颅脑损伤开颅术中迟发性血肿29例再次手术

一、颅脑损伤开颅术中出现迟发性血肿再次手术29例（论文文献综述）

王成^[1]（2021）在《颅内静脉循环障碍加重TBI后脑损伤的实验研究》文中指出目的:基于激光散斑（LSCI）及磁共振技术,应用动物模型,观察创伤性急性硬膜下血肿（ASDH）压迫状态下以及开颅术中血肿清除前后脑皮层血流的时空变化。探讨TBI继发颅内静脉循环改变及开颅减压对脑血流的影响。构建ASDH与颅内静脉循环受阻复合动物模型,从影像及分子生物学角度研究颅内静脉循环障碍加重外伤后脑组织损害的病理机制,揭示外伤后脑静脉血液循环受阻与炎症反应及组织肿胀间的关系,以期为临床治疗提供指导。方法:本研究首先通过LSCI、MR静脉及血管重建技术表征大鼠大脑静脉循环的解剖结构,明确大鼠颅内静脉流出颅腔的途径。根据大鼠颅内静脉特点,结扎大鼠左侧眼眶后静脉丛和左侧岩骨裂孔处的静脉丛,形成颅内静脉回流受阻,通过LSCI动态观察受阻后局部脑皮层血流变化,为下一步实验研究奠定理论基础。其次通过改良Miller法创建ASDH大鼠模型,应用LSCI获取高分辨率的二维大脑皮层血流图,动态观察ASDH大鼠皮层脑血流的全场变化特征,通过磁共振SWI序列观察ASDH大鼠脑深部静脉回流情况,并结合颅内压、血压变化进一步分析ASDH对血管中血流参数特征影响。第三部分通过模拟ASDH大鼠开颅清除手术,应用LSCI监测ASDH大鼠血肿清除术中局部脑血流的动态变化,通过对比假手术组,探讨血肿压迫前后皮层动静脉及微循环顺应性改变,揭示脑静脉循环与术中脑肿胀之间的内在联系,更好地理解缺血再灌注损伤的发生机制。最后在ASDH动物基础上给予颅内静脉循环阻塞干预,形成复合模型。分别构建假手术组（Sham）,CVO组,ASDH组,ASDH+CVO组。进行神经行为学评估和脑含水量的测定,Evans blue染色并测定含量,免疫荧光、Elisa实验及蛋白质印迹检测炎性因子表达及金属蛋白酶ADAM17、MMP9的表达水平。并对ASDH+CVO组大鼠进行XPro1595药物干预,对比抑制sol TNF前后NF-κB/MMP9通路变化,从影像及分子生物学角度研究颅内静脉循环障碍加重外伤后的脑组织损害的病理机制。结果:通过应用LSCI、MRI血管重建技术对大鼠脑部成像可以看出大鼠颅内静脉主要通过颈外静脉回流,上矢状窦前端没有闭塞,通过端脑与嗅脑连接处的鼻喙窦向两侧与眼眶静脉丛相连,后端与双侧横窦相连形成汇点,经双侧横窦与岩骨裂隙静脉丛相连引流入颈外静脉系统。结扎大鼠一侧眼眶后静脉丛和岩骨裂孔处的静脉丛,可以使局部脑组织颅内静脉回流受阻。ASDH造成的颅高压引起压迫侧和对侧脑皮层静脉血液循环障碍。脑静脉血流与颅内压不是简单的线性相关关系。在行ASDH开颅术时,相比于动脉及毛细血管区血流速度,皮层静脉血流延迟恢复。CVO加重ASDH大鼠神经功能缺损及血脑屏障破坏,血管内皮细胞间紧密连接蛋白ZO-1、Occludin含量减少,MMP9表达升高,促进ADAM17表达水平明显升高,且ADAM17在颅内细胞定位主要于小胶质细胞或巨噬细胞（Iba-1阳性）,并伴随sol TNF的分泌增加。sol TNF/NF-κB/MMP9通路激活加重随后的炎症反应及组织损伤。结论:TBI继发的颅高压可以引起脑皮层静脉循环障碍;颅内静脉循环障碍通过促进免疫细胞ADAM17表达水平升高,导致sol TNF分泌增加及下游NF-κB/MMP9通路的激活,加重TBI后炎症反应及脑组织肿胀。脑血管功能状态改变可能是引起继发性脑损伤的基础。治疗策略上应从单纯强调改善脑灌注的目标向促使脉管系统动态平衡的转变。

