小时约有25人因重症感染死亡。我国一项多中心研究证明重症感染发生率与国外相似,约为8.68%。由于重症感染患者缺乏特异性的临床症状及体征,探索判断重症感染患者病情变化及评估预后的辅助检查显得尤为重要。研究证明,重症感染患者多伴有血小板计数的变化,缺氧、病原微生物及其毒物作为始动因子,可引起机体的微血管内皮损伤,炎症介质的释放引起血小板形态的改变、血小板聚集及血小板成分的释放,即血小板活化,这一活化过程导致血液粘滞度异常及微血栓的形成,使病情发作展迅速,最终导致多脏器功能障碍甚至多脏器功能衰竭。血小板及其活化产物广泛参与了炎症反应并在炎症进展中发挥重要作用,并在分子水平与凝血反应链之间存在错综复杂的联系。基于P-选择素作为血小板活化的“金标准”,本研究通过监测重症感染患者血浆P-选择素、血小板计数,来帮助判断重症感染患者病情变化及评估其预后。目的探讨血浆P-选择素、血小板计数能否作为判断重症感染患者病情变化及评估其预后的指标,为重症感染患者病情变化和感染控制提供重要的理论依据和方法。方法收集2011年9月至2013年2月郑州大学第一附属医院呼吸ICU病房重症感染患者80例作为感染组,其中男43例,女37例,年龄26至86岁,平均年龄56.0±3.8岁。选择同期健康体检者40例,作为对照组,其中男性20例,女性20例,年龄在20至86岁,平均年龄57.0±2.8岁,两组性别、年龄差别均无统计学意义（P>0.05）。感染组在入住我科24小时内及第7天（对照组在体检当日）空腹状态下抽外周静脉血,分别采用双抗体夹心酶联免疫测定法（ELISA法）和全自动五分类血液细胞分析检测血浆P-选择素水平、血小板计数,比较两组间的血浆P-选择素水平、血小板计数有无差异,并分析感染组血浆P-选择素水平与血小板计数有无相关性；感染组根据入住我科2周内观察患者病情,根据不同转归,分为好转组和恶化组,比较两组患者在入住我科第7天的血浆P-选择素水平、血小板计数有无差异。结果1.感染组与对照组比较,血浆P-选择素水平（μg/L）明显升高（27.60+3.24比9.41±4.63,P=0.03）,差异有统学意义血小板计数（x109/L）无明显下降（198±61比236±73,P=0.58）,差异无统学意义。2.好转组与恶化组比较,入科第7天血浆P-选择素明显升高（32.24±2.87比19.62±3.48,P=0.005）、血小板计数明显下降（48±37比201±73,P=0.01）,差异有统计学意义。3.感染组入科24小时内和第7天血浆P-选择素水平与血小板计数均呈负相关（24小时内：r=-0.68,P=0.02；入科第7天：r=-0.88,P=0.001）。结论1.重症感染患者存在血小板活化,其释放的粘附分子之一P-选择素可以作为判断重症感染患者病情变化的指标。2.血浆P-选择素水平与血小板计数呈负相关,血浆P-选择素水平升高且血小板计数进行性下降预示着重症感染患者病情严重,预后差。
杨月霞[9]（2011）在《P-Selectin、vWF与高血压合并房颤的相关性研究》文中研究指明目的:本课题通过对高血压合并持续性房颤组和单纯高血压组患者的血浆P-选择素（P-Selectin）及血管性血友病因子（vWF）的含量进行测定及比较,研究房颤患者血小板和内皮细胞功能的变化,了解房颤患者血栓前状态及血栓形成的危险因素,为临床早期识别高危患者,及时采取临床措施,预防血栓栓塞事件提供依据。方法:选择原发性高血压患者108例,其中高血压合并持续性房颤组（A组）78例,单纯性高血压组（B组）30例,将A组患者依据NYHA制定的心功能分级标准分为四个亚组。选健康体检者（C组）20例作为正常对照组。采用酶联免疫双抗体夹心法测定各组的血浆P-Selectin及vWF水平。结果:血浆P-Selectin水平在房颤组[（4.92±0.57）ng/ml]和单纯高血压组[（4.89±0.65）ng/ml]高于正常对照组[（4.66±0.48）ng/ml],但差异无统计学意义;房颤组与单纯高血压组比较P=0.856,无统计学意义。血浆vWF水平在房颤组[（125.21±13.55）ng/ml]高于单纯高血压组[（115.56±9.17）ng/ml],差异有统计学意义（P﹤0.05）;单纯高血压组高于正常对照组[（107.24±9.74）ng/ml],P=0.019,具有统计学意义。房颤组中,血浆P-Selectin水平在四个亚组之间差异无统计学意义（P﹥0.05）;血浆vWF水平在心功能Ⅰ级组与Ⅱ级组比较差异无统计学意义（P=0.544）,在心功能Ⅳ级组[139.21±10.27)ng/ml]可高于Ⅲ级组[129.54±11.73)ng/ml],Ⅲ级组亦高于Ⅱ级组[120.52±12.01)ng/ml],差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论:房颤患者存在内皮细胞功能受损,且内皮损伤程度随着心功能不全级数的增加逐渐增高。血浆vWF水平的升高可用于评价房颤患者血栓前状态及血栓形成的危险性的高低;P-Selectin不能预测血栓形成的危险性。房颤组中血浆vWF水平与P-Selectin水平无明显相关性（r=0.3）。
