三七总皂苷对甲胺磷农药急性中毒肾损伤的保护作用研究

一、三七总皂甙对急性甲胺磷农药中毒肾脏损伤的保护作用研究（论文文献综述）

李惠萍,洪广亮,李萌芳,郑仕包,郑尘非,林宏亮,卢中秋^[1]（2009）在《血液灌流对兔甲胺磷中毒血中毒物清除的实验研究》文中提出目的探讨血液灌流（hemoperfusion,HP）对兔甲胺磷中毒血中毒物的清除作用及对脏器的影响。方法健康日本大耳白兔16只,随机分为两组:灌流组和非灌流组,两组均予胃管灌注甲胺磷溶液20 mg/kg体质量,灌流组在常规治疗基础上,予中毒后60 min给予树脂血液灌流治疗;非灌流组仅给予洗胃、阿托品及胆碱酯酶复能剂等常规治疗。用气相色谱法测定染毒前、后不同时间点血中甲胺磷浓度;同时观察染毒后6h两组血胆碱酯酶（ChE）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）及心肌酶学（CK、CK-MB）的变化和肺、肝、肾、肌肉的病理学变化。实验所得结果均以均数±标准差（（?）±s）表示,采用SPSS 10.0统计软件进行统计分析,灌流前后比较采用配对比较的t检验。两组间比较采用两样本均数比较的t检验。P<0.05为差异具有统计学意义。结果①兔经胃管灌入甲胺磷后,均出现了典型的有机磷农药中毒症状。灌流组灌流前血甲胺磷质量浓度为（11.43±1.56）μg/mL,灌流30,60,90,120 min血浆中甲胺磷质量浓度分别为（7.82±1.54）,（4.97±1.58）,（5.66±1.75）,（5.49±1.68）μg/mL,与灌流前相比差异无统计学意义（P<0.01）;并与同一时间点非灌流组相比差异具有统计学意义（P<0.01）;灌流后中毒症状减轻;②两组兔中毒后血胆碱酯酶活性均出现明显下降,但差异无统计学意义（P>0.05）;与灌流组相比,非灌流组血ALT,AST,LDH,CK和CK-MB明显升高（P<0.01）,③兔染毒后6h光镜下可见肌肉、肝、肾、肺组织出现不同程度损害,以非HP组明显。结论①血液灌流能有效清除血中甲胺磷含量,从而改善中毒后的临床症状;②早期积极HP治疗可减轻脏器损害,显示其对脏器的保护作用。