疏龙飞,赵伟,代飞虎,杨理坤,王悦,程明,刘壮华,艾璞,王玉海^[2]（2021）在《控制减压技术在单侧开颅手术治疗对冲性颅脑损伤中的作用》文中指出目的探讨控制减压技术在单侧开颅手术治疗对冲性颅脑损伤中的作用。方法 2016年1月至2018年12月中国人民解放军联勤保障部队第九〇四医院神经外科采用单侧开颅手术治疗160例对冲性颅脑损伤患者,其中80例采用控制减压技术（控制减压组）,80例采用常规减压技术（常规减压组）。两组患者的性别、年龄、损伤原因、术前瞳孔大小、格拉斯哥昏迷评分（GCS）、头部着力部位及受伤距手术时间的差异均无统计学意义（均P>0.05）。回顾性分析两组患者的手术时间,术中脑膨出的发生率,术后迟发性脑出血、远隔部位再次手术、脑梗死、癫痫、脑积水的发生率,以及术后6个月格拉斯哥预后评级（GOS）的差异。结果两组患者的手术时间以及术后迟发性脑出血、癫痫、脑积水的发生率差异均无统计学意义（均P>0.05）;与常规手术组比较,控制减压组术中脑膨出[分别为13%（10/80）、33%（26/80）]、远隔部位再手术[分别为16%（13/80）、30%（24/80）]及术后脑梗死[分别为24%（19/80）、41%（33/80）]的发生率均低,差异均有统计学意义（均P<0.05）。术后6个月,控制减压组的预后良好率为35%（28/80）,病死率为10% （8/80）,均优于常规减压组的20% （16/80）和24% （19/80） （均P<0.05）。结论单侧开颅手术治疗对冲性颅脑损伤术中采用控制减压技术,能降低患者术中和术后部分并发症的发生率,并改善患者的预后。