陈坤[10]（2011）在《P-选择素在蝮蛇毒介导的小鼠急性肺损伤的表达研究》文中研究表明目的:本研究采用肌注蝮蛇毒建立小鼠急性肺损伤模型,动态观察血清和BALF中P-选择素水平的变化,探讨P-Sel在蝮蛇毒致小鼠ALI中的作用和意义。方法:（1）根据蝮蛇毒剂量分为正常对照组（N组,0.00 mg/kg）,低剂量组（L组,0.5mg/kg）,中剂量组（M组,1.0mg/kg）,高剂量组（H组,1.5mg/kg）,将144只清洁级昆明雄性小鼠完全随机分配到各组。每组36只,各组又根据时间点不同分为3个亚组即1h组、3h组、24h组,每亚组12只。（2）在各时相点采集小鼠肺脏标本、动脉血、血清及肺泡灌洗液,测肺W/D值、肺组织HE染色并观察病理改变、PaO2、ELISA法检测血清、BALF中P-sel含量。（3）实验数据使用SPSS 13.0统计软件进行统计学处理,计量资料以均数±标准差（ x±S）的形式表示,采用方差分析,两两比较采用SNK检验,相关性分析采用直线相关分析,进行Pearson检验相关分析,P<0.05为具有统计学意义。结果:（1）PaO2:L组、M组、H组小鼠PaO2明显低于N组（P<0.05）;3h、24h时相点下L组、M组、H组之间两两比较差异有统计学意义（P<0.05）。L组、M组、H组PaO2均于1h时已较N组降低,L组24h较3h有所升高,M组、H组持续下降。（2）肺W/D值:L组、M组、H组小鼠肺W/D值明显高于N组（P<0.05）;3h、24h时相点下L组、M组、H组之间两两比较差异有统计学意义（P<0.05）。L组、M组、H组肺W/D值均于1h时已较N组升高,L组24h较3h有所下降,M组、H组持续升高。（3）肺损伤病理评分:L组、M组、H组小鼠肺损伤病理评分明显高于N组（P<0.05）;3h、24h时相点下L组、M组、H组之间两两比较差异有统计学意义（P<0.05）。L组、M组、H组肺损伤病理评分均于1h时已较N组升高,L组24h较3h有所下降,M组、H组持续升高。（4）血清P-Sel:L组、M组、H组小鼠血清P- Sel水平明显高于N组（P<0.05）;各时相点下L组、M组、H组之间两两比较差异有统计学意义（P<0.05）。L组、M组、H组血清P-Sel均于1h时已较N组升高,3h表达最高,24h表达下降。（5） BALF中P- Sel:L组、M组、H组小鼠BALF中P- Sel表达明显高于N组（P<0.05）;各时相点下L组、M组、H组之间两两比较差异有统计学意义（P<0.05）。L组、M组、H组小鼠BALF中P- Sel均于1h已较N组升高,3h表达最高,24h表达下降。（6）相关性分析:PaO2与肺损伤病理评分呈负相关（r=-0.919,P<0.01） ;肺组织W/D值与肺损伤病理评分呈正相关（r=0.922,P<0.01） ;BALF中P- Sel与肺损伤病理评分呈正相关（r=0.576,P<0.01）;血清P- Sel与BALF中P- Sel呈正相关（r=0.975,P<0.01）。结论:（1）肌注蝮蛇毒可以导致小鼠ALI,且蛇毒剂量越大,肺损伤越严重。（2）蝮蛇毒致小鼠ALI时,血清、BALF中P- Sel水平升高,提示P- Sel可能是蛇毒性小鼠ALI的重要机制之一。（3）P- Sel上升早于ALI肺病理改变,提示早期监测血清P- Sel对于临床评价蝮蛇毒性ALI有重要指导意义。
二、急性肺损伤患者血浆颗粒膜蛋白-140改变的临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性肺损伤患者血浆颗粒膜蛋白-140改变的临床意义（论文提纲范文）
（1）LDH-3和Prdx-4联合D-dimer对急性肺血栓栓塞症的诊断预测价值（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 综述 |
| 1.2.1 APE流行病学 |
| 1.2.2 APE的诊断现状 |
| 1.2.3 APE的病理生理学改变 |
| 1.2.4 APE与血管内皮损伤 |
| 1.2.4.1 血管内皮损伤标志物 |
| 1.2.4.2 血管内皮细胞在APE中的作用 |
| 1.2.4.3 APE中存在血管内皮细胞损伤 |
| 1.2.4.4 LDH-3与APE关系 |
| 1.2.5 APE与氧化应激 |
| 1.2.5.1 氧化应激相关标志物 |
| 1.2.5.2 氧化应激在APE中的作用 |
| 1.2.5.3 APE中存在氧化应激 |
| 1.2.5.4 Prdx-4与APE关系 |
| 1.2.6 展望 |
| 第2章 临床资料及方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 APE组 |
| 2.1.2 对照组 |
| 2.2 主要实验用品与器材 |
| 2.2.1 实验用品 |
| 2.2.2 实验主要器材 |
| 2.3 研究方法和步骤 |
| 2.3.1 临床资料的收集、分析 |
| 2.3.2 血清标本的收集和处理 |
| 2.3.3 血清LDH-3、Prdx-4及血浆D-dimer的表达水平检测 |