侯海晶^[2]（2009）在《益气活血中药复方三芪口服液对早期糖尿病肾病的影响》文中指出目的:探讨益气活血中药复方三芪口服液干预糖尿病肾病的起始点及肾保护作用机制研究。方法:临床部分:病例来源:广东省中医院大学城医院的住院及门诊病人共58例。诊断标准:（1）西医诊断标准:①糖尿病诊断标准:参照1999年WHO标准。②糖尿病肾病分期标准:参照Mogensen标准及王海燕《肾脏病学》。Ⅰ期:肾脏肥大和肾小球高滤过,此期肾脏结构正常。Ⅱ期:运动后出现微量白蛋白尿,肾脏病理示肾小球毛细血管基底膜（GBM）增厚。Ⅲ期:持续性微量白蛋白尿,尿白蛋白排泄率（UAER）在20～200μg/min或30～300mg/24h之间,肾脏病理示肾小球系膜基质增加及GBM明显增厚,又称早期糖尿病肾病或亚临床糖尿病肾病。Ⅳ期:UAER＞200ug/min或持续尿蛋白＞500mg/24h,病理示肾小球系膜基质明显增加及GBM明显增厚,部分小球荒废,又称临床期糖尿病肾病或中期糖尿病肾病。Ⅴ期:肾功能破坏,肾小球荒废,又称终末期糖尿病肾病。（2）中医证型诊断标准:参照2002年版《中药新药临床研究指导原则》中关于气虚证及血瘀证的辨证标准。（3）症状积分标准:症状按无、轻、中、重记0、1、2、3分,舌脉记“有”为1分,“无”为0分。纳入标准:（1）符合以上中西医诊断标准;（2）血糖:FPG≤7.0mmol/L 2HPG≤10.0mmol/L,病情稳定二周以上;（3）蛋白尿:24h尿蛋白定量≤0.3g,UAER＜200ug/min。同时具备以上三条方可纳入临床试验。排除标准:（1）排除其它原发及继发性原因所致蛋白尿;（2）无感染、酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷、低血糖症等急性并发症;（3）合并原发性及其它继发性肾脏病者;（4）合并严重消化、循环、造血等系统原发性疾病者;（5）严重的精神疾病（经精神科医生会诊）或因其它原因不能配合调查者。监测项目:每二周监测症状、舌脉、血压、餐后2h毛细血管血糖,试验前后各监测尿24h微量白蛋白定量,血清肌酐（SCr）、低密度脂蛋白（LDL-C）、血胆固醇（TCH）、甘油三酯（TG）、血栓调节蛋白（TM）。疗程:12周。治疗方案:（1）基础治疗:①糖尿病健康教育、体育锻炼及低盐优质蛋白糖尿病饮食:每日食盐摄入量≤6克,精蛋白摄入量:0.8g/Kg·d;②控制血压:目标:＜130/80mmHg;可应用非ACEI及ARB外的所有降压药;③控制血糖:目标:FPG≤7.0mmol/L 2hPG≤10.0mmol/L全部应用糖适平和/或胰岛素治疗;④对症处理。（2）分组治疗:T组:三芪口服液:1支/次,3次/日,口服;L组:洛汀新片:10mg/次,1次/日,口服。调查方法:（1）药物洗脱:共2周,停用所有ACEI、ARB、益气活血类中药等制剂;给予受试者DM教育,低盐低脂优质低蛋白饮食;血压控制于＜130/80mmHg水平;血糖控制在FPG≤7.0mmol/L,2hPG≤10.0mmol/L水平;结束复查24h尿微量白蛋白定量及排泄率、血浆TM、低密度脂蛋白（LDL-C）、TCH、TG水平;（2）分组:将合格病例分为洛汀新组（L组）及三芪组（T组）;（3）试验过程依从性:采用药物记量的方法了解患者依从性。耐心向患者做好解释工作,使其充分理解,配合研究。（4）干扰和沾染的控制:所有病人受试期间不得接受试验措施以外的相关药物或治疗,尽量保证病人按照治疗方案规定用药,而不受其他药物等治疗措施的影响。结果:（1）治疗前两组患者一般情况、24h尿微量白蛋白定量、肾功能、血栓调节蛋白等,差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗过程中,两组患者血糖差异无统计学意义（P＞0.05）;（2）治疗后T组DN患者24h尿微量白蛋白定量、血栓调节蛋白、低密度脂蛋白、症状积分较治疗前明显降低,差异有显着性统计学意义（P＜0.01）;（3）治疗后T组与L组比较:T组症状积分前后差值高于L组,差异有显着性统计学意义（P＜0.01）;T组LDL-C治疗前后与L组比较,明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。24h尿微量白蛋白定量、血栓调节蛋白等差异无统计学意义（P＞0.05）。二、实验部分:实验一:三芪口服液对实验性糖尿病肾病模型大鼠肾组织AGEs/RAGE、PAI-1、TGF-β1表达影响的研究。选鼠分组:选用SD雄性大鼠,设立正常对照组（C组）;余动物采用STZ单次腹腔注射方法制备糖尿病（DM）动物模型。DN模型制备及分组:DM大鼠模型成功后,给予隔日高脂饲料饲养4周,DN大鼠模型成功,随机分为M组、T组。