鲜亮^[3]（2021）在《大鼠急性硬膜下血肿对脑表面血流影响的激光散斑技术研究》文中研究指明第一部分:大鼠急性硬膜下血肿改良模型的构建目的建立一种新的改良大鼠急性硬膜下血肿模型,为脑创伤研究提供合适模型。方法选取成年雄性SD大鼠30只,随机分为两组。传统组基于Miller的模型构建方法,改良组基于改良的针头、注射部位和操作方法。通过比较两组大鼠的生理指标、行为评分、死亡率、磁共振表现和HE染色结果对改良后的模型进行评价。结果两组大鼠的生理指标基本一致。两组大鼠的行为学得分差异无统计学意义。改良组生存率高于传统组。MRI显示改良模型的血肿较厚且集中在注射侧。HE染色提示改良方法对注射部位周围皮层的侵犯少,比传统模型干扰因素更少。改良模型相比于传统模型能更好模拟人类血肿,且模型成功率高,操作简便,可重复性好。结论改良模型是在传统模型的基础上建立的。虽然死亡率与人类存在差异,但改良进后的模型操作简便,模拟人类血肿效果更好,并且改良模型可应用于如血流研究等更多方面研究。第二部分:大鼠急性硬膜下血肿对脑表面血流的影响目的探讨急性硬膜下血肿大鼠的脑表面血流改变。方法选取成年雄性SD大鼠30只,随机分为三组。在顶部打磨7mm×5mm透明骨窗。sham组不注射血肿;0.2m L组注射血肿量0.2m L;0.4m L组注射血肿量0.4m L。使用激光散斑成像系统透过透明骨窗观测血肿对侧半球脑表面上矢状窦、静脉、动脉的血流变化,分别于术前、术后及术后的30min、60min、90min、120min分别计算血流灌注率,并监测颅内压。对比急性硬膜下血肿前后和不同血肿量下的血流变化情况。结果两个实验组术后及术后的30min、60min上矢状窦、静脉、动脉的血液灌注率对比术前及sham组显着下降。两个实验组术后的90min、120min上矢状窦的血液灌注率与术前及sham组相比有显着差异,而静脉、动脉差异无统计学意义。两个实验组术前颅内压与sham组差异无统计学意义,术后的各个时间点的颅内压对比术前及sham组显着升高。两个实验组相互对比,各时间点上矢状窦、静脉、动脉差异无统计学意义。两个实验组相互对比,术前差异无统计学意义,术后的各个时间点的颅内压对比术前及sham组有显着差异。综上,发生急性硬膜下血肿后,大鼠颅内压升高,上矢状窦及血肿对侧脑表面静脉、动脉血流将显着下降一定时间,在血肿形成后的90min时静脉、动脉可代偿恢复,而上矢状窦则无法恢复;对于大鼠,血肿量在0.4m L以下时,血流下降的程度与血肿量的多少并无关系。结论急性硬膜下血肿一方面会造成高颅压,还会造成大脑血液循环障碍,这可能是造成继发性损害的因素。因此,在临床中治疗急性硬膜下血肿时,在术前就应通过影像学等手段关注患者的脑循环情况,以避免术后可能出现的脑循环缺血、脑梗死等并发症。第三部分:大鼠急性脑膨出时脑表面血流的改变及机制目的探讨术中急性脑膨出大鼠的脑表面血流改变的机制及其影响,对脑外伤术中脑膨出的治疗策略提供新的思路。方法选取成年雄性SD大鼠18只,随机分为三组。三组大鼠制作急性硬膜下血肿模型后,在冠状缝后2mm,矢状缝左侧4mm处钻一个2mm的骨孔,将一枚可注水球囊置入硬膜外腔。之后在血肿注入侧半球开一骨窗,骨窗大小10mm×5mm,将颅骨去除,缓慢逐步切开硬脑膜并行血肿清除术。sham组在血肿清除后不做操作;0.05m L组在血肿清除后,将球囊缓慢充水0.05m L,诱导脑组织膨出10分钟后撤去球囊;0.1m L组在血肿清除后,将球囊缓慢充水0.1m L,诱导脑组织膨出,10分钟后撤去球囊。使用激光散斑成像系统透过骨窗观测血肿清除侧半球脑表面静脉、动脉的血流变化,分别于血肿清除后、球囊充水后、球囊充水后10min、球囊撤去后、球囊撤去后10min分别计算血流灌注率。对比脑膨出前后、去除脑膨出因素前后和不同膨出程度下的脑表面血流变化情况。结果两个实验组大鼠在球囊充水后及球囊充水后10min时,静脉、动脉血流显着下降。球囊撤去后及球囊撤去后10min,静脉、动脉的血流与术前相比显着下降,而相比于球囊充水后及球囊充水后10min,静脉、动脉显着上升。球囊充水后颅内压显着升高,高于正常颅内压;球囊撤去后颅内压显着降低,且低于正常颅内压。两实验组相比,血肿清除后静脉、动脉的血流差异无统计学意义。球囊充水后及球囊撤去后各时间点,静脉血流有显着差异,动脉血流差异无统计学意义。清除血肿后,两实验组大鼠颅内压差异均无统计学意义;球囊充水后各时间点,颅内压有显着差异,球囊撤去后各时间点,颅内压无显着差异。综上,当脑组织膨出时,静脉及动脉血流都会显着下降;若脑组织持续膨出,这种循环障碍会持续存在;当及时的清除脑膨出诱因,降低颅内压,这种循环障碍可得到缓解,但短时间内无法恢复到没有膨出的状态。不同程度的脑膨出对于动脉血流的下降并没有太大的差异,但是对于静脉的血流下降有明显的不同。结论脑膨出越严重就会伴随越严重的脑血液循环障碍,且静脉的循环障碍相比于动脉更显着。因此,研究者们需要关注脑血液循环与术中急性脑膨出之间的关系,尤其是静脉循环。脑循环障碍可能与术中急性脑膨出互为因果,这也提示了临床医生,对颅脑损伤的患者在术前就要关注患者的脑循环问题,在术中及后续治疗过程中,更要时刻预防或及时处理脑循环障碍。若术中急性脑膨出仍然发生,应尽快明确原因,去除诱因可尽量地缓解循环障碍,可避免产生更严重的恶性循环。