| 2.4 统计分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 一般资料分析 |
| 3.1.1 性别 |
| 3.1.2 年龄 |
| 3.1.3 吸烟史 |
| 3.2 APE组的临床资料 |
| 3.2.1 临床表现 |
| 3.2.2 简化版Wells评分、改良版Geneva评分 |
| 3.2.3 影像学、超声及动脉血气分析等辅助检查资料 |
| 3.2.4 心脏生物标志物表达水平及其与危险分层相关性 |
| 3.3 血清LDH-3、Prdx-4及血浆D-dimer表达水平 |
| 3.4 LDH-3、Prdx-4、D-dimer三者单独及相互联合诊断APE的ROC曲线 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 APE患者临床特征分析 |
| 4.2 血清LDH-3、Prdx-4及血浆D-dimer对APE的诊断预测价值分析 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间参与发表的论文 |
| 致谢 |
（2）香兰素对LPS诱导急性肺损伤的预保护作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 急性肺损伤概述 |
| 1.1.1 ARDS的定义 |
| 1.1.2 流行病学,发病率和死亡率 |
| 1.1.3 环境和遗传影响 |
| 1.1.4 ALI/ARDS的病理生理 |
| 1.1.5 ARDS的放射学 |
| 1.1.6 ARDS病理生理的分子机制研究 |
| 1.1.7 ARDS有效的治疗方法 |
| 1.1.8 ALI/ARDS的实验方法 |
| 1.2 香兰素的药理学研究 |
| 1.2.1 香兰素的合成 |
| 1.2.2 香兰素的药理作用 |
| 1.3 炎症反应在急性肺损伤过程中的作用机制 |
| 1.3.1 促和抗炎细胞因子涉及ARDS |
| 1.3.2 导致急性肺损伤的炎症途径 |
| 1.3.3 针对炎症途径的天然产物 |
| 1.4 氧化应激与ALI/ARDS |
| 1.5 Nrf2:一种抗炎抗氧化转录因子 |
| 1.6 结语 |
| 第2章 材料和方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验设备 |
| 2.1.2 实验耗材 |
| 2.1.3 主要试剂 |
| 2.1.4 主要试剂配制 |
| 2.1.5 实验细胞及培养 |
| 2.1.6 动物来源及饲养 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 ALI模型的构建 |
| 2.2.2 肺脏组织的病理学检测 |
| 2.2.3 MPO活性的测定 |
| 2.2.4 炎性细胞因子蛋白水平的测定 |
| 2.2.5 细胞及小鼠组织RNA的提取 |
| 2.2.6 实时PCR荧光定量 |
| 2.2.7 Western Blot蛋白印迹杂交 |
| 2.2.8 细胞生存能力分析 |
| 2.2.9双荧光素酶报告基因实验 |
| 2.2.10 FRAP,CAT,SOD,GSH,ROS,MDA的蛋白质水平的测定 |
| 2.2.11 细胞及动物组织核蛋白提取 |
| 2.2.12 免疫荧光染色实验 |
| 2.2.13 统计分析 |
| 第3章 实验结果 |
| 3.1 香兰素可以抑制ALI发生过程中的炎症反应 |
| 3.2 香兰素可以抑制ALI发生过程中的氧化应激反应 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 香兰素在ALI/ARDS中的抗炎作用 |
| 4.2 香兰素在ALI/ARDS中的抗氧化应激作用 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间取得的科研成果 |
| 致谢 |
（3）重组人血小板生成素对脂多糖所致血小板减少症小鼠成熟血小板的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、不同剂量rhTPO对LPS所致TCP小鼠的治疗作用 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验主要试剂 |
| 1.1.3 实验相关仪器设备 |
| 1.1.4 动物模型制备及分组 |
| 1.1.5 标本采集 |
| 1.1.6 观察指标 |
| 1.1.7 统计学分析方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 rhTPO对LPS所致TCP小鼠PLT计数的影响 |
| 1.2.2 rhTPO对LPS所致TCP小鼠生存率的影响 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 二、rhTPO对LPS所致TCP小鼠成熟血小板的影响 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验主要试剂 |