干预起始点:DN模型成功,分组后即开始干预。干预方式:①饲料:T、M组给予隔日高脂饲料,C组给予普通饲料;实验期间均自由进食和饮水;②药物:T组给予三芪口服液灌胃,C及M组给予生理盐水灌胃。干预时限:6周。大鼠淘汰标准:①干预过程中,测定血糖值＜16.8mmol/L者,予以淘汰;②6周后处死大鼠,光镜示肾组织无明显病变者,予以淘汰。标本制备:选择DN模型制备及分组干预后C组、M组、T组大鼠肾组织,每组随机选择6例标本。实验方法:免疫组化法。观察项目:测定肾组织AGEs/RAGE、TGF-β1、PAI—1等的免疫组化染色面积、面密度及积分光密度。实验二:三芪口服液对糖尿病大鼠肾足细胞及其膜蛋白PCX、nephrin表达的影响。标本来源、实验方法同实验一。观察项目:测定肾组织足细胞计数、PCX荧光染色面积,Nephrin、PCX面密度及积分光密度。结果:实验一:三芪口服液对实验性糖尿病肾病模型大鼠肾组织AGEs/RAGE、PAI-1、TGF-β1表达影响的研究。24h蛋白尿定量及排泄率:（1）T、M组24h尿蛋白定量、排泄率较C组升高,差异有显着性统计学意义（P＜0.01）;（2）T组24h尿蛋白定量、排泄率较M组降低,差异有显着性统计学意义（P＜0.01）。血尿素氮、肌酐:C、T、M组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白:（1）T、M组TCh、TG较C组均升高,差异有显着性统计学意义（P＜0.01）;（2）T组TCh、TG较M组降低,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。AGEs:在肾小球、肾小管、毛细血管、系膜等肾组织均有AGEs阳性物质存在,胞浆和细胞外基质均有AGEs沉积。和C组比较,M组呈强阳性表达;T组染色面积及积分光密度均较M组降低,差异有显着性统计学意义（P＜0.01）。RAGE:主要表达定位在肾小球,和C组比较,在M组表达明显增加;T组染色面积及积分光密度均较M组明显减弱,差异有显着性统计学意义（P＜0.05）。TGF-β1:主要定位在肾小管及间质处,肾小球表达较弱;T组免疫组化染色面密度及积分光密度均较M组降低,差异有显着性,差异有显着性统计学意义（P＜0.01）。PAI-1:主要表达定位于肾小管、收集管,小球内无表达,和C组比较,M组呈强阳性表达;T组染色面积及积分光密度均较M组降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。实验二:三芪口服液对糖尿病肾病大鼠肾足细胞及其膜蛋白PCX、nephrin表达的影响。肾小球足细胞计数:与C组相比,M组肾小球足细胞数明显下降,（P＜0.05）,T组肾小球足细胞数亦有下降,但较M组足细胞数为多,结果分析统计有显着差异（P＜0.05）。肾小球足细胞标志性蛋白PCX平均荧光密度:C、M和T组三组肾脏肾小球足细胞PCX荧光密度比较NC组可见PCX阳性信号沿肾小球血管壁走行分布均匀、连续;M组PCX阳性信号分布不均匀,而且不连续;T组PCX阳性信号较M组分布均匀,较M组连续。定量分析结果显示,M组PCX平均荧光密度均低于C、T组（分别降低了48.5%、30.1%）（分别为P＜0.001,P＜0.05）。肾小球nephrin蛋白表达:M组大鼠肾小球nephrin蛋白表达显着低于C组（P＜0.05）;T组大鼠肾小球nephrin蛋白表达显着高于M组（P＜0.05）;T组与C组比较,肾小球nephrin蛋白表达无显着差异（P＞0.05）;C组大鼠肾脏nephrin蛋白在肾小球沿毛细血管袢呈线状分布;M组大鼠部分肾小球中nephrin蛋白呈颗粒状分布,三芪口服液治疗能显着抑制DN大鼠肾小球nephrin蛋白的重新分布。肾小球足细胞分析指标与24小时尿蛋白相关性:Pearson相关分析结果显示,24小时UMA与肾小球足细胞PCX平均荧光密度、nephrin蛋白表达呈负相关（P＜0.01）。结论:1.三芪口服液能改善早中期DN患者临床症状、蛋白尿、降低血浆TM水平,稳定肾功能,干预过程中未发现其它不良反应,结果提示可将血栓调节蛋白升高作为干预DN的起点。2.益气活血中药复方三芪口服液对DN肾脏保护作用的机制可能是:抑制AGEs/RAGE系统的表达,从而下调肾组织TGF-β1的表达、减少PAI-1生成,减轻ECM积聚,从而调节细胞、细胞外基质、细胞因子和生长因子间的网络调控,延缓DN肾间质纤维化及肾小球硬化的进展。3.益气活血中药复方三芪口服液能够上调肾足细胞裂孔隔膜nephrin、足细胞特异性标志蛋白PCX的蛋白表达,从而改善足细胞的损伤,改善肾脏足细胞的超微结构,减少尿蛋白,延缓DN进程。