陈卫良,杨理坤,朱洁,王玉海,Wang Yuhai,Zhang Chunlei^[4]（2020）在《脑灌注压增长率对重型颅脑损伤开颅术中急性脑膨出的影响》文中指出目的探讨重型颅脑损伤手术过程中脑灌注压增长率对术中急性脑膨出的影响。方法回顾性分析98例重型颅脑损伤开颅手术患者,术前放置脑室型颅内压探头,记录初始、去骨瓣及打开硬膜时的颅内压值和血压,分析脑灌注压增长率及其他危险因素对颅脑损伤开颅术中急性脑膨出的影响。结果手术远隔部位骨折或血肿、术前缺血缺氧、弥漫性脑肿胀、去骨瓣和打开硬膜脑灌注压增长率、术前脑疝与术中急性脑膨出的发生显着相关,并且脑灌注压增长率对术中脑膨出影响最为明显（OR值为8.909）。脑灌注压增长率三个等级（（1）两个都<50%、（2）至少一个≥50%并都<100%、（3）至少一个≥100%）术中脑膨出发生率分别是27.1%（13/48）、61.0%（25/41）、77.8%（7/9）,两两之间比较有显着差异（P<0.05）。结论颅脑损伤开颅术中,不仅需要降低手术远隔部位骨折或血肿、术前缺血缺氧、弥漫性脑肿胀、术前脑疝等急性脑膨出的危险因素,更应控制去骨瓣和打开硬膜的脑灌注压增长率,减少术中急性脑膨出。

郑亚北^[5]（2020）在《重型颅脑损伤单侧去骨瓣减压术后发生对侧迟发性颅内血肿的影响因素及预后分析》文中认为目的:探讨重型颅脑损伤（sTBI）患者单侧去骨瓣减压术后发生对侧迟发性颅内血肿（DTICH）的相关影响因素,对发生迟发性颅内血肿的临床特点进行归纳,并分析对患者近期预后的影响,从而提高对迟发性颅内血肿高危因素的认识。通过对DTICH的早期预测,以保证患者手术干预后的存活率,提高对重型颅脑损伤患者的治疗效果,为临床预防及救治提供理论依据。方法:收集河北大学附属医院神经外科2016年1月至2019年1月临床诊断为重型颅脑损伤同时已行单侧去骨瓣减压术的临床病例。随后根据病例术后是否发生对侧迟发性颅内血肿（DTICH）为标准对收集的病例进行分组:病例组（发生对侧迟发性颅内血肿,n=35）、对照组（未发生对侧迟发性颅内血肿,n=79）。两组患者进行相关临床数据采集,对DTICH的临床特点进行总结。同时对患者术前格拉斯哥昏迷评分、瞳孔改变、术前病灶分型,术前Rotterdam CT评分、受伤距离手术时间、格拉斯哥预后评分等数据进行对比分析。结果:1.本课题114例患者中,去骨瓣减压术后发生对侧迟发性颅内血肿的病例为35例,其发生率为30.7%。2.通过对参与课题的114例患者相关影响因素数据资料进行单因素分析,采用独立样本t检验、卡方检验以及秩和检验,结果显示:患者年龄、术前Rotterdam CT评分、术前病灶分类、合并颅骨骨折、合并对侧颅骨骨折和受伤距离手术时间与重型颅脑损伤患者去骨瓣减压术后发生对侧迟发性颅内血肿存在相关性（P<0.05）;而两组患者在性别、中线偏移程度、术前瞳孔改变情况、合并高血压及糖尿病病史、术前格拉斯哥昏迷评分、创伤类型、手术时间、红细胞计数、白细胞计数、血小板计数、血红蛋白值、随机血糖、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）以及国际标准化比值（INR）等方面无相关性,结果无统计学意义（P>0.05）。3.根据单因素分析结果,选择有统计学意义的因素以及专业上认为对结局有影响的指标纳入多因素Logistic回归模型,结果表明:年龄[OR=1.060,95%CI（1.010,1.112）]、合并对侧颅骨骨折[OR=25.297,95%CI（4.629,138.229）]和术前Rotterdam CT评分[OR=6.733,95%CI（1.360,33.342）]是重型颅脑损伤患者单侧去骨瓣减压术后发生对侧迟发性颅内血肿的独立危险因素（P<0.05）;而受伤距离手术时间[OR=0.959,95%CI（0.922,0.999）]是重型颅脑损伤患者单侧去骨瓣减压术后发生对侧迟发性颅内血肿的保护因素。4.通过对比两组患者术后3个月格拉斯哥预后评分（GOS）,病例组:恢复良好1例（2.9%）、中度残疾3例（8.6%）、重度残疾11例（31.4%）、植物生存16例（45.7%）、死亡4例（11.4%）;对照组:恢复良好13例（16.5%）、中度残疾18例（22.8%）、重度残疾31例（39.2%）、植物生存10例（12.7%）、死亡7例（8.9%）。经过统计分析得出结果:对照组的预后情况显着优于病例组,其差异具有统计学意义（Z=3.668,P<0.05）。结论:1.患者年龄、合并手术对侧颅骨骨折及术前Rotterdam CT评分是重型颅脑损伤单侧去骨瓣减压术后发生对侧迟发性颅内血肿的独立危险因素。2.患者受伤距离手术时间是重型颅脑损伤单侧去骨瓣减压术后发生对侧迟发性颅内血肿的保护性因素。3.重型颅脑损伤单侧去骨瓣减压术后发生对侧迟发性颅内血肿严重影响患者的预后效果,增加了术后致死、致残率。4.患者存在高龄、术前Rotterdam CT评分较高、合并手术对侧颅骨骨折、受伤距离手术时间短等危险因素,临床上应高度重视,警惕迟发性颅内血肿的发生。