| 2.1.3 实验相关仪器设备 |
| 2.1.4 实验动物分组及药物干预 |
| 2.1.5 标本采集 |
| 2.1.6 检测指标及方法 |
| 2.1.7 统计学方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 rhTPO对LPS所致TCP小鼠血小板活化的影响 |
| 2.2.2 rhTPO对LPS所致TCP小鼠血小板脏器内扣押的影响 |
| 2.2.3 rhTPO对LPS所致TCP小鼠血小板焦亡的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 rhTPO与成熟血小板活化的关系 |
| 2.3.2 rhTPO与血小板脏器内扣押的关系 |
| 2.3.3 rhTPO与血小板焦亡的关系 |
| 2.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 血小板与脓毒症关系的相关研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）A型急性主动脉夹层术后重度低氧血症与凝血纤溶系统及炎症系统相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 前言 |
| 第2章 研究内容与方法 |
| 2.1 研究设计 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.2.1 研究对象选择 |
| 2.2.2 纳入排除标准 |
| 2.2.3 分组依据 |
| 2.3 患者治疗方案 |
| 2.3.1 术前诊断及检查 |
| 2.3.2 麻醉基本过程 |
| 2.3.3 手术基本过程 |
| 2.3.4 围术期输血指征 |
| 2.3.5 术后低氧血症治疗 |
| 2.4 观察指标及标本处理 |
| 2.4.1 观察指标 |
| 2.4.2 样本收集、处理及保存 |
| 2.4.3 检测方法 |
| 2.4.4 检测原理 |
| 2.4.5 试剂盒组成 |
| 2.4.6 试剂盒性能 |
| 2.4.7 操作步骤 |
| 2.5 主要终点、次要终点 |
| 2.6 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 两组患者一般资料 |
| 3.2 两组患者术前资料 |
| 3.3 两组患者术中资料 |
| 3.4 两组患者术后资料 |
| 3.5 两组患者术后结局转归 |
| 3.6 术后重度低氧血症单因素logistic回归分析 |
| 3.7 术后重度低氧血症多因素logistic回归分析 |
| 3.8 敏感性分析 |
| 3.9 两组患者围术期各系统指标变化趋势 |
| 3.9.1 两组患者围术期凝血纤溶系统指标变化趋势 |
| 3.9.2 两组患者围术期炎症系统指标变化趋势 |
| 3.9.3 凝血纤溶系统与炎症系统间的相互作用 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 参考文献 |
| 附录 文献综述 |
| 参考文献 |
| 作者攻读学位期间科研成果 |
| 致谢 |
（5）苁归益肾颗粒对早期2型糖尿病肾病患者血清VEGF、尿CTGF的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 研究病例标准 |
| 1.4 临床研究导入期 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.6 疗效判定标准 |
| 1.7 两组一般资料比较 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 主要实验仪器设备与试剂 |
| 2.2 标本收集 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.4 观察指标检测方法 |
| 3 统计学方法 |
| 4 病例入选及完成情况 |
| 5 结果 |
| 5.1 两组治疗前后疗效指标比较 |
| 5.2 安全性指标观察 |
| 讨论 |
| 1 中医学对糖尿病肾病的研究 |
| 1.1 古代医家对糖尿病肾病的认识 |
| 1.2 现代医家对糖尿病肾病病因病机的认识 |
| 1.3 肾虚血瘀证与糖尿病肾病的关系 |
| 1.4 苁归益肾颗粒与糖尿病肾病 |
| 2 西医对糖尿病肾病的研究 |
| 2.1 病因及发病机制 |
| 2.2 糖尿病肾病的药物治疗 |
| 2.3 对照组选用厄贝沙坦的依据 |
| 3 观察指标选择的依据 |
| 3.1 血糖相关指标 |
| 3.2 cys C、Hcy、BUN、Scr、ALBU、ACR |
| 3.3 血清VEGF |
| 3.4 尿CTGF |
| 4 苁归益肾颗粒改善糖尿病肾病机制探讨 |
| 4.1 对患者中医证候的影响 |
| 4.2 对患者血糖、胰岛素抵抗的影响 |
| 4.3 cys C、Hcy、BUN、Scr、ALBU、UACR |