王庆^[3]（2007）在《血栓通注射液抗白细胞粘附体外实验研究》文中提出血栓通注射液现已广泛应用于临床,具有活血祛瘀;扩张血管,改善血液循环等功能。临床上用于治疗视网膜中央静脉阻塞,脑血管病后遗症,内眼病,眼前房出血等疾病。文献部分较全面收集了近年来关于血栓通注射液的中西医基础研究、动物实验、临床病例研究。综合国内外学者的研究成果,从血栓通的组分、基本药理作用、改善血液流变学作用、抗白细胞粘附的研究四个方面进行阐述,进一步明确血栓通注射液的临床功效和适应症,并指导今后将血栓通注射液更好的应用于临床。前期体外实验,采用血小板粘附仪进行检测,了解白细胞物理方面的粘附特性,应用高效液相色谱检测三七总皂甙各种溶液体系的浓度,并进行白细胞粘附率检测。了解血栓通注射液对白细胞粘附分子的影响。前期实验结论:血栓通注射液抗白细胞粘附能力较好,尤其是对细胞因子活化介导的粘附效应有抑制作用,但对内毒素活化介导的粘附效应抑制作用不明显,而且对大鼠肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用。

范萍^[4]（2007）在《益气活血中药复方通脉口服液干预DN的疗效观察及肾保护作用研究》文中研究说明目的：探讨益气活血中药复方通脉口服液干预糖尿病肾病的疗效及肾保护作用。方法：一、临床部分：病例来源：广东省中医院本部及二沙、芳村分院的住院及门诊病人。诊断标准：①西医诊断标准：（1）糖尿病诊断标准：参照1999年WHO标准。（2）糖尿病肾病分期标准：参照Mogensen标准及王海燕《肾脏病学》。②中医证型诊断标准：参照2002年版《中药新药临床研究指导原则》中关于气虚证及血瘀证的辨证标准。③症状积分标准：症状按无、轻、中、重记0、1、2、3分，舌脉记“有”为1分，“无”为0分。监测项目：每二周监测症状、舌脉、血压、餐后2h毛细血管全血血糖，试验前后各监测尿24h尿蛋白定量，血清尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、总胆固醇（TCh）、甘油三酯（TG）。疗程：8周。治疗方案：①基础治疗：（1）糖尿病健康教育、体育锻炼及低盐优质蛋白糖尿病饮食：每日食盐摄入量≤6克，精蛋白摄入量：0.8g／Kg·d；（12）乃控制血压：目标：＜130／80mmHg：可应用非ACEI及ARB外的所有降压药；（3）控制血糖：目标：FPG≤7.0mmol／L 2HPG≤10.0mmol／L全部应用糖适平和／或胰岛素治疗；（4）对症处理。②分组治疗：（1）T组：通脉口服液：1支／次，3次／日，口服；（2）L组：洛汀新片：10mg／次，1次／日，口服。调查方法：①药物洗脱：共2周，停用所有ACEI、ARB、益气活血类中药等制剂；给予受试者DM教育，低盐低脂优质低蛋白饮食；血压控制于＜130／80mmHg水平；血糖控制在FPG≤7.0mmol／L，2HPG≤10.0mmol／L水平；血脂控制在TCH≤5.98mmol／L，TG≤1.7mmol／L水平。结束复查24h尿蛋白定量：②分组：将合格病例分为洛汀新组（L组）及通脉组（T组）：③试验过程依从性：采用药物记量的方法了解患者依从性。研究者应耐心向患者做好解释工作，提前电话通知，使其充分理解，配合研究。免除挂号费以保证按期就诊率。④干扰和沾染的控制：所有病人受试期间不得接受试验措施以外的相关药物或治疗，尽量保证病人按照治疗方案规定用药，而不受其他药物等治疗措施的影响。二、实验部分：实验一：通脉口服液对实验性糖尿病模型大鼠肾脏保护作用的研究选鼠分组：选用SD雄性大鼠，设立正常对照组（C组）；余动物采用STZ单次腹腔注射方法制备糖尿病（DM）动物模型，DM大鼠模型成功后随机分为模型组（M组）、通脉组（T组）及洛汀新组（L组）。干预起始点：DM模型成功，分组后即开始干预。干预方式：①饲料：T、L、M组给予隔日高脂饲料，C组给予普通饲料；实验期间均自由进食和饮水；②药物：T组给予通脉口服液灌胃，L组给予洛汀新灌胃，C及M组给予生理盐水灌胃。干预时限：6周。大鼠淘汰标准：①干预过程中，测定血糖值＜16.8mmol／L者，予以淘汰；②6周后处死大鼠，光镜示肾组织无明显病变者，予以淘汰。观察项目：大鼠一般情况、体重、尿量、24h尿蛋白定量、总胆固醇（TCh）、甘油三脂（TG）、血糖（BG）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、肾重／体重比值（K／W）；光镜、电镜下进行肾脏组织病理形态学观察。实验二：通脉口服液对实验性糖尿病肾病模型大鼠的肾脏保护作用研究选鼠、C组设立、DM动物模型制备：同实验一。DN模型制备及分组：DM大鼠模型成功后，给予隔日高脂饲料饲养4周，DN大鼠模型成功，随机分为M组、T组及L组。干预起始点：DN模型成功，分组后即开始干预。干预方式、干预时限、大鼠淘汰标准：同实验一。观察项目：测量肾小球截面积（MGA）、细胞外基质截面积（MMA）、肾小球基底膜厚度（GBM），计算细胞外基质截面积／肾小球截面积（MMA／MGA）比值；余项目同实验一。实验三：通脉口服液对实验性糖尿病肾病模型大鼠肾组织MMP-9及其作用底物、调控因子表达影响的研究标本来源：选择实验二干预后C组、M组、T组大鼠肾组织，每组随机选择6例标本。实验方法：免疫组化法。观察项目：测定肾组织Col-Ⅳ、RMP-9、TIMP-1、TGF-β1等的免疫组化染色面积、面密度及积分光密度，计算MMP-9／TIMP-1免疫组化染色面积比值。结果：一、临床部分：①疗程前两组患者一般情况、24h尿蛋白定量、肾功能等，差异无统计学意义（P＞0.05）；疗程中，两组患者血压、血糖、血脂等差异无统计学意义（P＞0.05）；②疗程后T组DN患者24h尿蛋白定量、症状积分较治疗前明显降低，差异有显着性统计学意义（P＜0.01）；③疗程后T组与L组比较：24h尿蛋白定量前后差值，差异无统计学意义（P＞0.05），T组症状积分前后差值高于L组，差异有显着性统计学意义（P＜0.01）。