王成,王守森^[6]（2019）在《创伤性颅脑损伤术中急性脑膨出的发生机制及处理策略》文中提出创伤性颅脑损伤（TBI）患者开颅术中急性脑膨出的处理极为棘手,其预后与早期诊断及处理密切相关。本文围绕TBI患者开颅术中急性脑膨出的发生机制及预防处理策略方面的研究进展进行综述,以期为临床工作者提供指导和借鉴。

钟治军,段继新,于汉昌,刘渊,韩令,唐辉,何佳宏,王承,许红淼^[7]（2019）在《重型颅脑损伤开颅术中对侧迟发性血肿的手术治疗策略》文中提出目的:探讨术中实时超声、T型切口在重型颅脑损伤术中对侧迟发性血肿的应用价值。方法:回顾分析重型颅脑损伤术中出现对侧迟发性血肿时行床旁超声检查与CT检查,比较分析两组术前GCS评分、开颅手术时间及6个月GOS预后评分。结果:术前GCS评分无明显差异,术中超声组手术时间明显低于CT检查组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;术后6个月,两组优良率无差异,但术中超声组死亡率明显低于CT组（P〈0.05）。结论:术前选择最佳手术策略、术中超声及时准确发现颅内血肿,灵活应用T型切口能缩短手术时间,降低重型颅脑损伤死亡率。

贾杰蔺,郭宗铎,朱继,孙晓川,张晓冬^[8]（2018）在《重型颅脑损伤开颅术后迟发血肿诊治》文中认为目的探讨应用现有医学诊疗手段对重度颅脑损伤开颅术后迟发血肿进行有效诊治,以提高患者生存率,并分析发生开颅后迟发血肿的危险因素。方法选取就诊于我院126例重型颅脑损伤患者,其中84例开颅术后未出现迟发性血肿（对照组）,22例开颅术后出现迟发性血肿予一线保守治疗（观察组I）,20例开颅术后出现迟发性血肿予二次手术治疗（观察组II）,采用回顾性分析的方法,对纳入本研究病例的颅脑受伤机制、手术时机、手术方式、生命体征、年龄等因素与迟发血肿的关系进行分析,并对选择再次手术治疗或保守治疗的疗效进行比较。结果年龄>50岁、高血压、手术时间≤伤后6h、脑出血合并脑挫裂伤患者迟发血肿的发生率明显增高（P<0.05）,手术治疗迟发血肿明显提高患者生存率,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论对于有迟发性血肿危险因素的患者应予高度重视,密切观察患者生命体征变化,如有手术指证应及早行手术治疗,目前颅脑CT是确诊迟发血肿的重要辅助检查手段。

宋保新,李长宝,欧洋,王岩,王有全,王长成^[9]（2017）在《硬脑膜分步切开结合对侧开颅防控重型颅脑损伤术中急性脑膨出》文中研究表明目的探讨重型颅脑损伤术中急性脑膨出的防治方法。方法回顾性分析2010年1月至2014年12月行大骨瓣开颅减压术治疗的128例重型、特重型颅脑损伤的临床资料,其中62例术中分步切开硬脑膜（观察组）,66例采用常规单侧大骨瓣减压（对照组）。结果观察组术中未发生造成关颅困难的恶性脑膨出,对照组25例（37.9%）术中发生恶性脑膨出而强行关颅。伤后随访6个月至1年,根据GOS评分评定预后:观察组GOS评分45分28例,23分23例,1分11例;对照组GOS评分45分12例,23分27例,1分27例。观察组预后明显优于对照组（P<0.05）。结论硬脑膜分步切开结合对侧开颅减压能有效防控重型颅脑损伤术中急性脑膨出的发生,改善患者预后。