| 4.4 对患者血清VEGF、尿CTGF的影响 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（6）西维来司钠对烟雾吸入性损伤大鼠伤后炎症反应的干预效果（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述：西维来司钠治疗急性肺损伤的相关机制 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）川崎病外周血中血小板微颗粒和活化血小板膜蛋白受体表达水平的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 研究背景 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 一.研究对象 |
| 二.标本的采集 |
| 三.主要仪器设备 |
| 四.主要试剂 |
| 五.PMPS的检测方法 |
| 六.PAC-1 的检测 |
| 七.统计学分析 |
| 结果 |
| 1 一般情况 |
| 2 临床指标比较 |
| 3 KD组与发热对照组、正常对照组血浆PMPS检测与分析 |
| 4 KD组各期PAC-1 活化比率检测与分析 |
| 5.KD病人CAL组与NCAL组PMPS（103/UL）和PAC-1（%）的比较 |
| 6.相关性分析 |
| 讨论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 中英文缩写词表 |
| 致谢 |
（8）P-选择素水平及血小板计数在重症感染患者的临床价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 引言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历、在学期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（9）P-Selectin、vWF与高血压合并房颤的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 致谢 |
（10）P-选择素在蝮蛇毒介导的小鼠急性肺损伤的表达研究（论文提纲范文）
| 主要缩略语英文索引 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 实验材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3.统计学方法 |
| 实验结果 |
| 1.实验小鼠的一般情况观察 |
| 2 实验小鼠动脉血氧分压（Pa0_2）的比较 |
| 3 实验小鼠肺组织病理改变及肺损伤病理评分 |
| 4.实验小鼠 P-Sel 的表达 |
| 7 实验小鼠Pa0_2与肺损伤病理评分的相关性分析 |
| 8.实验小鼠肺组织 W/D 值与肺损伤病理评分的相关性分析 |
| 9 实验小鼠BALF中P-Sel与肺损伤病理评分的相关性分析 |
| 10 实验小鼠BALF中P-Sel与血清P-Sel 的相关性分析 |
| 讨论 |
| 3.1 蛇毒与急性肺损伤 |
| 3.2 P-Sel的结构和功能 |
| 3.3 P-Sel与急性肺损伤 |
| 3.4 4 ALI 小鼠肺组织 W/D、PaO_2、肺损伤病理评分与血清、BALF中 P-Sel水平的动态变化 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 研究生期间发表论文及获奖情况 |
| 致谢 |
四、急性肺损伤患者血浆颗粒膜蛋白-140改变的临床意义（论文参考文献）
- [1]LDH-3和Prdx-4联合D-dimer对急性肺血栓栓塞症的诊断预测价值[D]. 迟昊. 吉林大学, 2021(01)
- [2]香兰素对LPS诱导急性肺损伤的预保护作用机制研究[D]. 郭婷婷. 吉林大学, 2020(08)
- [3]重组人血小板生成素对脂多糖所致血小板减少症小鼠成熟血小板的影响[D]. 蒋佳维. 天津医科大学, 2020(06)
- [4]A型急性主动脉夹层术后重度低氧血症与凝血纤溶系统及炎症系统相关性研究[D]. 颜亚岚. 南华大学, 2020(01)
- [5]苁归益肾颗粒对早期2型糖尿病肾病患者血清VEGF、尿CTGF的影响[D]. 李园园. 安徽中医药大学, 2019(02)
- [6]西维来司钠对烟雾吸入性损伤大鼠伤后炎症反应的干预效果[D]. 李和林. 新乡医学院, 2018(11)
- [7]川崎病外周血中血小板微颗粒和活化血小板膜蛋白受体表达水平的临床研究[D]. 郑晨. 苏州大学, 2017(05)
- [8]P-选择素水平及血小板计数在重症感染患者的临床价值[D]. 吴瑞杰. 郑州大学, 2013(11)
- [9]P-Selectin、vWF与高血压合并房颤的相关性研究[D]. 杨月霞. 桂林医学院, 2011(05)
- [10]P-选择素在蝮蛇毒介导的小鼠急性肺损伤的表达研究[D]. 陈坤. 南华大学, 2011(12)