二、实验部分：实验一：通脉口服液对实验性糖尿病模型大鼠肾脏保护作用的研究体重、尿量：①T、L、M三组较C组大鼠尿量增加，体重降低，差异有显着性统计学意义（P＜0.01）；②T组大鼠尿量较L、M组有减少的趋势，体重较L、M组有增加的趋势，但T、L、M三组间尿量及体重差异无统计学意义（P＞0.05）。24h尿蛋白定量：①T、L、M三组24h尿蛋白定量较C组升高，差异有显着性统计学意义（P＜0.01）；②T组24h尿蛋白定量较M组降低，差异有显着性统计学意义（P＜0.01）；与L组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。血糖：①T、L、M三组与C组比较血糖持续升高，差异有显着性统计学意义（P＜0.01）；②T、L、M三组组间血糖比较差异无统计学意义（P＞0.05）。血尿素氮、肌酐：C、T、L、M四组组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。总胆固醇、甘油三脂：①T、L、M三组TCh、TG较C组均升高，差异有显着性统计学意义（P＜0.01）；②T组TCh、TG较M组、L组均降低，差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。肾重／体重比值；①T、L、M三组K／W比值较C组均升高，差异有显着性统计学意义（P＜0.01）；②T组K／W比值较M组降低，差异有显着性统计学意义（P＜0.01），与L组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。肾组织病理形态学：①M组肾小球肥大、系膜区增宽等病变较C组明显加重；②T组肾小球肥大、系膜区增宽等病变较M组减轻，和L组无明显差异。实验二：通脉口服液对实验性糖尿病肾病模型大鼠的肾脏保护作用研究体重、尿量：T组大鼠尿量较M组、L组明显减少，体重较M组、L组增加，差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。尿素氮：T组较M组、L组均降低，差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。24h尿蛋白定量、总胆固醇、甘油三脂、血糖、血肌酐、肾重／体重比值：结果同实验一。肾组织病理形态学：①M组系膜区增宽、基底膜增厚及肾小管上皮细胞空泡变性等，较C组明显加重；②T组系膜区增宽、基底膜增厚及肾小管上皮细胞空泡变性等，较M组明显减轻，和L组无明显差异。细胞外基质截面积／肾小球截面积比值：①M组MMA／MGA比值较C组增加，差异有显着性统计学意义（P＜0.01）；②T组MMA／MGA比值较M组、L组降低，差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。肾小球基底膜厚度：①M组GBM较C组增厚，差异有显着性统计学意义（P＜0.01）；②T组GBM较M组变薄，差异有显着性统计学意义（P＜0.01），与L组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。实验三：通脉口服液对实验性糖尿病肾病模型大鼠肾组织MMP-9及其作用底物、调控因子表达影响的研究Ⅳ型胶原：主要表达定位于肾小球，和C组比较，M组呈强阳性表达；T组免疫组化染色面密度及积分光密度均较M组降低，差异有显着性，差异有显着性统计学意义（P＜0.01）；MMP-9：主要表达定位于肾小球，肾间质内有少量表达，和C组比较，M组较弱表达；T组免疫组化染色面密度及积分光密度均较M组升高，差异有显着性，差异有显着性统计学意义（P＜0.01）；TIMP-1：主要表达定位于肾小球，肾小管及间质区内表达较弱，和C组比较，M组呈强阳性表达；T组免疫组化染色面密度及积分光密度均较M组降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；TGF-β1：主要定位在肾小管及间质处，肾小球表达较弱；T组免疫组化染色面密度及积分光密度均较M组降低，差异有显着性，差异有显着性统计学意义（P＜0.01）。MMP-9／TIMP-1：M组MMP-9／TIMP-1比值较C组降低，差异有显着性，差异有显着性统计学意义（P＜0.01）；T组MMP-9／TIMP-1比值较M组升高，差异有显着性，差异有显着性统计学意义（P＜0.01）；MMP-9／TIMP-1比值与Col-Ⅳ、TGF-β1免疫组化染色面积均存在负相关（r=-0.919或r=-0.877，P＜0.01）；Col-Ⅳ免疫组化染色面积与TGF-β1免疫组化染色面积存在正相关（r=0.820，P＜0.01）。结论：1．益气活血中药复方通脉口服液临床观察，结果显示：该中药可以有效改善DN患者的临床症状，减轻尿蛋白，保护肾功能；动物实验结果显示：该中药可以有效减轻实验性DN模型大鼠尿蛋白、调节血脂及改善肾脏病理损害。2．益气活血中药复方通脉口服液对DN肾脏保护作用的机制可能是：改善脂质代谢，减轻尿蛋白，抑制肾组织TGF-β1表达，调节MMP-9／TIMP-1比例失衡，增加Ⅳ型胶原降解，减轻ECM积聚，改善肾脏肥大，从而调节细胞、细胞外基质、细胞因子和生长因子间的网络调控，延缓DN肾小球硬化的进展。3．益气活血中药复方通脉口服液，在预防实验性DM模型大鼠尿蛋白出现，及预防实验性DN模型大鼠尿蛋白加重两方面，均可获得较为满意的疗效，和西药比较，其优势体现在改善症状，调节血脂。结合临床，提示持续蛋白尿可以作为本药干预糖尿病肾病的起始点。