齐文涛,彭爱军,曹德茂,李玉呈,武永康^[10]（2017）在《重型颅脑损伤术中急性脑膨出治疗体会》文中提出目的探讨重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因及处理措施。方法回顾分析扬州大学附属医院神经外科自2012年9月至2015年12月收治的58例重型颅脑损伤患者术中发生急性脑膨出的临床资料;其中男性41例,女性17例,年龄3～72岁;58例患者均行手术治疗,术中均发生急性脑膨出,复查CT后因迟发性血肿继续手术37例。结果 58例患者存活42例（72.4%）,死亡16例（27.6%）;存活患者随访3个月～3年,按GOS评分,5级恢复良好19例（32.8%）;4级轻度残疾8例（13.8%）;3级中重度残疾11例（19.0%）;2级迁延性昏迷4例（6.9%）。结论迟发性颅内血肿是重型颅脑损伤开颅术中发生急性脑膨出的主要原因,术前充分评估、术中及时的CT复查以及术者永不放弃的坚强信念,三者紧密结合,可以有效提高救治成功率,降低病死率。

二、颅脑损伤开颅术中出现迟发性血肿再次手术29例（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、颅脑损伤开颅术中出现迟发性血肿再次手术29例（论文提纲范文）

（1）颅内静脉循环障碍加重TBI后脑损伤的实验研究（论文提纲范文）

（3）大鼠急性硬膜下血肿对脑表面血流影响的激光散斑技术研究（论文提纲范文）

（5）重型颅脑损伤单侧去骨瓣减压术后发生对侧迟发性颅内血肿的影响因素及预后分析（论文提纲范文）

（8）重型颅脑损伤开颅术后迟发血肿诊治（论文提纲范文）

（9）硬脑膜分步切开结合对侧开颅防控重型颅脑损伤术中急性脑膨出（论文提纲范文）

（10）重型颅脑损伤术中急性脑膨出治疗体会（论文提纲范文）

四、颅脑损伤开颅术中出现迟发性血肿再次手术29例（论文参考文献）

• [1]颅内静脉循环障碍加重TBI后脑损伤的实验研究[D]. 王成. 福建医科大学, 2021(02)
• [2]控制减压技术在单侧开颅手术治疗对冲性颅脑损伤中的作用[J]. 疏龙飞,赵伟,代飞虎,杨理坤,王悦,程明,刘壮华,艾璞,王玉海. 中华神经外科杂志, 2021(05)
• [3]大鼠急性硬膜下血肿对脑表面血流影响的激光散斑技术研究[D]. 鲜亮. 蚌埠医学院, 2021(01)
• [4]脑灌注压增长率对重型颅脑损伤开颅术中急性脑膨出的影响[A]. 陈卫良,杨理坤,朱洁,王玉海,Wang Yuhai,Zhang Chunlei. 第十五届中国医师协会神经外科医师年会摘要集, 2020
• [5]重型颅脑损伤单侧去骨瓣减压术后发生对侧迟发性颅内血肿的影响因素及预后分析[D]. 郑亚北. 河北大学, 2020(08)
• [6]创伤性颅脑损伤术中急性脑膨出的发生机制及处理策略[J]. 王成,王守森. 中华神经医学杂志, 2019(08)
• [7]重型颅脑损伤开颅术中对侧迟发性血肿的手术治疗策略[A]. 钟治军,段继新,于汉昌,刘渊,韩令,唐辉,何佳宏,王承,许红淼. 第十四届中国医师协会神经外科医师年会摘要集, 2019
• [8]重型颅脑损伤开颅术后迟发血肿诊治[J]. 贾杰蔺,郭宗铎,朱继,孙晓川,张晓冬. 世界最新医学信息文摘, 2018(28)
• [9]硬脑膜分步切开结合对侧开颅防控重型颅脑损伤术中急性脑膨出[J]. 宋保新,李长宝,欧洋,王岩,王有全,王长成. 中国临床神经外科杂志, 2017(08)
• [10]重型颅脑损伤术中急性脑膨出治疗体会[J]. 齐文涛,彭爱军,曹德茂,李玉呈,武永康. 中华神经创伤外科电子杂志, 2017(04)

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