张恒远,金建生^[5]（2006）在《三七治疗肾脏病的药理与临床研究进展》文中研究指明三七具有多种生物学活性。三七可通过对肾小管上皮细胞及肾成纤维细胞的作用延缓肾间质纤维化的进展。其药理作用还包括调节免疫、影响炎性因子表达、清除氧自由基、钙拮抗作用、影响物质代谢和改善微循环等。三七在临床上应用于慢性肾小球肾炎、肾病综合征、糖尿病肾病及慢性肾衰竭等各种肾脏疾病的治疗,取得了良好的疗效。对三七的药理和临床研究的进一步深入,有望为肾脏疾病的防治开辟的途径。

楼黎明^[6]（2006）在《含人工麝香的安宫牛黄丸对实验性脑缺血缺氧及内毒素休克的保护作用》文中指出安宫牛黄丸出自清代吴鞠通《温病条辨》,由牛黄、犀角、麝香、珍珠、朱砂、雄黄、黄连、黄芩、栀子、郁金、冰片等11味药组成。具有清热解毒、豁痰开窍的功效,主治热病、邪入心包、神昏谵语。安宫牛黄丸治疗急性脑血管病,疗效显着,后遗症相对较轻,是临床上治疗高热惊厥、脑卒中的要药。但由于组方中的麝香来源全靠猎麝取香,麝资源不足,药源严重匮乏,价格昂贵,严重影响安宫牛黄丸的临床应用,而人工麝香具有与天然麝香相似的功能主治与使用范围,用人工麝香替代天然麝香的安宫牛黄丸不但可以供应中医临床用药的需要,也是对野麝资源的有效保护,是走可持续发展道路的中医现代化的体现。 脑血管病是神经系统的常见病,其发病率、死亡率和致残率都很高。现代病理生理学研究认为,脑卒中昏迷的重要病理基础是脑水肿及其后的脑疝,及一系列生化紊乱,如能量代谢、电解质平衡、酸碱平衡、酶系统功能、氧自由基和神经递质含量与功能等异常。中医认为,中风其本在肝肾亏虚,其标在风、火、痰、瘀、气,它们在发病过程中相互影响,相互作用,临床出现烦躁神昏谵语,此乃为脑血管意外急性期的关键所在。故用安宫牛黄丸以达清心醒脑开窍、保护脑组织、促其苏醒目的。本实验通过含人工麝香的安宫牛黄丸对脑缺血缺氧损伤及内毒素休克等的保护作用的研究,为以人工麝香替代天然麝香的安宫牛黄丸临床使用提供一定的实验依据。实验结果如下: 1.含人工麝香的安宫牛黄丸对实验性脑缺血的保护作用 实验采用三氯化铁制作大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAT）,观察含人工麝香的安宫牛黄丸对模型大鼠脑梗塞范围、神经症状的影响。结果表明:大脑中动脉栓塞后,脑组织缺血缺氧,最终出现脑梗塞、肢体偏瘫无力等神经症状,含人工麝香的安宫牛黄丸333mg/kg、167mg/kg、84mg/kg组（分别相当于人临床用量的12倍,6倍,3倍）和含天然麝香的安宫牛黄丸167mg/kg、84mg/kg组均可减小模型大鼠脑梗塞范围,含人工麝香的安宫牛黄丸333mg/kg、167mg/kg组不同程度的改善神经症状,两种安宫牛黄丸对局灶性脑缺血损伤均有明显的治疗作用。含人工麝香和天然麝香安宫牛黄丸在改善神经症状、减少MCAT模型大鼠脑梗塞面积指标上无显着性差异。 采用线栓法致大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型（MCAO）,观察含人工麝香的安宫牛黄丸对模型大鼠病理组织学及脑含水量的影响。结果显示:两种安宫牛黄丸均可使模型大鼠变性坏死组织的范围缩小,程度减轻,可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤引起的神经元死亡;可以明显减轻模型大鼠的脑水肿症状。含人工麝香和天然麝香安宫牛黄丸减轻模型大鼠的脑含水量的作用无显着差异。 采用线栓法致大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察人工麝香的安宫牛黄丸对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧脑组织LD、LDH、SOD、MDA、GSH、的影响。结果表明,模型

李青,詹文涛,赵怀壁,李启芬,陈安宝,张筱虹,杨琼,危群^[7]（2002）在《三七总皂甙对急性甲胺磷农药中毒肾脏损伤的保护作用研究》文中研究表明目的:研究三七总皂甙对急性甲胺磷农药中毒肾脏损伤的保护作用。方法:健康日本大耳兔24只,随机分为3组,每组8只。急性甲胺磷农药中毒组,胃管灌入甲胺磷油剂4 mg/kg;三七总皂甙保护组在灌入甲胺磷前30 min 静脉滴注三七总皂甙100 mg/kg;正常对照组与急性甲胺磷农药中毒组同时静脉滴注等量的0.9%氯化钠液。观察3组动物血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、胆碱酯酶（CHE）、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）在0、4、8 h 的变化值;同时观察8 h 后肾脏病理学变化。结果:甲胺磷农药中毒组 BUN、Cr、TNF、IL-6、IL-8较对照组、三七总皂甙保护组升高,差异有显着性（P<0.01）;CHE 较对照组降低（P<0.01）,与三七总皂甙保护组相似（P>0.05）;病理学检查示甲胺磷农药中毒组肾组织损伤明显大于三七总皂甙保护组。结论:三七总皂甙对急性甲胺磷中毒致肾脏损伤具有保护作用。

吴玥露,孔薇^[8]（2012）在《白细胞介素-6在慢性肾小球肾炎中的作用研究》文中认为从白细胞介素-6（IL-6）的生物学特征、祖国医学对IL-6在慢性肾小球肾炎中的作用研究、I L-6在慢性肾小球肾炎中的致病机制3方面进行综述,指出I L-6可通过多种途径参与肾脏不同病变的发生发展过程,中药可通过多种途径减少或阻断I L-6的分泌,清除I L-6对肾脏的作用,但I L-6对肾脏疾病,尤其是慢性肾小球肾炎的致病机理尚未十分明确,有待深入研究。

吴金玉^[9]（2011）在《田七注射液对大鼠肾纤维化的作用及TGF-β1/Smads信号转导机制的研究》文中提出目的：1.研究田七注射液对阿霉素肾纤维化大鼠模型肾脏结构和功能、细胞外基质成分等的影响,明确田七注射液抗肾纤维化的作用。2.从TGF-β1/Smads信号转导通路研究田七注射液抗大鼠阿霉素性肾纤维化的作用机制。方法：1.采用切除右肾、尾静脉注射阿霉素（ADR）的方法建立阿霉素性肾纤维化大鼠模型。2.将健康雄性SD大鼠48只随机分为正常组、假手术组、模型组和田七注射液组。正常组大鼠正常条件饲养,不造模,予以生理盐水（10mL/kg·d）腹腔注射；假手术组大鼠切除右肾后,不注射ADR,予以生理盐水（10mL/kg·d）腹腔注射；模型组大鼠按上法造模后,予以生理盐水（10mL/kg·d）腹腔注射；田七注射液组大鼠按上法造模后,予以田七注射液（2g生药/kg.d）腹腔注射给药。4组大鼠均连续给药8周后处死,收集各组大鼠的尿液、血液和肾组织。检测各组大鼠24h尿蛋白定量和肾功能（BUN和Scr）,苏木素伊红（HE）和马松（Masson）染色检测大鼠肾组织病理情况并半定量评分。RT-PCR、免疫组织化学法和Western Blot法检测各组大鼠肾组织Ⅳ型胶原（CL-Ⅳ）、a-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、转化生长因子βⅠ型受体（TGF-βR-Ⅰ）、转化生长因子βⅡ型受体（TGF-βR-Ⅱ）、磷酸化Smad2（p-Smad2）、磷酸化Smad7（p-Smad7）mRNA和／或蛋白的表达。结果：1.切除右肾静注ADR后,大鼠尿蛋白排出增加（P<0.01）,肾功能BUN和Scr水平升高（P<0.01）,肾组织出现肾小球硬化、肾小管萎缩、间质纤维化、炎症细胞浸润等病理改变,提示肾纤维化大鼠模型建立成功。2.与假手术组比较,模型组大鼠尿蛋白排出增加,BUN和Scr水平升高（P<0.01）,肾小管CL-Ⅳ和α-SMA表达增多（P<0.01）,提示肾纤维化大鼠存在小管上皮-间质细胞转分化（EMT）过程。与模型组比较,经田七注射液处理后,大鼠尿蛋白排出减少（P<0.01）,肾功能BUN和Scr水平下降P<0.01),肾小球硬化、肾小管萎缩、间质纤维化、炎症细胞浸润等病理改变减轻,肾小球硬化面积及肾小管间质纤维化半定量评分均显着下降（P<0.01）;肾小管CL-Ⅳ和α-SMA表达下调（P<0.01）,提示田七注射液具有抗肾纤维化的作用,其机制可能与影响EMT过程有关。3.与假手术组比较,阿霉素肾纤维化大鼠肾组织TGF-β1、TGF-βR-Ⅰ、TGF-βR-Ⅱ、p-Smad2、p-Smad7 mRNA和/或蛋白表达明着显上调（P<0.01）,提示阿霉素肾纤维化大鼠肾组织TGF-β1/Smads信号通路活化。经田七注射液处理后,阿霉素肾纤维化大鼠肾组织TGF-β1、TGF-βR-Ⅰ、TGF-βR-Ⅱ、p-Smad2 mRNA和/或蛋白表达显着下调（P<0.01）,但p-Smad7蛋白表达显着上调（P<0.01）,提示田七注射液的抗肾纤维化作用可能与抑制肾组织TGF-β1/Smads信号通路活化有关。结论：1.阿霉素肾纤维化大鼠肾组织TGF-β1/Smads信号通路活化,参与肾小管上皮-间质细胞转分化过程。2.田七注射液具有抗肾纤维化和改善肾功能的作用,其机制可能与抑制肾组织TGF-β1/Smads信号通路活化介导的肾小管上皮-间质细胞转分化过程有关。

张家丽^[10]（2009）在《银三芪散防治慢性肾功能不全的相关实验研究》文中指出目的通过实验研究探讨银三芪散对慢性肾功能不全大鼠模型的肾损害的防治作用。方法（1）以大鼠为实验对象,给大鼠灌服腺嘌呤按150mg/kg/天的剂量建立CRF大鼠模型,同时也灌服银三芪散0.5g/次,每天2次,连续3周。（2）按上述剂量给大鼠灌服腺嘌呤3周后,再灌服银三芪散0.5g/次,每天2次,连续30天。结果两组方法均显示经银三芪散治疗的大鼠的24小时尿蛋白（UPQ）和24小时尿视黄醇结合蛋白（RBP）的排泄量明显减少,肾功能指标明显改善,甘油三酯、总胆固醇含量降低,血液流变学指标显着改善。结论银三芪散可改善肾内循环和肾功能,改善血液流变学,从多个水平上减轻肾间质纤维化的形成,能有效延缓慢性肾衰竭进展。

二、三七总皂甙对急性甲胺磷农药中毒肾脏损伤的保护作用研究（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、三七总皂甙对急性甲胺磷农药中毒肾脏损伤的保护作用研究（论文提纲范文）

（2）益气活血中药复方三芪口服液对早期糖尿病肾病的影响（论文提纲范文）

（3）血栓通注射液抗白细胞粘附体外实验研究（论文提纲范文）

（4）益气活血中药复方通脉口服液干预DN的疗效观察及肾保护作用研究（论文提纲范文）

（6）含人工麝香的安宫牛黄丸对实验性脑缺血缺氧及内毒素休克的保护作用（论文提纲范文）

（8）白细胞介素-6在慢性肾小球肾炎中的作用研究（论文提纲范文）

（9）田七注射液对大鼠肾纤维化的作用及TGF-β1/Smads信号转导机制的研究（论文提纲范文）

（10）银三芪散防治慢性肾功能不全的相关实验研究（论文提纲范文）

四、三七总皂甙对急性甲胺磷农药中毒肾脏损伤的保护作用研究（论文参考文献）

• [1]血液灌流对兔甲胺磷中毒血中毒物清除的实验研究[J]. 李惠萍,洪广亮,李萌芳,郑仕包,郑尘非,林宏亮,卢中秋. 中华急诊医学杂志, 2009(08)
• [2]益气活血中药复方三芪口服液对早期糖尿病肾病的影响[D]. 侯海晶. 广州中医药大学, 2009(10)
• [3]血栓通注射液抗白细胞粘附体外实验研究[D]. 王庆. 北京中医药大学, 2007(02)
• [4]益气活血中药复方通脉口服液干预DN的疗效观察及肾保护作用研究[D]. 范萍. 广州中医药大学, 2007(01)
• [5]三七治疗肾脏病的药理与临床研究进展[J]. 张恒远,金建生. 医学综述, 2006(23)
• [6]含人工麝香的安宫牛黄丸对实验性脑缺血缺氧及内毒素休克的保护作用[D]. 楼黎明. 北京中医药大学, 2006(12)
• [7]三七总皂甙对急性甲胺磷农药中毒肾脏损伤的保护作用研究[J]. 李青,詹文涛,赵怀壁,李启芬,陈安宝,张筱虹,杨琼,危群. 中国中西医结合杂志, 2002(S1)
• [8]白细胞介素-6在慢性肾小球肾炎中的作用研究[J]. 吴玥露,孔薇. 西部中医药, 2012(11)
• [9]田七注射液对大鼠肾纤维化的作用及TGF-β1/Smads信号转导机制的研究[D]. 吴金玉. 湖南中医药大学, 2011(09)
• [10]银三芪散防治慢性肾功能不全的相关实验研究[D]. 张家丽. 吉林大学, 2009(09)

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